ЖІТІ БРОНХИТТІҢ ЖҮРЕК ҚЫЗМЕТІНІҢ ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ, ЖІТІ РЕСПИРАТОРЛЫ ВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯЛАР, СОЗЫЛМАЛЫ БРОНХИТТЕРМЕН ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОСТИКАСЫ
Большинство больных с остро возникшем кашлем требуют не более чем врачебного осмотра и назначения симптоматического лечения. Показаниями для проведения рентгенологического исследования при жалобах на остро возникший кашель с целью исключения диагноза пневмонии является выявление в ходе осмотра пациента тахикардии (> 100 уд. /мин), одышки (> 24 в мин), или температуры тела > 38 °C, либо выслушивание при аускультации влажных мелко- и крупнопузырчатых хрипов на вдохе и выдохе, а также крепитирующих хрипов на вдохе на стороне поражения (шум трения плевры) [16, 17]. Недавно к списку пациентов, нуждающихся в проведении рентгенологического обследования, были добавлены больные с клиническими признаками развития инфекции, проживающие в эпидемиологически неблагоприятных регионах в отношении тяжелого острого респираторного синдрома. Рентгенологическое исследование может оказаться необходимым и больным гриппом, а также пациентам пожилого и старческого возраста.
Обычно у пациентов с простудными заболеваниями в 3/4 случаев кашель исчезает за 14 дней [18]. Длительный кашель у пациентов с диагностированным ОБ может быть вызван развитием вирусной инфекции, а также M. pneumoniae-, C. pneumoniae- или B. pertussis-инфекцией. Но при жалобах на пароксизмы кашля с рвотой или без нее диагностический алгоритм обследования в первую очередь должен быть направлен на исключение коклюша даже несмотря на наличие в анамнезе проведенной иммунизации.
Диагностические процедуры, направленные на выявление M. pneumoniae, предполагают определение микоплазмы культуральным методом из фарингеальных смывов эпителиальных клеток носоглотки, а также увеличение титра иммуноглобулина M, обычно отмечаемое через 7 дней заболевания [19]; возможно выявление антигена с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР-диагностики) [20] и, наконец, определение титра антител в реакции холодовой агглютинации ≥ 1: 64 (неспецифический титр). Стоит отметить, что до настоящего времени ни один из приводимых выше тестов не был признан в качестве стандарта для диагностики микоплазменной инфекции в ходе проводившегося совещания экспертов Американского центра по контролю за заболеваемостью (CDC) [21].
CDC определил следующие диагностические критерии C. рneumoniae-инфекции: ≥ 4 -кратное повышение титра в реакции микроиммунофлюо ресценции (MIF) (в исследовании используются образцы, полученные от пациента при обращении и спустя ≥ 3 нед), или положительный результат ПЦР-диагностики, причем важным является использование реактивов во время проведения одного из четырех исследований — полностью приготовленных на месте проведения исследования — без закупаемых реагентов [22, 23]. Диагностика коклюша базируется на культуральной методике с использованием образца откашливаемой мокроты, назофарингеальных аспиратов [24] с последующим посевом либо на результатах ПЦРдиагностики [25]. Однако культуральная диагностика является относительно низкочувствительной методикой, а проведение ПЦР-исследования доступно не всегда.
К настоящему моменту существуют тесты экспресс-диагностики вируса гриппа. Чувствительность этих тестов примерно сопоставима с клинической диагностикой, основанной на выявлении при осмотре у больного лихорадки, «типичной симптоматики» , знании эпидемиологической ситуации в регионе. Предлагаемые три тест-системы (средняя стоимость одного исследования — 10– 15 у. е. ) позволяют получить результат в интервале от 10 до 20 мин, при чувствительности методики 70% [26].
В связи с вышесказанным на сегодняшний день довольно часто врачи сталкиваются с трудностями в диагностике коклюша, микоплазмы, хламидии — как этиологических агентов ОБ. Сходная ситуация наблюдается и в отношении вируса гриппа. Культуральные исследования мокроты у пациентов в отсутствие рентгенологических признаков пневмонической инфильтрации не выполняются, так как бактериальная флора не является патогенетически значимым агентом ОБ. Диагностические исследования с целью исключения постназального затека, астмы, эзофагогастрального рефлюкса следует проводить в тех случаях, когда по результатам проведенного врачебного осмотра выявляются особенности клинической картины заболевания либо при наличии у пациента кашля продолжительностью более 15 дней.
Сердечная недостаточность является следствием различных заболеваний и состояний как сердечно-сосудистых, так и иных. Чтобы установить наличие сердечной недостаточности, иногда бывает достаточно обычного врачебного осмотра, тогда как для уточнения ее причин может потребоваться применение ряда диагностических методов. Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии. Как правило, эти ЭКГпризнаки могут иметь место при различных заболеваниях, т. е. не являются специфичными для сердечной недостаточности.
Одним из последних достижений медицинской науки, в частности, так называемой ядерной диагностики, является метод позитронноэмиссионной томографии (ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование. ПЭТ позволяет с помощью специальной радиоактивной «метки» выявлять зоны жизнеспособного миокарда у больных сердечной недостаточностью, чтобы иметь возможность корректировать проводимое лечение.
На основе ЭКГ созданы и широко используются так называемые нагрузочные тесты, заключающиеся в том, что больной должен преодолевать постепенно возрастающие уровни нагрузки. Для этих целей используется специальное оборудование, позволяющее дозировать нагрузку: особая модификация велосипеда (велоэргометрия) или «бегущая дорожка» (тредмил). Такие тесты дают информацию о резервных возможностях насосной функции сердца. Основным и общедоступным на сегодня методом диагностики заболеваний, протекающих с сердечной недостаточностью, является ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография (Эхо. КГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца. В настоящее время только одной Эхо. КГ достаточно, чтобы поставить диагноз врожденного или приобретенного порока сердца, предположить наличие ИБС, артериальной гипертензии и многих других заболеваний. Этот метод также может быть использован и для оценки результатов проводимого лечения.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Некоторые заболевания сердца, например, клапанные пороки сердца, имеют свою характерную рентгенологическую «картину» . Этот метод также, как и Эхо. КГ, может быть полезен для контроля проводимого лечения. Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови. Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.
Хронический бронхит является результатом рецидивирующего острого бронхита или же длительного воздействия вредных факторов, ведущих к хроническим воспалительным изменениям слизистой дыхательных путей. Наибольшее значение имеют ядовитые газы способные вызвать как острый, так и хронический бронхит. К хроническому бронхиту предрасполагают заболевания сердца, ве дущие к застою в легких, эмфизема, пневмосклероз, сращение плевры, а также кифосколиоз. Вряд ли можно встретить больного с кифосколиозом без бронхита. Причина последнего ясна. Деформация грудной клетки соз дает крайне неблагоприятные условия для работы легких. Легкие подвергаются сдавливанию и ателектазу, отдельные их части ограничены в euoui движениях и не могут расправляться. В таких легких нарушено кровообращение, в результате чего, как и при застое в легких, развивается застойный бронхит. Хронические бронхиты у тучных людей также зависят от застойных явлений, вызванных сердечной недостаточностью. Часто встречающиеся бронхиты у алкоголиков, несомненно, тоже вызваны застойными явлениями; об этом говорит наличие венэктазий на лице, осо бенно на носу. Некоторые авторы полагают, что в возникновение бронхита у алкоголиков, известную роль играет выделяющийся через слизистую бронхов алкоголь, который вызывает парез мускулатуры сосудов и связи с ним гиперемию слизистой, а возможно, и деструкцию защитного слоя мерцательного эпителия.
При хроническом бронхите аускультативно преобладают свисты грубые бронхитические шумы. Вполне естественно, что аускультативная картина меняется, если к бронхиту присоединяются очаги бронхопневмонии или бронхоэктазы. Дыхание везикулярное, с жестким оттенком, обычно ослабленное, большей частью с удлиненным выдохом в связи с разви вающейся эмфиземой. Перкуторный тон не изменяется. В более поздних стадиях хронического бронхита, кроме грубых бронхитических шумов и свистов, выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы, особенно в нижних частях легких, свидетельствующие о дальнейшем раз-1 витии процесса и поражении более мелких бронхов и бронхиол.
Следствием хронического бронхита всегда является эмфизема легких. С одной стороны, имеется длительное растяжение легких постоянными усиленными вдыханиями, с другой стороны, в этом же направлении влияет затрудненное спадание легкого, вследствие сопротивления, развивающегося при хроническом бронхите, в связи с анатомическими изменениями бронхов. С течением времени развиваются и интерстициальные изменения в легких, а также явления недостаточности со стороны сердца. Выявляется картина, известная под названием «легочное сердце» . Мокрота при хроническом течении заболевания отличается от таковой при остром бронхите. Различают слизистый, серозно-слизистый, слизисто-гнойный и чисто гнойный бронхит. Чисто слизистая, стекловидная мокрота наблюдается в случаях с незначительным ее выделением, когда имеется лишь набухание слизистой — catarrhe sec (сухой бронхит) Ла эннека. Мокрота при сухом хроническом бронхите, как и при остром, вязкая, пристает к стенке стакана, она состоит из отдельных комочков, похожих на сваренное сало, почему и названа Лаэннеком «crachats perbes» . Такая же мокрота иногда бывает при бронхиальной астме, а также в случаях эмфиземы без астмы.
Для этой формы заболевания характерен мучительный надсадный ка шель. Подобные бронхиты сопровождаются значительным раздра жением слизистой, кашель большей частью очень мучительный и тяжело переносится больным, так как мокрота вязкая и с трудом выводится на ружу. Количество выделяемой мокроты скудное, больной кашляет впу стую и в виде длительного кашля не ощущает никакого облегчения. Другая форма хронического бронхита впервые описана Лаэннеком под названием catarrhe pituileus (влажный бронхит). В этих случаях мокрота, кроме слизи, содержит значительное количество серозной жид кости. Мокрота обильная, ее количество достигает иногда 1 л в день. Поверхность мокроты покрыта пенистым с гноем слизи, из которого спускаются книзу желтовато-белые слизистые нити. Основное вещество мокроты имеет вид жидкого клея. Лаэннек сравнивает подобную мокроту с опущенным в воду яичным белком. Наиболее часто мокрота при хроническом бронхите носит характер слизисто-гнойной. Влажный бронхит часто наблюдается при бронхиальной астме, а также при ряде нервных заболеваний с вероятным поражением блуждающего нерва.
При хроническом катаральном воспалении бронхов слизистая имеет бурокрасный оттенок, она утолщена и гиперпластически воспалительно изменена. Указывают на частую находку при хроническом бронхите ворсинчатых изменений на слизистой бронхов. На фоне гиперпластических изменений эластической ткани на поверхности слизистой образуются продольные и поперечные валики, вследствие чего она представляется сетчатой и решетчатой. В других случаях преобладают атеросклеротические изменения, ведущие к исчезновению слизистых желез, хрящевых нок и даже мышечного слоя. Стенка бронха становится тонкой и не может противостоять давлению воздуха и кашлевым толчкам, растягивается, создавая почву для развития цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов. Бронхобленоррея — бронхит со значительным выделением (до 200— 400 мл в сутки) жидкой гомогенно-гнойной мокроты. Патологоанатомнчески при этой форме обнаруживается резкая атрофия слизистой более мелких бронхов. Заболевание обычно поражает оба легких. На секции бронхи представляются расширенными, особенно средние и мел кие, однако клинически эта форма представляет отдельный синдром и к бронхоэктатической болезни отношения не имеет.
При гнилостном бронхите мокрота, имеет зловонный, гнилостный запах, состоит из гноя с примесью мелких серых крошек, так называемых дитриховских пробочек. Гнилостный бронхит развивается или после присоединения к катарральному бронхиту гнилостной инфекции, после аспирации в бронх гнилостного материала, или же при переходе на бронхи из гангренозного очага в легком, из туберкулезной каверны или распадающейся опухоли, расположенной по соседству с бронхом. Гнилостный бронхит часто встречается при бронхоэктазах. Эозинофильный бронхит характеризуется наличием в мороте эозинофильных клеток, нередко покрывающих все поле зрения, одновременно имеется эозинофилия в крови (10— 13). Нередко бронхит осложняется эозинофильными бронхопневмониями. Астматических признаков при этом не наблюдается, хотя, несомненно, эозинофильный бронхит, как и бронхиальная астма, относится к группе аллергических заболеваний. Кашель сильный и весьма мучительный, нередко имеется выраженная одышка. Некоторыми авторами описан переход эозинофильного бронхита в бронхиальную астму. Невольно приходится думать об эозинофильном диатезе.
Облитерирующий фиброзный бронхиолит чаще всего развивается после воздействия отравляющих газов редких случаях самостоятельно, без видимой причины, особенно у стар людей. Вследствие закрытия просвета бронхиол развивается эмфизема, одышка и цианоз, которые в дальнейшем ведут к смерти больного. В более ранних фазах заболевания выслушиваются мелкие влажные хрипы, типичные для всякого бронхиолита. Рентгенологически определяется мягкоочаговое высевание, отображающее поперечное сечение фиброзных пробок, заполняющих бронхиолы.
Пластический, или псевдомембранозный бронхит представляет собой чрезвычайно редкое заболевание, он развивается самостоятельно, без связи с другими заболеваниями. При этом в бронхах отлагается плотная масса, состоящая из слизи и фибрина, которая и выкашливается в виде слепков мелких и более крупных бронз и их разветвлений. Этиология этого заболевания неизвестна, но наличие в пробках эозинофильных клеток и других элементов, характерных для бронхиальной астмы, сближает оба эти заболевания и позволяет отнести пластический бронхит тоже к группе аллергических заболеваний. Прогноз этих форм, особенно остро протекающих, весьма серьезны. В некоторых случаях заболевание переходит в хроническое с несколько лучшим прогнозом.
Литература 1. Пульмонология. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. А. Г. Чучалина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. 2. Falsey A. R. , Griddle M. M. , Kolassa J. E. et al. Evaluation of a handwashing intervention to reduce respiratory illness rates in senior daycare centers // Infect. Control Hosp. Epidemiol. 1999. Vol. 20. Р. 200– 202. 3. Irwin R. S. , Curly F. J. , French C. I. Chronic cough. The spectrum and frequency of causes, key components of diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy // Am. Rev. Respir. Dis. 1999. Vol. 141. Р. 640– 647. 4. Govaert T. M. , Sprenger M. J. , Dinant G. J. et al. Immune response to influenza vaccination of elderly people. A randomized double-blind placebo-controlled trial // Vaccine. 1994. Vol. 12. Р. 1185– 1189. 5. Govaert T. M. , Thijs C. T. , Masurel N. et al. The efficacy of influenza vaccination in elderly individuals. A randomized double-blind placebocontrolled trial // JAMA. 1994. Vol. 272. Р. 1661– 1665. 6. Monto A. S. Zanamivir in the prevention of influenza among healthy adults: a randomized controlled trial // JAMA. 1999. Vol. 282. Р. 31– 35. 7. Lambert J. , Mobassaleh M. , Grand R. J. Efficacy of cimetidine for gastric acid suppression in pediatric patients // J. Pediatr. 1999. Vol. 120. Р. 474– 478.
1. Таточенко В. К. Антибиотико- и химиотерапия инфекций у детей. - М. : ИПК КОНТИНЕНТ-ПРЕСС, 2008. - 256 с. 2. Применение изопринозина (инозин пранобекса) для профилактики и лечения респираторных инфекций у детей / Методические рекомендации Департамента здравоохранения города Москвы № 38. - Москва, 2010. - 20 с. 3. Лихорадочные синдромы у детей. Рекомендации по диагностике и лечению (серия «Клинические рекомендации для педиатров» ) / Под общей ред. А. А. Баранова, В. К. Таточенко, М. Д. Бакрадзе - М. : Союз педиатров России, 2011. 228 с. 4. Булгакова В. А. Бронхиальная астма и респираторные инфекции у детей. Роль инфекции в патогенезе атопической бронхиальной астмы у детей. Иммунопрофилактика и иммунотерапия. - Саарбрюккен, Германия: «LAP LAMBERT Academic Publishing» , 2011. - 291 с. 5. Клиническая аллергология детского возраста с неотложными состояниями / Под ред. Балаболкина И. И. , Булгаковой В. А. - М. : ООО «Медицинское информационное агентство» . - 264 с.
Спасибо за внимание!!!
Скачать презентацию ЖІТІ БРОНХИТТІҢ ЖҮРЕК ҚЫЗМЕТІНІҢ ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ ЖІТІ РЕСПИРАТОРЛЫ ВИРУСТЫҚ
обструктивный бронхит.pptx