Жировая эмболия Подготовила студентка 6 курса лечебного фак-та 14 группы Непочатых Е. А.
Эмболия - это типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения.
Жировая эмболия – вид эмболии, при которой частички жира под воздействием различных факторов попадают в кровь, приводя к закупорке мелких сосудов (капилляров). Наиболее частой причиной развития жировой эмболии являются переломы длинных трубчатых костей (переломы таза, бедра, голени), или обширные травмы (особенно у лиц с излишней массой тела).
Патогенез жировой эмболии многогранен. Существует несколько теорий патогенеза: класичесская или механическая: капли жира из мест повреждения попадают в просвет вен, далее с током крови - в сосуды легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизическими исследованиями.
Коллоидно-химическая теория – под влиянием какой-либо травмы и сопутствующей гипотензии, гиперкатехолемии, гипоксии, активации факторов свертывания крови и тромбоцитов происходит нарушение дисперсности жиров плазмы крови, что приводит к превращению мелкодисперсных жиров в крупнодисперсные. Происходит трансформация нейтрального жира в свободные жирные кислоты. Последние, в свою очередь, проходят процесс реэстерификации, образуя глобулы (шарики) нейтрального жира, которые и закупоривают капилляры, вызывая типичную клинику жировой эмболии;
энзимная: источником гиперглобулемии являются липиды крови переходящие при травме под действием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жировые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией;
Классификация жировой эмболии включает следующие формы: 1) молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут; 2)острую, развивающуюся в первые часы после травмы; 3)подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов. Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы (Пащук А. Ю. , Фадеев П. А. , 1991).
Клиника: Дыхательная недостаточность- диспноэ, одышка, гипоксемия, цианоз, гипокапния, чувство стеснения в груди Стойкая тахикардия- сочетается с легочной гипертензией, Неврологическая симптоматика- энцефалопатия, Петехиальная сыпь на коже- шеи, груди, шек, снижением СВ, тахиаритмией сопор, кома, менингеальные или стволовые признаки, парезы, параличи конъюктиве глаз, как следствие коагулопатии Гипертермия до 39 -40 С - вследствие раздражения нейронов Центра терморегуляции гипоталамуса каплями жира и жирными кислотами (эндогенными пирогенами).
Диагностические признаки ЖЭ: Поражения почек - жир в моче, олигурия, нефропатия. Картина похожа на гломерулонефрит. Наличие жира в крови- (тест достоверен в 78%). Проба крови берется из легочной артерии через катете Изменения газов крови, снижение р. О 2, Нв. О 2%, р. СО 2 Рентгенография легких - картина «снежной бури»
Наличие жира в макрофагах - при исследовании мокроты Изменения глазного дна на сетчатке облаковидные пятна, т. е. картина травматической ангиопатии сетчатки глаза На ЭКГ -высокий «Р» и смещение «ST» связаны с легочной гипертензией и ишемией миокарда На ЭЭГ и КТ- признаки ишемии и отека мозга
Морфологические и биохимические изменения в крови Анемия Тромбоцитопения -вследствие агрегации тромбоцитов в капиллярах и тромбообразования Лимфопения - прогностический признак гнойных осложнений Лейкоцитоз - со сдвигом влево, повышение СОЭ Нарушение жирового обмена-повышение свободных жирных к-т, ферментов (липаз, фосфатаз, трансаминаз), фосфолипаз, катехоламинов, глюкокортикоидов Повышение липидов в крови - триглицеридов, жирных кислот. Гипоксемия, гипокапния, гипокалиемия, метаболический алкалоз
Факторы риска Переломы костей таза и нижних конечностей Неполноценная мед. помощь на догоспитальном этапе Неправильно организованная транспортировка (использование попутного транспорта) Отсутствие целенаправленной профилактики СЖЭ Позднее оперативное вмешательство Применение скелетного вытяжения, как меры стабилизации отломков Интенсивная боль, гипоксия, спазм периферических сосудов, шок, гипотония, гиповолемия, Эндотоксикоз, гиперметаболизм
Лечение жировой эмболии включает специфические и неспецифические моменты: Специфическая терапия: Обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Показанием к началу ИВЛ при подозрении на жировую эмболию является нарушение сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия. Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требуют проведения длительной ИВЛ.
Назначаются дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарственным средствам относят липостабил, дехолин и эссенциале. Действие этих препаратов направлено на восстановление растворения дезэмульгированного жира в крови. Дезэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; -липостабил применяется по 50 -120 мл·сут-1, -эссенциале назначается до 40 мл·сут-1.
С целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяется гепарин в дозе 20 -30 тыс. ед. ·сут-1. Защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг • кг-1 преднизолона или 0, 5 -1 мг • кг-1 дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы).
Хирургические методы лечения. Проведение остеосинтеза в раннем периоде (оперативная стабилизация «на высоте» клинической симптоматики) значительно улучшает прогноз у больных с тяжёлой травмой и угрозой развития СЖЭ. Скелетное вытяжение не обеспечивает должной стабильности переломов. Некупированная болевая и патологическая вегетативная импульсация из места нестабильного перелома ухудшает течение заболевания. Ранняя оперативная стабилизация переломов (c минимальным повышением давления и минимальным нарушением целостности содержимого костно-мозговой полости) является важнейшим аспектом в лечении пациентов с СЖЭ.
Неспецифическая терапия дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включает форсированный диурез, плазмаферез; парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания используется 40% раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначают со 2 -х суток.
Неспецифическая терапия коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией проводится под контролем данных иммунологических исследований с учетом чувствительности иммунной системы к стимуляторам. Применяются Т-активин или тималин, γ-глобулин, гипериммунные плазмы, интравенозная лазерная квантовая фотомодификация крови.
Неспецифическая терапия профилактика гнойно-септических осложнений у больных с жировой эмболией включает применение селективной деконтаминация кишечника (аминогликозиды, полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидум-бактерин), при необходимости используют комбинации антибиотиков широкого спектра действия.
Следует помнить, лечить необходимо конкретного больного, а не жировую эмболию. Спасибо за внимание.
Скачать презентацию Жировая эмболия Подготовила студентка 6 курса лечебного фак-та
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ1.pptx