ЗООНОЗНЫЕ И ЗООАНТРОПОНОЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ Сибирская язва, лептоспироз Кафедра микробиологии Доцент Е. Д. Радакова
Зоонозные инфекции (определение) Зоонозные инфекции (zoon – животное, nosos – болезнь) – группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых паразитирует в организме определенных видов животных (естественный резервуар в природе). Источником этих заболеваний являются больные животные и животные - носители возбудителя Сейчас в мире известно более 200 инфекционных заболеваний, возбудители которых могут передаваться от животных человеку
Классификация зоонозов по этиологическому принципу Вирусные инфекции – бешенство, геморрагические лихорадки, клещевые энцефалиты, ящур, желтая лихорадка и др. Прокариотические инфекции – риккетсиозы (клещевые риккетсиозы и др. ), хламидиоз (орнитоз), бактериозы ( бруцеллез, чума, йерсиниоз, псевдотуберкулез, сальмонеллезы, сибирская язва, мелиоидоз и др. ), спирохетозы (клещевой возвратный тиф, Лайм-боррелиоз, лептоспироз) Протозойные инвазии – балантидиоз, лейшманиозы, токсоплазмоз, трипаносомоз Зоонозные микозы – трихофития, микроспория и др. Глистные инвазии
Подразделение зоонозов Контагиозные зоонозы, при которых Неконтагиозные зоонозы, при которых наблюдается эпидемиологическая цепочка: Животное -> человек (коровья оспа, легочная чума, желтая лихорадка и др. ) возбудитель инфекции в живой природе имеет несколько хозяев и эпидемиологическая цепочка следующая: Животное -> животное -> человек В данной цепочке человек является лишь случайным звеном (биологическим тупиком). К этой группе инфекций относится большинство зоонозов
Подразделение зоонозов (продолжение) - Зоонозы домашних животных : бруцеллез, сальмонеллезы, сибирская язва, туберкулез, ящур, сап, мелиоидоз, Ку-лихорадка и др. - Зоонозы диких животных: туляремия, клещевые лихорадки, Лайм-боррелиоз и др. Многие зоонозы относятся к природно-очаговым инфекциям, в большинстве это зоонозы диких животных: чума, туляремия, эндемические боррелиозы и др. Природный очаг – это участок территории с определенным географическим ландшафтом, на котором эволюционно сложился постоянный очаг инфекции среди обитающих там животных.
Особо опасные (карантинные) зоонозные инфекции (ООИ) ООИ - группа инфекционных заболеваний, для них характерно: 1. Высокая контагиозность (заразительность) 2. Быстрое распространение, возможны не только спорадические случая, но и эпидемические вспышки, иногда пандемии 3. Тяжелые формы течения заболевания с большой вероятностью летального исхода в короткие сроки от начала заражения
Примеры особо опасных инфекций Единого во всем мире мнения о том, какие инфекции следует причислить к ООИ, нет В России к ООИ следующие: чума, туляремия, мелиоидоз, геморрагические лихорадки, желтая лихорадка, холера, генерализованная форма сибирской язвы ВОЗ в группу карантинным (ООИ) включила: чуму, холеру, натуральную оспу (с 1980 г. считается искорененной на Земле) и желтую лихорадку (а также сходные с ней лихорадки Эбола и Марбург)
Для работы с возбудителями ООИ требуются особые меры предосторожности, в частности специальная одежда. Как пример такой одежды – противочумный костюм
Сибирская язва
Сибирская язва - определение Сибирская язва – острая зоонозная инфекция, протекающая с тяжелой интоксикацией, серозногеморрагическим воспалением кожи и лимфоузлов, вовлечением внутренних органов, развитием сепсиса
Исторический очерк Заболевание сибирской язвы известно с глубокой древности под разными названиями - антракеза, персидский огонь, злокачественный карбункул Русский врач С. С. Андреевский в 1788 г. путем самозаражения доказал идентичность болезни у животных и человека Возбудитель сибирской язвы был открыт почти одновременно несколькими исследователями: Поллендером (1849 г. , Германия), Давеном (1850 г. , Франция), Брауэллем (1854 г, Россия). Современное название «сибирская язва» болезнь получила в связи с большой эпидемией, наблюдавшейся в Сибири в 1864 -55 гг.
Р. Кох и Л. Пастер – основоположники микробиологии, внесшие большой вклад в изучение и профилактику сибирской язвы
Исторический очерк (продолжение) В 1876 г. Р. Кох окончательно доказал бактериальную природу сибирской язвы: он выделил возбудителя в чистой культуре, обнаружил у него споры и воспроизвел сибирскую язву в эксперименте Первую вакцину против сибирской язвы получил и испытал на животных Л. Пастер с сотрудниками в 1881 г. В России вакцина была изготовлена русским бактериологом Л. С. Ценковским в 1883 г. и многие годы применялась для вакцинации животных
Эпидемиология сибирской язвы Резервуар возбудителя в природе – почва, где сибиреязвенная палочка в виде спор может сохраняться десятилетиями и при благоприятных условиях (доступ кислорода, оптимальные влажность и температура) споры способны прорастать в вегетативные формы и вновь образовывать споры. Источники B. anthracis – травоядные животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, особенно при выпасе животных вблизи не обустроенных сибиреязвенных скотомогильников. Заболевают в основном не привитые животные. Пути выделения возбудителя у больного животного – с разными экскрементами (моча, кал, кровянистые выделения), а также получаемые от животного мясо, кости, шерсть, шкура и т. п. ).
Возможные источники инфекции
Сибирская язва в РФ Сибирская язва распространенна в всем мире повсеместно, особенно в странах с развитым животноводством Эпидемиологическая обстановка по сибирской язве на территории РФ нестабильная. За последние годы (2003 -2008 гг) заболеваемость и падеж скота от сибирской язвы регистрировались в Южном, Приволжском, Центральном, Сибирском и Дальневосточном федеральных округах РФ. Преимущественно заболевает не вакцинированный скот из личных подворий сельских жителей, который пасется вблизи скотомогильников, на пастбищах, где наблюдался падеж скота и производились несанкционированные захоронения трупов животных За 5 лет (2001 - 2006 гг) в РФ заболело 54 человека
Вспышка сибирской язва в Бурятии летом 2008 г. 29. 6. 08 г. Было госпитализировано 11 человек, из них у 8 поставили диагноз сибирской язвы, они участвовали в забое животного, разделке туши, употреблении мяса и субпродуктов 242 кг мяса было куплено и реализовано в 5 населенных частным предпринимателем На 4. 7. 08 г. (через 6 дней) число контактных с этим мясом людей составило 284 человека. Всем была проведена антибиотикотерапия После проведения ветеринарно-санитарной экспертизы и объявления режима карантина оставшаяся часть мяса изъята в 39 домах и уничтожена. Шкура, со слов хозяина, была сожжена. Проведена экстренная вакцинация 157 голов крупного рогатого скота, овец, лошадей, свиней, собак. Было установлено, что заражение животного произошло вследствие размыва и разлива одного из скотомогильников
Алиментарный путь заражения сибирской язвой
Таксономия возбудителя сибирской язвы Семейство – Вacillaceae Род – Bacillus Вид – Bacillus anthracis Неподвижные крупные грамположительные палочки, располагаются цепочками, в организме образуют белковую капсулу, во внешней среде - споры
возбудитель Bacillus anthracis – сибирской язвы
Эндоспора B. anthracis
Bac. anthracis– окраскаспор по Ожешко
B. аnthracisв органах (капсулообразование)
Устойчивость вегетативных форм и спор сибиреязвенной палочки во внешней среде Вегетативные формы относительно малоустойчивы, они чувствительны - к повышенной температуре: при 60 С погибают через 15 мин, при кипячении – мгновенно - к дезинфицирующим веществам: 5% р-р фенола, 5% р-р хлорной извести, 1% р-р формалина убивают их • Споры резистентны к • высоким температурам: после 10 мин кипячения способны прорастать, под воздействием сухого жара (120 -140 градусов С) погибают через 1 -3 часа, в автоклаве погибают при 130 градусов С через 40 мин • К дезинфецирующим веществам: 1% р-р формалина и 10% р-р едкого натра убивают споры за два часа
Антигены B. anthracis 1. Группоспецифический полисахаридный термостабильный антиген, связанный с клеточной стенкой (выявляется в реакции кольцепреципитации по Асколи) 2. 3. Видоспецифический капсульный термолабильный антиген Протективный антиген сибиреязвенного токсина
Факторы патогенности B. anthracis Белковая капсула из LD-глютаминовой кислоты – является фактором адгезии и выполняет антифагоцитарную защиту (незавершенный фагоцитоз) Комплекс белковых токсинов, состоящий из - протективного (защитного) антигена - летального фактора (LF) - отечного фактора (EF) Каждый из этих факторов не обладает патогенными свойствами, они работают только в комплексе
Механизм действия комплексного сибиреязвенного токсина Протективный антиген - формирует каналы в клеточной мембране макрофагов и других клеток организма Через образовавшиеся каналы проникают летальный и отечный факторы вместе с протективным антигеном Внутри клетки при участии протективного антигена реализуется токсическое действие обоих токсинов
Механизм действия сибиреязвенного токсина
Молекулярный механизм действия летального и отечного факторов Летальный токсин – основной токсин B. anthracis – нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к гибели клеток, в первую очередь макрофагов - при гибели макрофагов выделяются цитокины (ИЛ 1, ФНО и др. ), они вызывают нарушение микроциркуляции и систему свертывания крови, может развиться инфекционно-токсический шок Отечный токсин вызывает нарушение функции аденилатциклазной системы, что ведет к выделению воды и солей из клеток и развитие отека
Механизмы передачи возбудителя сибирской язвы от больного животного Контактный – при уходе за больным животным, убое, разделке туши, кулинарной обработке мяса, работой с сырьем животного происхождения Аэрозольный - при контакте с инфицированной почвой, животноводческим сырьем (шерстью, мехом, шкурами) Энтеральный – через молоко, молочные продукты, мясо и мясные продукты Трансмиссивный – через слепней и мух-жигалок, в ротовом аппарате которых возбудитель может сохраняться до 5 дней От человека человеку сибирская язва не передается
Патогенез и клинические формы сибирской язвы Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и, реже – через слизистую оболочку ЖКТ и, прежде всего, поражает региональные лимфоузлы Инкубационный период – от нескольких часов до 3 -4 суток, но может составить 8 -14 суток Клинические формы зависят от входных ворот возбудителя – кожная, легочная, кишечная формы
Клинические формы сибирской язвы Кожная (локализованная) форма встречается в 95 -98% случаев. Она возникает при попадание на поврежденную кожу вегетативных палочек или спор. В течение суток развивается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом в месте внедрения, далее образуется сибиреязвенный карбункул (язва) с черным струпом в центре, окруженный воспалительным валиком и распространенным отеком окружающих тканей, также региональный лимфаденит с геморрагиями, некрозом и отечностью. При благоприятном течение (своевременно начатом лечении) через 2 -3 недели инфекционный процесс заканчивается рубцеванием язвы и выздоровлением. Летальный исход при полноценном лечении составляет около 1%
Кожная форма сибирской язвы
Сибиреязвенный карбункул
Легочная форма сибирской язвы Возникает при воздушно-пылевом механизме заражения и даже при современных методах лечения летальность составляет до 100% Возбудитель интенсивно размножается в трахеобронхиальных и медиастинальных лимфоузлах, поражает окружающие ткани и развивается геморрагическая пневмония, плеврит, медиастенит, отек средостения. Заболевание начинается остро. Состояние больного прогрессивно ухудшается, температура повышается до 40 -41 С, появляются сильные боли в груди, одышка, тахикардия, снижается АД, в мокроте примесь крови. Смерть наступает через 2 -3 дня от инфекционнотоксического шока
Сибиреязвенная геморрагическая пневмония
Кишечная форма сибирской язвы Развивается при алиментарном пути заражения (употреблении зараженного мяса). Доминируют кишечные симптомы Заболевание начинается остро, резко повышается температура, отмечаются режущие боли в животе, рвота, понос. В каловых массах значительные примеси крови, живот вздут, при пальпации резко болезненный, присутствуют признаки раздражения брюшины. Состояние больного ухудшаются прогрессивно и смерть наступает от инфекционно-токсического шока.
Генерализованные (септические) формы сибирской язвы При любой форме сибирской язвы возбудитель может прорваться в кровь и у больного развивается сибиреязвенный сепсис, что приводит к возникновению вторичных очагов в разных органах. При этом нарушается система гемостаза, может отмечаться менингит, поражения печени, почек, селезенки, легочная недостаточность, отек мозга и пр. Прогноз неблагоприятный
Лечение сибирской язвы Больной человек эпидемиологически не опасен для окружающих Больных госпитализируют в инфекционные отделения. Лечение необходимо проводить незамедлительно и возможно до развития симптомов Специфическое лечение проводят противосибиреязвенным иммуноглобулином Антибиотикотерапию проводят препаратами пенициллиновой группы, тетрациклином, аминогликозидами, ципрофлоксацином
Постинфекционный иммунитет и применяемые вакцины После перенесенной сибирской язвы развивается стойкий антимикробный и антитоксический иммунитет Для активной профилактики сибирской язвы применяются: - Вакцина живая СТИ, представляющая собой споры бескапсульного штамма B. anthracis - Вакцина комбинированная, в состав ее входит живая вакцина СТИ и протективный антиген B. anthracis
Неспецифическая профилактика сибирской язвы Заключается в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных На неблагополучных по сибирской язве территориях проводят плановую профилактическую иммунизацию домашнего скота При работе с больными и погибшими животными необходимо соблюдать строгие правила защиты В случае гибели животных от сибирской язвы их сжигают или зарывают в строго отведенных местах (скотомогильниках). На дно могилы и поверх трупа насыпают 10 -15 см слой негашеной извести
Меры предосторожности с инфицированными материалами
Специальные костюмы для работы с инфицированными материалами
Скотомогильник
Лептоспироз
Лептоспироз - определение Лептоспироз – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, явлениями капилляротоксикоза и преимущественным поражением печени (часто с развитием желтухи), почек и нервной системы
Таксономия лептоспир Порядок Spirochaetales Семейство Leptospiraceae Род Leptospira 2 Вида - L. interrogans и L. biflexa Вид L. interrogans содержит более 200 сероваров, объединенных в 32 серогруппы, наибольшее значение в для людей имеют серогруппы Icterohaemorragia, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Heptomatis, Seiroe и др. Вид L. biflexa - свободноживущие сапрофиты, не вызывающие заболеваний у животных и
Биологические свойства лептоспир 6 -14 х 0, 1 -0, 2 Прокариоты спиралевидной формы мкм. Тело лептоспир состоит из осевой нити, вокруг которой закручен цитоплазматический цилиндр, сверху покрыто клеточной стенкой (по химическому составу и структуре клеточная стенка схожа с клеточной стенкой грам «-» бактерий) Мелкие завитки спирали (около 20) тесно прилегают друг к другу, напоминая нить жемчуга. Концы спирохеты могут быть загнуты в виде крючков Являются микроаэрофилами, гидрофилами, оптимум роста 28 -30 С, растут медленно (время
Лептоспиры под микроскопом
Лептоспира в электронном микроскопе
Антигены лептоспир Антигенная структура лептоспир достаточно стабильная Выделяют групповые и типовые антигены Внутривидовая дифференциация лептоспир проводится только серологическим типированием
Факторы патогенности лептоспир Адгезины – расположены на поверхности лептоспир, особенно активно взаимодействуют с мембранами гепатоцитов и клеток нефротелия проксимальных канальцев почек Факторы инвазии – ферменты гиалуронидаза, фибринолизин, липазы Токсины – эндотоксин оказывает пирогенный эффект и - гемолизины вызывают лизис эритроцитов с последующим развитием желтухи как геморрагической, так и печеночной (результат поражения гепатоцитов) Активная подвижность – легко проникают в «забарьерные органы» (почки, ЦНС, глазные яблоки, гениталии) Повышенная резистентность к действию системы комплемента и другим бактерицидным факторам сыворотки крови, а также к переваривающему действию фагоцитов
Резистентность лептоспир к факторам окружающей среды Резистентность Лептоспиры устойчивы во внешней среде В воде открытых водоемов сохраняются до 30 дней и более Во влажной почве – до года (что зависит от р. Н почвы, минерального состава и др. факторов) Устойчивы к низким температурам (сохраняются во льду водоемов) На пищевых продуктах выживают несколько дней • Чувствительность • К высушиванию • К прямым солнечным лучам • К низким значениям р. Н • К дезинфицирующим веществам, раствору фенола
Эпидемиология лептоспироза – резервуар в природе и источники инфекции Лептоспироз распространен повсеместно и относится к группе наиболее значимых природно-очаговых зоонозов. Особенно часто встречается в районах с густой речной сетью, многократными летними паводками, а также в районах с развитым животноводством Различают следующие очаги лептоспироза: - природные, в которых резервуаром и источниками инфекции являются дикие животные, преимущественно грызуны (мыши, крысы, ондатры, полевки, ежи и др. ) - антропоургические сельского типа, где основным резервуаром являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки и животные клеточного содержания - антропоургические городского типа, основным резервуаром являются черная и серая крысы и собаки
Эпидемиология лептоспироза в антропургических очагах сельского типа
Формы лептоспирозной инфекции у животных Грызуны – болезнь чаще всего протекает в хронической форме с длительной лептоспироурией (до 190 дней) Крупный рогатый скот – заболевание может протекать в скрытой форме или проявляться с яркой клинической симптоматикой, тяжело, даже с гибелью животного Свиньи – чаще всего переносят лептоспироз в скрытой форме или в виде хронического процесса и носительство может продолжаться до года (лептоспиры выделяются с мочой)
Грызуны – основной резервуар и источники лептоспироза
Возможные источники инфекции. Ф
Собаки и крысы – резервуары и источники в антропоургических очагах лептоспироза
Эпидемиология лептоспироза У животных лептоспироз часто протекает в виде хронической инфекции и возбудитель выделяется с мочой, что приводит к интенсивному инфицированию окружающей среды Пути передачи инфекции: - контактный – через поврежденную кожу (микротравмы) и неповрежденные слизистые оболочки – полости рта, носа, ЖКТ и урогенитального тракта - водный – при использовании загрязненной воды, купание (купальные вспышки) или через инфицированную почву - алиментарный – употребление в пищу зараженных продуктов или воды Больной лептоспирозом человек не опасен для других людей
Клинические формы лептоспироза Различают 2 клинические формы лептоспироза: - Лептоспироз желтушный (иктерогеморрагический лептоспироз, болезнь Васильвева-Вейла) - Лептоспироз безжелтушный ( водная, или покосная лихорадка)
Возможное течение лептоспироза
Клиника и патогенез лептоспироза у человека В развитии лептоспироза различают 5 последовательных фаз, сменяющих друга 1 фаза – инкубационный период продолжается в среднем 10 дней (7 -20 дней). Возбудитель из входных ворот гематогенным путем попадает в печень, почки, селезенку, спинной мозг, где размножается 2 фаза – генерализация инфекции (2 -5 дней). У больного резко повышается температура, отмечаются головные и мышечные боли, тошнота и другие симптомы интоксикации. Лептоспиры в большом количестве попадают в кровь (лептоспиремия), частично погибают, выделяя эндотоксин, или вновь заносятся в разные внутренние органы
Клиника и патогенез лептоспироза (продолжение) 3 фаза – высшая степень токсемии и органных нарушений (начинается с 5 -6 дня и продолжается 20 -28 дней). В результате поражения эндотелия капилляров развиваются геморрагии на слизистых оболочках и коже, возникают дегенеративные изменения в печени (желтуха, печеночная недостаточность), почках (гематурия, иногда анурия, почечная недостаточность), нередки поражения головного мозга (менингит, отек мозга, очаговые кровоизлияния), миокарда, боли в икроножных мышцах (кровоизлияния, набухание и некроз мышечных волокон) Наиболее тяжелая фаза заболевания. Ухудшение состояния наступает на 6 -10 день болезни. Вследствие массивной лептоспиремии, токсемии, распространенного поражения капилляров может развиться инфекционно-токсический шок и наступить смерть больного
Клиника и патогенез лептоспироза (продолжение) 4 фаза – формирование нестерильного иммунитета (продолжительность более 1 месяца), фаза угасания клинических проявлений. Большинство лептоспир погибает, восстанавливаются функции пораженных органов, но лептоспиры могут сохраниться в извитых канальцах почек (оптимальный р. Н мочи и наличие факторов роста – мочевина и соли аммония), откуда лептоспиры выделяются с мочой. 5 фаза – формирование стерильного иммунитета, увеличение титра антител, освобождение организма больного от возбудителя, восстановление нарушенных функций органов Продолжительность в среднем составляет 5 -6 недель, возможно рецидивирующее течение
Поражение глас при лептоспирозе
Постинфекционный иммунитет После перенесенного лептоспироза формируется стойкий, продолжительный гуморальный типоспецифический иммунитет Возможны повторные заболевания, вызванные лептоспирами других серогрупп и сероваров
Специфическая профилактика и лечение лептоспироза Плановую вакцинацию людей против лептоспироза проводят группам риска: рабочим животноводческих ферм (неблагополучных по лептоспирозу), мясокомбинатов, канализационных систем и др. , а также по эпидпоказаниям Вакцина – взвесь убитых нагреванием лептоспир наиболее распространенных и эпидемиологически значимых серогрупп и сероваров лептоспир Специфическое лечение – при тяжелых формах в первые 3 -4 дня болезни применяют иммуноглобулин из крови гипериммунизированных волов, содержащий антитела против наиболее распространенных серогрупп лептоспир, патогенных для человека Антибиотикотерапия проводится пенициллином, тетрациклином, аминогликозидами
Профилактика лептоспироза в природных и антропоургических очагах сельского типа • Санитарнопросветительная • Не употреблять сырую воду (в турпоходах, на рыбалке, охоте, при сельхозработах и пр. ) • Проводить детаризацию населенных пунктов (борьба с грызунами) • Изоляция и лечение больных животных • Профилактическая вакцинация домашних животных
Профилактика лептоспироза у собак ежегодно
Спасибо, что выбрали РГМУ им. Н. И. Пирогова
Скачать презентацию ЗООНОЗНЫЕ И ЗООАНТРОПОНОЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ Сибирская язва лептоспироз Кафедра
Зоонозные и зооантрапонозные и инфекции.ppt