Жировая ткань как эндокринный орган Выполнила студентка 6

Жировая ткань как эндокринный орган Выполнила студентка 6 курса 14 группы Лечебного факультета Манзырева Софья Борисовна

Жировая ткань представляет собой крупнейший источник энергии в организме. Жировая ткань — это особая ткань, состоящая из специализированных клеток — адипоцитов. Отложение и мобилизация жира в жировой ткани представляют собой активные процессы, которые зависят от уровня тканевого метаболизма. Все происходящие в ней реакции регулируются нервными и эндокринными факторами

При окислении 1 кг жира организм человека может получить до 9000 ккал энергии, что достаточно для восполнения энергетических затрат в течение 3 дней. Запасы углеводов в организме невелики и редко превышают 75 г, или 300 ккал. У здорового человека жировая ткань составляет 10— 20% массы тела. При ожирении ее количество может достигать 40— 50% (до 70%) массы тела. В подкожно жировой клетчатке находится примерно 95% жира всего организма, остальные 5% находятся во внутренних органах и костях. Жировая ткань состоит из двух депо: подкожного и внутриабдоминального

Основная роль адипоцитов заключается в запасании триацилглицеридов в периоды избытка поступления калорий и в мобилизации этого запаса в те периоды, когда расход превышает потребление. Адипоциты имеют уникальные структуры, созданные для выполнения этих функций.

В последнее время большое внимание уделяется одному из адипокинов, открытому в 1995 г. – адипонектину. Этот комплемент-подобный протеин секретируется в белой жировой ткани и участвует в регуляции энергетического гомеостаза организма. Средние уровни адипонектина в плазме достаточно высокие (5– 10 мкг/мл относительно 0, 01% общего белка плазмы). Установлены половые различия показателей гормона: у женщин его содержание на 40% выше по сравнению с мужчинами. Этот адипокин циркулирует в крови в трех формах, выполняющих разные биологические функции: тримерной, гексамерной и с высокой молекулярной массой.

Плазменные концентрации адипонектина обратно коррелируют с индексом массы тела при ожирении. Уровень этого гормона значительно повышается при голодании и снижении массы на фоне гипокалорийной диеты у больных с ожирением. Показатели адипонектина имеют положительную корреляцию с чувствительностью к инсулину. Установлено, что его низкий уровень в крови предшествует развитию инсулинорезистентности. В эксперименте показано, что адипонектин уменьшает инсулинорезистентность, стимулируя фосфорилирование тирозина (рецептора инсулина) и повышая действие инсулина в скелетной мышце и печеночной ткани. Еще один механизм влияния адипонектина на инсулинорезистентность заключается в снижении поступления жирных кислот в печень и стимуляции их окисления путем активации протеинкиназы, что приводит к уменьшению продукции глюкозы печенью, а также синтезу липопротеидов очень низкой плотности

Лептин – один из наиболее изученных к настоящему времени адипокинов. Открытие этого гормона стало началом активного исследования жировой ткани как эндокринного органа. Лептин – нейрогормональный медиатор, продукт гена ожирения, по структуре подобный цитокинам. Он продуцируется адипоцитами путем отщепления сигнальной последовательности из 21 аминокислоты от белков и состоит из 146 аминокислотных остатков. Действие лептина проявляется на уровне гипоталамуса, где он связывается с рецепторами, вызывая активацию сигналов, тормозящих прием пищи и повышающих расход энергии.

Лептиновые рецепторы были также обнаружены в периферических тканях: печени, поджелудочной железе, яичниках, эндометрии, трофобласте плаценты. При ожирении предполагается существо У женщин содержание лептина в сыворотке крови на 40 % больше, чем у мужчин.

У детей уровень лептина прямо пропорционален количеству общего, подкожного и висцерального жира, индексу массы тела. Установлены возрастные и половые особенности концентрации лептина в детском возрасте. В препубертате вне зависимости от пола ребенка показатели этого адипокина низкие. Для начала полового созревания характерно нарастание уровней лептина. При дальнейшем прогрессировании пубертата у мальчиков отмечается снижение концентрации лептина (установлена отрицательная корреляция с размерами яичек) с достижением минимальных значений на 5 -й стадии развития гениталий. У девочек уровни этого гормона остаются постоянными до середины периода полового созревания.

Действуя как афферентный сигнал на гипоталамус, лептин является частью сложной системы, регулирующей прием пищи и расходование энергии в организме. При дефиците лептина или отсутствии к нему рецепторов развиваются нарушения потребления пищи (гиперфагия) и торможение термогенеза. Оба процесса ведут к ожирению. Роль лептина в генезе ожирения остается не вполне ясной. Эффекты лептина не ограничиваются гипоталамусом и жировой тканью, а распространяются и на другие эндокринные органы — половые железы, щитовидную железу, надпочечники

Дефицит лептина – редкий генетический синдром в педиатрической практике, характерными признаками которого являются выраженная гиперфагия и раннее морбидное ожирение.

жировая ткань и половые гормоны Жир служит не только резервуаром, но и местом метаболизма половых стероидов. В жировой ткани происходит ароматизация андрогенов, в частности, тестостерона и андростендиона в эстрадиол и эстрон. Усиление этого процесса при ожирении приводит к гиперэстрогении, что у женщин способствует возникновению дисфункциональных маточных кровотечений и повышенному риску развития рака молочной железы, а у мужчин — гинекомастии и гипогонадотропному гипогонадизму.

В жировой ткани экспрессируются эстрогеновые βрецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань − прямая регуляция активности липопротеинлипазы − главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах, то есть происходит относительное перераспределение жира.

Являясь источником целого ряда цитокинов, жировая ткань оказывается вовлеченной в реакции иммунитета (макрофагальная инфильтрация, выработка аутоантител и т. д. ) и воспаления. Нарушения в балансе этих адипоцитокинов являются основой развития целого ряда сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Показано также, что жировая ткань принимает участие в превращении ангиотензина I в ангиотензин II. С этой способностью связывают развитие артериальной гипертензии, часто наблюдаемое при ожирении.

Таким образом, жировая ткань, являясь активно функционирующим эндокринным органом, принимает участие во многих метаболических процессах в организме. В целом не приходится сомневаться, что изучение разнообразных функций жировой ткани представляет собой перспективную область исследований, необходимую как для понимания патогенеза, так и для предупреждения возникновения большой группы заболеваний, ассоциированных с избыточным накоплением жира в организме

Спасибо за внимание!