ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ Асс. кафедры общей врачебной практики (семейной медицины) с курсом гериатрии и физиотерапии ГБУ Рост. ГМУ, к. м. н. Шнюкова Т. В.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (ЖДА) § Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходит нарушение синтеза гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тканях. § Железодефицитные анемии составляют примерно 80% всех анемий. По данным ВОЗ, ЖДА выявляется у 1 млрд. 800 млн. жителей нашей планеты. Чаще всего это женщины детородного возраста и дети. Такая высокая распространенность делает проблему ЖДА весьма актуальной медико-социальной проблемой для врачей многих специальностей.
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Дети Женщины Мужчины Неонатальная смертность Рост материнской заболеваемости и Снижение Недоношенность смертности работоспособности Нарушение физического развития и Патология беременности Снижение координации Слабость родовой деятельности сопротивляемости Нарушение умственного и речевого Снижение сопротивляемости инфекциям развития инфекциям Снижение школьной успеваемости Угроза невынашивания Психологические расстройства и Риск внутриутробной смерти плода нарушения поведения Возрастание риска рождения детей с Снижение физической активности низким весом
ЖЕЛЕЗО ОРГАНИЗМА В НОРМЕ В норме в организме здорового взрослого человека содержится 4 -5 г железа. Большая часть этого железа связана с различными белками: § 1. в виде гема (85% содержится в гемоглобине, остальное – в миоглобине мышц, цитохромах и каталазе всех клеток организма), § 2. в виде белков запаса – 30% (ферритина и гемосидерина), § 3. в составе транспортного белка сыворотки – трансферрина, § 4. в составе серосодержащих белков-ферментов (ксантиноксидаза, НАД-Н- дегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа).
ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗА § Всасывание железа – сложный процесс, в котором участвует ряд факторов. § Продукты питания растительного и животного происхождения содержат железо как в § § § форме гема, так и в виде ионов двухвалентного и трехвалентного железа. При этом преимущественно всасывается железо гема и Fe 2+. Установлено, что роль желудочной секреции во всасывании железа ограничена. Количество железа, которое может всосаться при нормальной секреции и ахилии, оказывается достаточным, чтобы покрыть нормальные расходы железа. Однако при повышенных расходах железа и при его дефиците в организме всасывание увеличивается в большей степени при нормальной желудочной секреции. Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, хотя малое количество его может всосаться во всех отделах тонкой кишки и даже в верхних отделах толстого кишечника. После всасывания железо связывается с белком – трансферрином, который переносит железо к костному мозгу и к другим тканям, а также доставляет в печень, где железо откладывается в виде ферритина. Экскреция железа из организма незначительна. Железо является уникальным элементом, использующимся многократно для синтеза новых эритроцитов после разрушения старых. У здоровых мужчин и неменструирующих женщин за сутки теряется не более 1 мг железа.
МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЕЗА В НОРМЕ
ЭТИОЛОГИЯ ЖДА (1) § уменьшение содержания железа в пище (голодание, нервная анорексия, строгое вегетариантство), § наследственные дефекты транспорта железа, § нарушения всасывания железа вследствие патологии ЖКТ – резекция желудка по Бильрот II, рак желудка, гастрэктомия, энтериты, целиакия, спру, панкреатиты с ускорением пассажа химуса, § хронические потери крови различного генеза: ü а) во внешнюю среду, ü б) во внутреннюю среду без реутилизации железа. § повышенное потребление железа: ü при беременности, ü при интенсивном росте организма, ü при опухолевом росте любой локализации.
ЭТИОЛОГИЯ ЖДА (2) § хронические потери крови различного генеза: ü а) во внешнюю среду, наиболее часто – кровотечения менструальные и из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой, язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь). Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемизации вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого для продукции гемоглобина эритроцитов. Суточное поступление в организм железа с пищей невелико, примерно 11 -28 мг, причем всасывается из него около 1 -3 мг, т. е. приблизительно столько же, сколько содержится в 15 мл крови. Поэтому ежедневная потеря этого и даже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа в организме и возникновению железодефицитной анемии. ü б) во внутреннюю среду без реутилизации железа: изолированный гемосидероз легких, эндометриоз при некоторых видах внематочной локализации.
ЭТИОЛОГИЯ ЖДА (3) § повышенное потребление железа: ü при беременности (300 мг железа уходит на потребности плода, 150 мг содержится в плаценте, от 100 до 250 мг теряется в родах за счет кровопотери) и лактации (100 -200 мг железа расходуется с молоком за период кормления), ü при интенсивном росте организма (преимущественно в пубертатном периоде, особенно в сочетании с интенсивными физическими нагрузками – юные спортсмены), ü при опухолевом росте любой локализации.
УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ Уменьшение содержания железа в организме проявляется двумя последовательными стадиями: Øлатентный железодефицит (проявления только сидеропенического синдрома, анемии в общем анализе крови нет, есть характерные изменения биохимии крови и миелограммы) и Øтипичная железодефицитная анемия.
Диагностика латентного дефицита железа КЛИНИКА: Симптомы сидеропении (слабость, утомляемость, снижение памяти, раздражительность, частые ОРЗ, выпадение волос, ломкость ногтей, недержание мочи при кашле или смехе) ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ: Общий анализ крови в НОРМЕ RDW- показатель анизоцитоза >15% при ЛДЖ Необходимо исследовать показатели депо железа: Ферритин <20 при нормальном СРБ ОЖСС >65 мкмоль/л НТЖ <30% Железо сыворотки <20
ПАТОГЕНЕЗ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТА § Снижение содержания железа в крови, костном мозге и депо ведет к нарушению синтеза гемоглобина и образования эритроцитов, гипоксическим изменениям в тканях и органах, снижению активности железосодержащих тканевых дыхательных ферментов. § В результате снижения активности цитохромоксидазы возникают трофические расстройства кожи и ее придатков, слизистых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных окончаний.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА § Длительное (месяцы, годы) развитие железодефицитной анемии позволяет организму в полной мере использовать свои компенсаторные возможности. Поэтому большинство больных достаточно хорошо приспосабливаются к болезни и вполне удовлетворительно переносят даже значительную анемизацию. § Клиника железодефицитной анемии характеризуется анемическим и сидеропеническим синдромами.
АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Все симптомы анемии объединены в анемический синдром (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием): § общая слабость, § снижение работоспособности, § головокружение, § обморочные состояния (помрачение сознания), § шум в ушах, § мелькание "мушек" перед глазами, § одышка и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, § колющие боли в грудной клетке.
СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (1) § 1. поражение эпителия любой локализации: поражение эпителия ЖКТ; ü поражение кожи и ее дериватов; ü § 2. извращение вкуса и обоняния; § 3. нарушение деятельности сфинктеров.
СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (2) § 1. поражение эпителия любой локализации: ü поражение эпителия ЖКТ: • трещины в углах рта, • затруднения при глотании сухой и твердой пищи – так называемая сидеропеническая дисфагия, или синдром Россолимо-Бехтерева, описанный ими в 1900 -1901 гг. (позднее этот синдром был описан Пламмером и Винсоном). Возникновение дисфагии объясняется как распространением атрофического процесса из желудка на слизистую оболочку пищевода, так в ряде случаев развитием в его проксимальном отделе нежных соединительнотканных мембран и перемычек, • жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, сглаженность сосочков языка (сидеропенический глоссит), • зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними, • непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области.
СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (3) üпоражение кожи и ее дериватов: • сухая кожа с множественными микротрещинами (особенно кисти рук, передняя поверхность голеней), • ногти: повышается ломкость ногтей, поперечная исчерченность, ложкообразные вдавления (койлонихии – «корявые ногти» ), • волосы: выпадение волос, сухость и ломкость волос, преждевременная седина.
СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (4) § 2. извращение вкуса (в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, землю, лед, сырое мясо) и извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам – ацетона, керосина, красок, гуталина); § 3. нарушение деятельности сфинктеров: гастро-эзофагеальный рефлюкс, беталепсия (недержание мочи и кала при кашле, смехе, натуживании, поднимании ноги на ступеньку).
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. § 1. Общий анализ крови. § 2. Биохимия крови. § 3. Пунктат костного мозга. § 4. Поиски источника кровотечения.
1. ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (1) § содержание гемоглобина уменьшается при незначительном снижении количества эритроцитов, § цветовой показатель уменьшается до 0, 85 и ниже (норма 0, 86 -1, 05); § среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (МСН) снижено (в норме 27 -35 pg), § выраженная гипохромия эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз.
1. ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (2) § снижено количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске), § число ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов сохраняется в пределах нормы, § кривая Прайс-Джонса (частота встречаемости различных размеров эритроцитов) сдвинута влево, в сторону микроцитов.
3, 9 87 0, 67 4, 0 270
3, 6 87 0, 725 0, 2 190
2, 9 92 0, 95 5, 0 230
2. БИОХИМИЯ КРОВИ § Уровень железа сыворотки крови понижен (норма 12 -30 ммоль/л). § Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена (норма 50 -72 мкмоль/л). § Содержание ферритина снижено (норма женщины 10 -155 мг/мл или 23 -349 нмоль/л, мужчины 36 -262 мг/мл или 81 -590 нмоль/л), уменьшается процент насыщения трансферрина ниже 15 (норма 20 -50%). Ферритин – железосодержащий белок, уровень которого отражает, наряду с концентрацией гемосидерина, величину запасов железа в депо. Снижение ферритина в сыворотке крови является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа и подтверждает железодефицитный характер анемического синдрома.
3. В ПУНКТАТЕ КОСТНОГО МОЗГА § возможна задержка созревания эритроцитов на стадии полихроматофильных форм, § количество сидеробластов (эритрокариоцитов с гранулами железа) значительно снижено.
4. ПОИСКИ ИСТОЧНИКА КРОВОТЕЧЕНИЯ § исследования желудочно-кишечного тракта, § реакция Грегерсена, § гинекологическое обследование и пр.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ГИПОХРОМНОЙ АНЕМИИ § Гипохромия эритроцитов наиболее часто встречается при железодефицитной анемии, однако возможна и при сидероахрестических (железо не использующих, железонасыщенных анемиях). § При сидероахрестических анемиях содержание запасов железа в норме или повышено, однако в силу различных причин это железо не используется для построения молекулы гемоглобина, что приводит к образованию гипохромных эритроцитов с низкой концентрацией в них гемоглобина. Избыток железа откладываются не только в костном мозге, но и в виде гемосидерина – в органах и тканях (почки, печень, поджелудочная железа, кожа, клетки макрофагальной системы и др. ), приводя в конечном итоге к развитию гемосидероза.
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ § 1. анемии, связанные с нарушением синтеза гема в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемсинтетаза), обеспечивающих включение железа в молекулу гема. Данный ферментный дефект может быть наследственным или возникать в результате действия некоторых медикаментов (изониазид, ПАСК и др. ), алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и т. д. , § 2. талассемия – наследственная гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза глобина – белковой части гемоглобина, § 3. анемии, связанные с хроническими заболеваниями, чаще всего воспалительного характера (инфекционными и неинфекционными). Примером могут служить анемии при различных нагноительных заболеваниях различной локализации (легкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе, туберкулезе, инфекционном эндокардите, ревматоидном артрите и др. Одним из основных патогенетических механизмов анемии при данных ситуациях считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при опухолевых и воспалительных процессах.
ОПОРНЫЙ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК § Опорным дифференциально-диагностическим признаком ЖДА и сидероахрестических анемий является содержание ферритина в сыворотке крови (снижается при ЖДА, повышается при сидероахрестических анемиях).
ОСОБЕННОСТИ ФОРМУЛИРОВОК § Формулировка развернутого клинического диагноза. § Пример. Язвенная болезнь желудка и 12 -перстной кишки в стадии обострения. Осложнения: Железодефицитная анемия. § Формулировка заключения по общему анализу крови. § Пример. Железодефицитная регенераторная, гипохромная анемия средней степени тяжести.
ЛЕЧЕНИЕ § 1. Этиотропное – возможно далеко не всегда (устранение причин хронической кровопотери, удаление опухоли, отказ от вегетарианства и т. д. ). § 2. Патогенетическое – проводится препаратами железа для перорального и парентерального введения. § 3. Симптоматическое – переливание эритромассы.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЖДА Сформулированы Л. И. Идельсоном в 1981 г. §возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии без препаратов железа невозможно; §терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа; §терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина; §гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.
ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА Пероральные Fe II Органические соли Глюконат (Тотема) Фумарат (Ферретаб) Неорганические соли Сульфат (Сорбифер, Актиферрин, Феррофольгамма, Фенюльс, Ферроплекс, Тардиферон Ферроградумет) Хлорид (Гемофер) Парентеральные Fe III Органические соли Сукцинилат (Ферлатум) Неорганические соединения Гидроксид железа в комплексе с полимальтозой (Феррум лек, Мальтофер, Биофер) Венофер, Ферум лек, Феринъект, Космофер, Ликферр, Ферростат Монофер
ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА Основные характеристики Препараты солей железа Препараты железосодержащих комплексов Путь введения Пероральный Парентеральный Форма железа Двухвалентное Трехвалентное Пассивная диффузия Активная абсорбция Влияет Не влияет Быстрая Медленная Элиминация из сыворотки в запасы Медленная Быстрая Оксидативный стресс (Fe-II – Fe-III) Имеется Отсутствует 3 -4 недели Сравнительно часто Сравнительно редко Механизм всасывания Влияние на всасывание пищи и медикаментов Скорость всасывания Прирост гемоглобина Побочные эффекты (ЖКТ)
Параметры, влияющие на всасывание Параметры влияющие на всасывание железа из пероральных препаратов Чем больше истощены запасы железа в организме, тем лучше всасывается железо из пищи и препаратов.
Параметры, влияющие на всасывание железа из пероральных препаратов (2). Одновременный прием пищи, как правило, снижает всасывание железа из препаратов. Исключением является аскорбат железа II, всасывание которого не зависело от приема пищи и полимальтозный комплекс гидроксида железа III, всасывание которого усиливается при совместном приеме с пищей
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА ДЛЯ ПРИЕМА ВНУТРЬ § назначение препаратов железа с необходимым содержанием Fe-II или Fe-III в зависимости от степени тяжести ЖДА, § назначение препаратов железа, содержащих вещества, усиливающее всасывание Fe-II, § нежелательность одновременного приема некоторых пищевых веществ и лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа. § нецелесообразность одновременного назначения витамина В 12 и фолиевой кислоты без специальных показаний, § достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1, 0 - 1, 5 месяцев), § необходимость проведения поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
ВЫБОР ФОРМЫ ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА § Таблетки § Капсулы § Сироп § Жевательные таблетки Применение железа в виде сиропа или жевательных таблеток показано в детском возрасте и у взрослых с сидеропенической дисфагией при невозможности проглатывания таблетки или капсулы.
СРАВНЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ВЫПУСКА ПЕРОРАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА
ВЫБОР ОПТИМАЛЬНОГО ПРЕПАРАТА ЖЕЛЕЗА И РЕЖИМА ДОЗИРОВАНИЯ § При выборе оптимального препарата и режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. § Учитывая, что при ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 -30% (при нормальных запасах железа – всего 3 -7%), необходимо назначать 100 мг двухвалентного железа в сутки (тотема, сорбифер дурулес, мальтофер, тардиферон). § Даже незначительный дефицит железа восполняется не менее двух месяцев. При выраженном железодефиците лечение может длиться до шести месяцев и более.
Cu Fe и Mn в утилизации МАКРОФАГИ тканями. КОСТНЫЙ МОЗГ ПЕЧЕНЬ МЫШЦЫ ПЛАЦЕНТА и другие… ЭНТЕРОЦИТ Ы Роль КРОВЬ
Роль меди в метаболизме железа Cu Cu Cu ВСАСЫВАНИЕ железа в кишечнике Участие в активном транспорте железа через белки транспортеры. Cu-зависимая ферроредуктаза восстанавливает Fe 3+ до Fe 2+ УТИЛИЗАЦИЯ железа в тканях Cu в составе металлооксидаз (гефестин, церулоплазмин) способствует связыванию железа с трансферрином Антиоксидантная ЗАЩИТА клеток Cu в составе супероксиддисмутаз (цитозольной и внеклеточной) нейтрализует супероксидный радикал. Церулоплазмин элиминирует активное железо из реакций образования свободных радикалов
Роль марганца в метаболизме железа Влияет на функцию 22 белков, вовлеченных в гомеостаз железа белков Mn ВСАСЫВАНИЕ железа в кишечнике Mn УТИЛИЗАЦИЯ и УСВОЕНИЕ железа клетками Mn СИНТЕЗ гемоглобина Mn Антиоксидантная ЗАЩИТА в митохондриях Обеспечивает свободную диффузию Fe 2+ в энтероцит через Mn-зависимые транспортеры двухвалентных металлов (ДМТ 1 белки) Участие в рецептор-опосредованном транспорте железа внутрь клеток (гепатоцитов, предшествеников эритроцитов). Инициирует созревание транспортных белков железа Регулирует уровень железа в митохондриях, где происходит встраивание железа в гем Защита молодых эритроцитов от гемолиза
КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА § Через месяц от начала лечения выполняются контрольные обследования (например, ОАК и сывороточный ферритин). § Если контрольное исследование демонстрирует недостаточную эффективность лечения, желательно выполнить тест на всасывание железа. Для этого уровень железа проверяется через один час после приема препарата. Если результат возрос в три и более раза, то железо всасывается адекватно, необходима коррекция суточной дозы препарата железа. Если же уровень железа возрос менее чем в три раза, то всасывание не адекватное, и нужно выбрать внутривенный путь введения препарата.
нт и репр
Cравнение розничных цен и стоимости курсов лечения. По данным сайта www. medlux. ru (14 февраля 2014) Торговое наименование препарата/ страна производитель Фенюльс, Индия форма выпуска капсулы № 30 капсулы № 10 таблетки с замедленным Сорбифер Дурулис, высвобождением № 50 таблетки с замедленным Венгрия высвобождением № 30 питьевой раствор в ТОТЕМА, Франция ампулах № 20 таблетки жевательные Феррум лек, 100 мг № 30 сироп 50 мг/5 мл, фл. 100 Словения мл № 1 таблетки жевательные Мальтофер, 100 мг № 30 р-р для приема внутрь Швейцария во флаконах № 10 р-р для приема внутрь во флаконах № 20 Ферлатум, Испания р-р для приема внутрь во флаконах № 10 Средняя среднее Рекомендуемая длительность цена количество курса до упаковки упаковок на лечебная доза в нормализации ((min+ курс лечения сутки ДЕПО железа max)/2) анемии Средняя стоимость курса лечения 129 р. 71 р. 6 18 774 р. 1 278 р. 375 р. 4 1 500 р. 302 р. 6 1 812 р. 2 -4 ампулы 285 р. 9 2 565 р. 2 -3 таблетки 360 р. 12 4 320 р. 20 -30 мл 142 р. 36 5 112 р. 350 р. 12 4 200 р. 485 р. 36 17 460 р. 855 р. 18 15 390 р. 656 р. 36 23 616 р. 2 капсулы 2 таблетки 2 -3 флакона 2 флакона 3 месяца 6 месяцев
ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА И БЕРЕМЕННОСТЬ § Каждая женщина с 16 недели беременности до завершения периода лактации (желательно и дольше) должна принимать 100 мг двухвалентного железа в сутки и 200 -300 мг двухвалентного железа в день родов. § Это имеет значение не только для коррекции анемии у женщины и профилактики инфекционных осложнений в родах, но и, главным образом, для предупреждения железодефицита ребенка. § Применение более высоких доз не имеет смысла, так как при этом увеличивается не всасывание железа, а вероятность развития осложнений от его применения.
ОСЛОЖНЕНИЯ ОТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПЕРОРАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА § 1. нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта в виде верхней (боль в верхней половине живота, тошнота, рвота, отрыжка, изжога) и нижней (боль в нижней половине живота, метеоризм, чередование запоров и поносов) диспепсии, причем наиболее характерными являются запоры; § 2. при попадании не инкапсулированного железа в ротовую полость железо реагирует с сероводородом, выделяющимся в кариозных полостях вследствие гниения, с образованием сульфита железа черного цвета. Сульфит железа избирательно захватывается макрофагами ротовой полости и откладывается в субэмалевом пространстве в виде темных пятен. Возможно развитие гнойного воспаления слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов – альвеолярная пиорея.
ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗА: ЧТО ВЛИЯЕТ § Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применения ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). § Для лучшей переносимости соли железа лучше применять во время еды. § В то же время всасывание железа лучше применении лекарственных препаратов перед едой.
КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА § В случае назначения препаратов железа в достаточной дозе на 7 -10 день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. § Нормализация уровня гемоглобина наблюдается в большинстве случаев через 3 -4 недели от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 -8 недель. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причиной (хронические кровопотери).
ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ Показаны: § при нарушениях всасываемости, § осложнениях от приема пероральных препаратов железа, § при необходимости быстрого насыщения организма железом (при выраженной анемии, в предоперационном периоде и др. ). § При гастритах и язвенной болезни также лучше воспользоваться препаратами железа для внутримышечного или внутривенного применения (венофер, фербитол, ферковен, феррум лек и др. ).
ОСЛОЖНЕНИЯ ОТ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ § 1. системные: § а) аллергические реакции немедленного типа (анафилактический шок, крапивница, отек Квинке) – преимущественно применении декстрана, глюконата, цитрата и сорбитола железа, реже – декстрина железа (мальтофер) и сахарозного комплекса внутривенного железа (венофер); § б) токсическое поражение внутренних органов вплоть до некроза печени при использовании глюконата железа; § 2. местные (абсцессы, флегмоны мягких тканей, флебиты). § Имеются сведения о возможности развития саркомы ягодиц после внутримышечного применения препаратов железа, однако данная связь не является бесспорной.
СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Переливание эритромассы. § Показания: ü а) снижение гемоглобина ниже 70 (80) г/л (т. е. анемия третьей степени); ü б) плохая переносимость анемии – угрожающая или начавшаяся анемическая кома при любом уровне гемоглобина. § Стандартно переливание эритромассы происходит по схеме: две дозы два раза в неделю. Одна доза эритромассы – эритроциты от одного донора (при заборе крови 400 мл и нормальном гематокрите эритромасса составляет около 200 мл).
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ § Лечение дает сравнительно быстрый и постоянный эффект: быстро восстанавливается трудоспособность, в течение 3 -5 недель нормализуется содержание эритроцитов и гемоглобина крови. § При анемии, вызванной хронической кровопотерей, эффективность лечения зависит от возможности устранения источника кровопотери. § При анемии, вызванной опухолевым ростом, эффективность лечения зависит от возможности устранения опухоли.
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ КУРСЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА После завершения лечения во избежание рецидивов заболевания необходимо систематически проводить профилактические курсы лечения препаратами железа по нескольким схемам: § а) длительный прием 100 мг двухвалентного железа 1 раз в день или 2 -3 раза в неделю; § б) ежедневный прием 100 мг двухвалентного железа курсами по 1 -2 месяца 2 -4 раза в год; § в) для женщин детородного возраста с развитием железодефицита вследствие значительных менструальных кровопотерь возможен прием 100 мг двухвалентного железа по 7 дней ежемесячно.
ПИЩЕВОЙ РАЦИОН БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ § В пищевой рацион больных железодефицитной анемией можно включить продукты с высоким содержанием солей железа (печень, говядина, яйца, яблоки, сушеные фрукты), однако это профилактическая, а не лечебная мера.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ § Бирюкова, Л. С. Современная тактика лечения гемотрансфузионных осложнений / Л. С. Бирюкова // Гематология и трансфузиология. – 2001. – № 5. – С. 28 -29. § Воробьев, П. А. Анемический синдром в клинической практике / П. А. Воробьев // М. – 2001. – 165 с. § Гематология. Новейший справочник / Под ред. К. М. Абдулкадырова. – М. – 2004. – 927 с. § Горбашко, А. И. Диагностика и лечение кровопотери (руководство для врачей) // А. И. Горбашко. – М. , Медицина. – 1982 – 224 с. § Городецкий, В. М. Рождение и современное становление реанимационной гематологии / В. М. Городецкий, Е. М. Шулутко, Г. М. Галстян // Гематология и трансфузиология. – 2001. – № 3. – С. 59 -64. § Емельянов, С. И. Показания к переливанию крови при острой кровопотере / С. И. Емельянов, С. И. Бобринская и др. // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. – 1999. – № 2. – С. 48 -50. § Железодефицитная анемия. Протокол ведения больных / М. – 2005. – 75 с. § Инструкция по переливанию крови и ее компонентов. – М. – 1990. – С. 3 -5. § Исследование системы крови в клинической практике / под ред. Г. И. Козинца, В. А. Макарова. – М. : Триада Х, 1998. § Кузник, Б. И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник. – Чита: Поиск, 2000. § Морщакова, Е. Ф. Регуляция гомеостаза железа / Е. Ф. Морщакова, А. Д. Павлов // Гематология и трансфузиология. – 2003. – № 1. – С. 36 -39. § Основы клинической гематологии / Под ред. В. Г. Радченко – СПб, 2003. – 302 с.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Скачать презентацию ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ Асс кафедры общей врачебной практики семейной
Железодефицитные анемии.pptx