Зооантропонозы Возбудители чумы туляремии сибирской язвы бруцеллеза листериоза

Зооантропонозы. Возбудители чумы, туляремии, сибирской язвы, бруцеллеза, листериоза Лекция

Чума • Острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis. • Характеризуется тяжелым клиническим течением с сильной интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и др. органов, высокой летальностью. • Относится к особо опасным, карантинным (конвенционным) инфекциям

Таксономия • Отдел Gracilicutes • Семейство Enterobacteriaceae • Род Yersinia • Вид Yersinia pestis

Антигенная структура • О-Аг (эндотоксин) липополисахаридно-белковый • К-Аг капсульный, F 1 -Аг предохраняет от поглощения фагоцитами, не токсичный, но иммуногенный • Активатор плазминогена – протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков, которые препятствуют диссеминированию возбудителя, инактивирует C 3 b и C 5 a компоненты комплемента • V/W (Vi)- Аг состоит из белка (V-фракция) и липопротеина (W-фракция) проявляет антифагоцитарные свойства, способствует внутриклеточному росту бактерий

Мышиный токсин • Белковоподобное вещество, локализованное внутриклеточно • Эффект – антагонист адренергических рецепторов • LD 50 для мышей менее 1 мг, вызывает шок и смерть • Y. pestis выделяет бактериоцины (пестицины) убивающие родственные бактерии

Эпидемиология • Первичные хозяева – животные, грызуны (на 1 месте крысы) • Вторичный (случайный) хозяин – человек • Передается через блох, а также контактным, алиментарным и аспирационным путями

Патогенез • Y. pestis внедряется в месте укуса инфицированной блохи, которая питалась кровью больных грызунов • Y. pestis поглощается фагоцитами, но фагоцитоз незавершенный, возбудитель распространяется дальше гематогенным и лимфогенным путем

Механизм развития заболевания • 1. Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических узлов • 2. Распространение бактерий из лимфатических узлов до кровотока – бактериемия • 3. Генерализованная септицемия

Клинические проявления • Инкубационный период 1 -6 суток • Начало острое, внезапный подъем температуры, головные боли, налет на языке, его отек, речь невнятная, развиваются галлюцинации • При внедрении через кожу – в 3 -4% пустулы и карбункул • Чаще развивается серозно-геморрагическое воспаление лимфоузла - бубон • Различают первичные бубоны, связаны с местом входных ворот и вторичные бубоны (возникают лимфогенно)

По клиническим проявлениям выделяют: • Локальные формы – кожная, кожно-бубонная и бубонная • Генерализованные или внутренне-септические формы (первично- и вторично септическая) • Внешне диссеминированные формы – первичная и вторичная легочная, кишечная • Смерть без лечения при бубонной чуме – 75%, при других формах – 100%

Лечение • • Антибиотики: Стрептомицин Левомицетин Препараты тетрациклинового ряда

Профилактика • Специфическая – проводится по эпидемиологическим показаниям: • живая чумная вакцина EV (накожно и подкожно), в России разработана живая оральная таблетированная вакцина и аэрозольная вакцина • Неспецифическая: постоянный надзор за численностью грызунов в природных очагах (проводится противочумными станциями), борьба с эктопаразитами • Необходимо проведение карантинных мероприятий в случаях появления заболевания

Возбудитель сибирской язвы • Anthrax (греч) – злокачественный карбункул • Сибирская язва – антропозоонозное заболевание, вызываемое Bacillus anthracis, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов и др. органов. • Впервые описана русским врачом Андриевским в 1786 -1788 гг. на Урале, который и дал название «сибирская язва» • Выделен Р. Кохом в 1876 г. , а в 1881 г. Л. Пастер предложил живую вакцину для профилактики

Клинические проявления зависят от пути заражения • Инкубационный период 2 -6 сут. • Кожная форма – карбункул с черной коркой (anthrax – уголь) • Легочная форма развивается при ингаляции спор, протекает тяжело (t°- 40°), насморк, слезотечение, пневмония, отек легких, с/с недостаточность, смерть на 2 -3 сут. • Желудочно-кишечная форма – симптомы поражения ЖКТ, общая интоксикация, с/с недостаточность, смерть через 3 -4 сут.

Лечение и профилактика • Лечение - антибиотики: пенициллин, тетрациклин и др. , сибиреязвенный иммуноглобулин • Профилактика специфическая – живая сибиреязвенная вакцина СТИ (по эпидемиологическим показаниям) • Экстренная профилактика - Иммуноглобулин

Возбудители бруцеллеза • Бруцеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным течением, лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и др. систем. • Возбудители – бактерии рода Brucella • Название рода в честь Д. Брюса, который выделил в 1886 г. B. melitensis из органов погибшего английского солдата на Мальте

Свойства • Биохимическая активность невысокая: ферментируют углеводы до кислоты и газа, некоторые биотипы вырабатывают H 2 S, красители (основной фуксин, тионин) оказывают бактериостатическое действие. • Антигены: главные поверхностные А и М, поверхностный L-Аг похож на Vi-Аг сальмонелл, шероховатые формы содержат R-Аг • Факторы патогенности: эндотоксин, фермент гиалуронидаза, белки наружной мембраны (адгезия)

Свойства • Резистентность – устойчивы к низкой температуре, в замороженном мясе сохраняются до 5 мес. , в молочных продуктах до 1, 5 мес. Быстро погибают при кипячении и от дезинфектантов. • Эпидемиология: Резервуар и источник инфекции – домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). • Человек – вторичный хозяин. • Пути заражения – контактный, алиментарный, аспирационный. Больные люди не являются источником заболевания.

Патогенез • Проникают в организм через СО или поврежденную кожу • По лимфотическим путям попадают в лимфоузлы • Фагоцитоз не завершенный. Первые 5 -10 сут бактерии размножаются в макрофагах регионарных лимфоузлов. Выделяют низкомолекулярные продукты, ингибирующие фагосомо-лизосомальное слияние. • Отмечают диффузную пролиферацию и гиперплазию элементов ретикулоэндотелиальной системы. • К 20 сут. начинают формироваться гранулемы. • Гематогенно попадают в печень, селезенку, почки, костный мозг, молочные железы, где формируются очаги некроза, окруженные инфильтратами.

Клиника • Инкубационный период 1 -6 нед(обычно 1 -3 нед. ) • Формы: первично- и вторично латентная, остросептическая, первично- и вторичнохроническая метастатическая. • Симптомы: длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты, миозиты и др. • В патологический процесс вовлекаются сердечно -сосудистая система, мочеполовая и др. • Иммунитет. Постинфекционный непрочный.

Микробиологическая диагностика • Основные методы – серологический, аллергический, бактериологический. • Серологический: р. Хеддельсона, р. Райта, РПГА, РСК, ИФА и др. • Аллергический: кожные пробы Бюрне с бруцеллином • Бактериологический. Исследуют кровь, мочу, грудное молоко, аспираты костного мозга и др. Посев в две порции питательных сред, в одной создают повышенную концентрацию СО 2. Инкубация 4 -5 сут. Идентификация по биохимическим, антигенным свойствам. • Вид возбудителя определяют с эпидемиологической целью для выявления источника заболевания.

Лечение и профилактика • Лечение антибиотиками: тетрациклин, стрептомицин рифампин и др. • Профилактика в основном неспецифическая: проведение санитарно-гигиенических мероприятий, пастеризация молока и т. п. • Специфическая по эпидемиологическим показаниям: живая бруцеллезная вакцина, однако она не обеспечивает 100% защитного эффекта

Возбудитель туляремии • Туляремия – зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь человека и жифотных. • Вызывается Francisella tularensis • Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоузлов, дыхательных путей, нарушением целостности покровов. • Открыт в 1911 г. Г. Мак-Коем и Х. Чепиным в районе озера Туляре (штат Калифорния) • Детально изучен Э. Френсисом

Свойства • Ферментирует до кислоты глюкозу, мальтозу, левулезу и маннозу. Американские, среднеазиатские и японские штаммы ферментируют глицерин. Каталаза+, индол-, H 2 S+, редуцируют некоторые краски (тионин, метиленовый синий, малахитовый зеленый). • Антигены: соматический О-Аг, поверхностный Vi-Аг, с которым связана вирулентность. • Эндотоксин • Резистентность: Долго сохраняется при низких температурах. Чувствителен к высокой температуре, УФ-лучам, многим антибиотикам.

Эпидемиология • Туляремия – природно-очаговое заболевание • Источники заражения человека – мыши полевые и домашние, животные домашние (овцы, свиньи, крупный рогатый скот) и дикие (зайцы). • Переносчики – кровососущие членистоногие: клещи, блохи, слепни, комары, москиты. • Пути заражения: контактный (через кожу и СО глаз), инокулятивный (при укусе переносчика), алиментарный (через ЖКТ) и аспирационный (через дыхательные пути).

Патогенез • После проникновения в организм распространение с током лимфы, реже через кровоток, что создает угрозу генерализации • Фагоцитоз незавершенный, бактерии могут депонироваться в лимфоузлах. • При гибели бактерий освобождается эндотоксин и формируется воспаление лимфоузлов – бубоны • С током крови попадают в печень, селезенку, легкие, костный мозг и др. органы с вторичными поражениями (пневмония, менингит и др. )

Клиника • Инкубационный период – от нескольких часов до 3 недель (в среднем 3 -7 дней). • Начало острое, внезапно повышается температура без продромального периода. • Клинические формы: бубонная, легочная, генерализованная, желудочно-кишечная (абдоминальная). • Течение длительное, около месяца. • Летальность 6% и ниже. • Иммунитет длительный, иногда пожизненный

Микробиологическая диагностика • Бактериологический метод только в лаборатории ООИ. Материал: пунктат из бубонов, отделяемое язв, СО глаз, зева, кровь, мокрота и др. Посев на желточные среды или среду с цистеином и глюкозой. Идентификация по характерным морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам. Редко дает положительный результат. • Биологический метод. Заражение лаб. животных (мыши, морские свинки). Гибель через 3 -6 сут. Посев из внутренних органов на желточные среды с последующей идентификацией. • Серологический метод. РА, РНГА, РСК, РИФ, ИФА и др. • Аллергический метод. Накожная или внутрикожная проба с тулярином. Учет через 24 -48 ч. Диаметр инфильтрата не менее 5 мм. У больных положительная проба с 5 -го дня заболевания. Положительные пробы у переболевших и вакцинированных.

Лечение и профилактика • Лечение антибиотиками: стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол и др. • Убитая лечебная вакцина. • Профилактика. Специфическая – живая туляремийная вакцина. Проводят по эпидемилогическим показаниям и лицам группы риска (охотники, сельскохозяйственные работники и спец. лабораторий). • Неспецифическая: оздоровление природных очагов (уничтожение грызунов, клещей и т. п. ), Обеспечение санитарного состояния источников воды, складов продовольствия и т. д. )

Листерии • Листериоз – зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь человека и животных. • Вызывается Listeria monocytogenes • Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоузлов, нервной системы, часто сепсисом. • Открыт в честь шотландского хирурга Д. Листера • В патологии человека имеет вид - Listeria monocytogenes, впервые описанный в 1911 г. М. Хамфесом

Культуральные свойства • Листерии – факультативные анаэробы (лучше растут в атмосфере 5 -10% СО 2 • Температура культивирования – 37 °C • Культуральная особенность листерий способность размножаться при пониженной температуре (в т. ч. в холодильнике). • Могут расти на простых питательных средах при p. H 7 -7. 2 • Лучше растут на кровяном агаре в виде мелких полупрозрачных колоний, окруженных зоной гемолиза

Свойства • Ферментирует до кислоты глюкозу, мальтозу и маннозу. Каталаза+, индол-, H 2 S-, желатин не разжижают. • Антигены: соматический О-Аг, Н-Аг. Установлено 7 сероваров листерий. • Резистентность: хорошо переносят низкие температуры, замораживание, высушивание. В молоке и мясе при температуре +4°C – активно размножаются. Чувствительны к кипячению и дезинфицирующим веществам.

Эпидемиология • Листериоз – природно-очаговое заболевание • Источники заражения человека –животные домашние (овцы, свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки) и дикие (кабаны, лисы, зайцы). • Пути заражения: в основном - алиментарный (через инфицированные овощи, молоко, сыры, мясо, воду), контактный (при уходе за больными животными) и воздушно-пылевой (при вдыхании инфицированной пыли). Редко – трансплацентарно (от матери к плоду) и прохождении родовых путей).

Патогенез • Патогенез листерий связан с их способностью вызывать незавершенный фагоцитоз • После проникновения в организм распространение с током лимфы и через кровоток, что создает угрозу генерализации • С током крови листерии попадают в ЦНС, миндалины, печень, селезенку, легкие, лимфоузлы, где образуются некротические узелки

Клиника • Инкубационный период – от 3 до 45 дней (в среднем 1820 дней). • У лиц с нормальным иммунитетом заболевание может протекать в виде легкого недомогания или ангины • Клинические формы: картина менингита, энцефалита, менингоэнцефалита • Течение длительное • Врожденный листериоз заканчивается гибелью плода, спонтанным абортом, преждевременными родами, аномалиями развития плода • Иммунитет нестойкий

Микробиологическая диагностика • Бактериологический метод Материал: ликвор, кровь, пунктат лимфоузлов, слизь из носоглотки, отделяемое влагалища, околоплодные воды, плацента, трупный материал. Посев на кровяной агар. Идентификация по характерным морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам. • Серологический метод. РСК, РПГА, ИФА (исследование нарастания титра антител в парных сыворотках). • Аллергический метод. Накожная или внутрикожная проба. Учет через 24 -48 ч. Диаметр инфильтрата не менее 5 мм. • Молекулярно-биологический метод (ПЦР)

Лечение и профилактика • Лечение антибиотиками: тетрациклин, левомицетин и др. • Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. • Неспецифическая: санитарно-ветеринарные мероприятия в эндемическом очаге.