Железодефицитные анемии
Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. Железодефицитная анемия - клинико -гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.
Распространенность 1. железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста 2. у мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%. 3. скрытый дефицит железа в тканях - у 20 -25% По данным ВОЗ дефицит железа в той или иной степени выраженности имеется у 20% населения планеты.
В организме железо связано с белками. Железо содержат металлопротеины: ü белки, имеющие в своем составе гем (транспорт О 2) ü белки, переносящие и запасающие железо ü участвующие в окислительно-восстановительных реакциях В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: 1. В гемоглобине эритроцитов - 62% всего железа. 2. В миоглобине – 8% железа. 3. В тканевых ферментах – 5%. 4. 25% железа составляют его запасы (ферритин, гемосидерин и лабильный пул (плазма крови) Дефицит железа возникает при снижении его общего содержания (N сывороточного железа – 11, 6 -30 ммоль/л) Снижение уровня может протекать без функциональных нарушений, либо с развитием анемии.
Биодоступность железа. Различают: I. Гемовое железо. Всасывается в форме интактного порфиринового кольца. Обладает наивысшей биодоступностью (мясные продукты). Аскорбиновая кислота способствует всасыванию. II. Негемовое железо. Растворяется и становится компонентом пищевого пула ЖКТ. III. У пожилых снижается потребление мяса и снижается биодоступность железа. С возрастом снижается всасывание неорганического железа (для его всасывания необходим HCl). С возрастом повышается количество пациентов с атрофическим гастритом. Всосавшееся железо через 14 дней обнаруживается в молодых популяциях эритроцитов.
Метаболизм железа Место накопления Место потребления 30 -35 мг/сутки Большая часть в красном костном мозге – включение в гемоглобин клеток эритроцитарного ряда. Постоянный уровень поддерживается равенством неизбежных потерь. Всасывание регламентируется: 1. количеством поступившего с пищей железа 2. биодоступностью железа 3. состояние запасов железа у конкретного человека. Средняя суточная доза железа в рационе (европейская диета) – 6 мг. Всасывается 1, 5 -2 мг/сутки. Дефицит железа возникает в группах риска: престарелые; одинокие; последователи диет; бедные слои населения.
Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с помощью специального белканосителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия.
Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза.
Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте. Всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и образованию соединений железа. Всосавшиеся в кишечнике железо связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга.
Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом. Внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами.
Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов.
Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам.
Дефицит железа возникает чаще всего при повышении потребления: • ускоренный рост (детский возраст) • интенсивные потери (беременность, лактация, менструация) Неизбежные физиологические потери – слущивание клеток кожи, ЖКТ, мочевыводящих путей, выделение с желчью. Уровень нормальной суточной экскреции железа равен 0, 61 -1, 02 мг При лактации потери железа достигают – 1, 22 -1, 33 мг Запасы железа – 30% сосредоточено в печени - 30% сосредоточено в красном костном мозге Всего в организме содержится 5 -6 грамм железа
Патогенез железодефицитной анемии. 1. Недостаточность потребления – не основная причина 2. Нарушение всасывания – имеет значение только при поражении желудка и начального отдела тонкой кишки: • Оперированный (резецированный) желудок, гастроеюностомия – ЖДА у 50 -60% больных (потеря резервуарной функции желудка и поступление пищи минуя 12 -перстную кишку приводят к анемии • Ахлоргидрия 3. Хроническая кровопотеря. Носовые кровотечения, кровохаркание, гематурия, маточные кровотечения Желудочно-кишечные кровотечения (скрытые) – основная причина ЖДА.
Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими. Патологические кровопотери: · незначительные кровопотери (кровотечение из десен). · хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода · заболевания желудка: · немые язвы, полипы, опухоли · гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов, · заболевания толстого кишечника: · рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует; · дивертикулит, язвенный колит · кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой. · другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так каждые 56 дней теряется 400 мл крови).
Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть: · повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11 -12 лет, 15 -16 лет. · физиологические потери, которые превышаются возможности поступления: · менструации (30 -40 мг потери железа - верхняя граница нормы). · беременность - период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0. 5 мг железа в день поступает в молоко. · снижение поступления железа в организм: · социальные причины · нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.
Последствия дефицита железа: I. Связаны с анемией. При уровне Нв менее 80 г/л появляются симптомы тканевой гипоксии. II. Не связанные с анемией: ü Атрофический глоссит ü Ангулярный стоматит ü С-м Пламмера-Винсона – дистрофические изменения в пищеводе на уровне перстневидного хряща. ü Койлонихии и поперечная исчерченность ногтей, ломкость волос ü Снижение мышечной работоспособности ü Извращение аппетита ü Парестезия, воспаление соска зрительного нерва ü Снижение когнитивных свойств ü Снижение функции гранулоцитов (снижение клеточного иммунитета)
Стадия 1 ( Сниженные запасы железа): 1. Запасы железа в костном мозге и печени уменьшаются. 2. У пациента отсутствуют какие-либо клинические симптомы, уровень гемоглобина находится в пределах нормы. 3. Уровень ферритина сыворотки и количество железа в костном мозге снижены. 4. Основным физиологическим признаком истощения железа является повышение всасывания железа
Стадия 2 (Железодефицитный эритропоэз): 1. Активность эритропоэза снижается в связи с недостатком железа, необходимого для включения в гемовую часть молекулы гемоглобина. 2. Уровень гемоглобина начинает падать, свободный протопорфирин эритроцитов увеличивается. 3. Снижение количества запасов железа, низкий уровнень железа сыворотки, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, и низкое насыщение трансферрина. 4. Показатели гематокрита практически не отличаются от нормальных.
Стадия 3 (Железодефицитная анемия): 1. Железодефицитная анемия является наиболее развернутой стадией заболевания. 2. Содержание ферритина и насыщение трансферрина находятся на очень низком уровне. 3. Снижаются количество запасов железа, уровень железа сыворотки. 4. Повышается общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). 5. Снижается концентрация гемоглобина.
Клиническая картина железодефицитной анемии. Состоит из двух компонентов: 1. Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: • бледность кожных покровов, слизистых, склер, • одышка, сердцебиение, • слабость, головокружение, утомляемость, головные боли. 2. Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе: • сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, • нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), • нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. • Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. • Снижение железа в миокардиоцитах - к кардиомиопатиям
Клиническая картина: I. Осмотр. ü Бледность кожных покровов ü Изучаются – ногти, язык, волосы, глотание (с-м Пламмера) ü Пальпируются – селезенка, печень, пульс, измеряется артериальное давление. Характерна тахикаридия. II. Исследование крови. ü Снижение гемоглобина ü ЦП менее 0, 8 (!) ü Гипохромия ü Ретикулоциты в норме ü Снижение уровня железа сыворотки ü Уменьшение среднего объема эритроцита (MCV) ü Уменьшение сывороточного ферритина
Основными лабораторные критерии ЖДА (Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7 -10 дней) 1. низкий цветовой показатель; 2. гипохромия эритроцитов, 3. микроцитоз; 4. снижение уровня сывороточного железа (норма - 1328 ммоль/л для мужчин; 11 -26 ммоль/л для женщин). 5. повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 - 80 мкмоль на литр или 3 -4 мг/л. ) 6. снижение содержания ферритина в сыворотке (норма у мужчин 21 -235 мкг/л, у женщин - 12 -128 мкг/л. )
Цветовой показатель (в норме 0, 85– 1, 05) Рассчитывается по формуле: A/B х 0, 3 где А – содержание гемоглобина (в г/л), В – количество эритроцитов, деленное на 1012.
Картина периферической крови у больных с ЖДА ü Микроцитоз – эритроциты малого размера ü Гипохромия эритроцитов ü Уменьшение количества эритроцитов Периф. кровь в норме Периф. кровь при железодефицитной анемии
Нормальные показатели красной крови эритроциты у мужчин 4, 6 млн в мкл (4 -5, 1), у женщин - 4, 2 млн (3, 7 -4, 7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132 -164), у женщин - 130 г/л (115 -145), ретикулоциты 0, 7% (0, 2 -1, 2). средний объем эритроцита (MCV) 80 -96 f. L (фенталитр - один кубический мкл), ср. содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27, 5 -33, 2 пг ср. концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334 -355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0, 47, у женщин - 0, 42; Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух показателей нарушенного обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л.
Классификация анемии по степени тяжести Легкая х 12 Кол-во эритроцитов 3, 0 -3, 5 10 /л; Нв – 110 -91 г/л Средней тяжести Тяжелая 12 х Кол-во эритроцитов 2, 0 -3, 0 10 /л; Нв – 90 -70 г/л х 12 Кол-во эритроцитов 1, 0 -2, 0 10 /л; Нв <70 г/л Крайне тяжелая 12 Кол-во эритроцитов менее 1, 0 10 /л
Примеры формулировки диагноза 1. Хроническая железодефицитная анемия вследствие меноррагий, средней тяжести. 2. Хроническая железодефицитная анемия на фоне хронического атрофического гастрита, легкой степени тяжести. Сопутствующий – язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки, ст. ремиссии, хр. Дуоденит. 3. Хроническая железодефицитная анемия на фоне неспецифического язвенного колита в стадии ремиссии, средней тяжести. 4. Хр. Геморрой, ст. обострения, хроническая железодефицитная анемия, средней тяжести.
Дифференциальный диагноз: Гипохромные анемии с высоким содержанием железа • талассемия • нарушение порфиринового обмена • свинцовые отравления • апластический синдром При железодефицитном состоянии исследования: • желудка (гастроскопия) • толстой кишки (колоноскопия) • консультация гинеколога Строго обязательны!
Дифференциальный диагноз: Сидероахрестические анемии ( «железонасыщенные» ) (ахрезия – неиспользование). группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако в связи с нарушением включения его в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) железо не используется для синтеза гема. Удельный вес их в структуре гипохромных анемий невелик.
Дифференциальный диагноз: Варианты сидероахрестических анемий: 1. наследственные формы (аутосомные и рецессивные, чувствительные и рефрактерные к применению пиридоксина); 2. связанные с дефицитом фермента гемсинтетазы (обеспечивающей включение железа в молекулу гема); 3. связанные с нарушением синтеза гемоглобина из-за патологии его глобиновой части (талассемия); 4. приобретенные формы (алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания, кожная порфирия, идиопатические формы).
Дифференциальный диагноз: Критерии сидероахрестических анемий: 1. низкий цветовой показатель; 2. гипохромия эритроцитов; 3. повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке; 4. нормальная или сниженная способность сыворотки; железосвязывающая 5. нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке; 6. повышенное количество сидеробластов в костном мозге.
Дифференциальный диагноз: Железоперераспределительные анемии Анемии при воспалительных заболеваниях – основной механизм развития анемии - перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах.
Дифференциальный диагноз: Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит главным образом в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. Включение железа в эритроидные клетки костного мозга при этом снижено. Истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается.
Дифференциальный диагноз: Критерии железоперераспределительных анемий: 1. нормохромный или умеренно гипохромный характер анемии; 2. нормальное или умеренное сниженное содержание сывороточного железа; 3. нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки; 4. повышение содержания ферритина в сыворотке; 5. повышение количества сидеробластов в костном мозге; 6. клинико-лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого).
Дифференциальный диагноз: Талассемии - группа наследственных гемолитических анемий, характеризующихся выраженной гипохромией эритроцитов при нормальном или повышенном уровне железа в сыворотке крови. При талассемии нарушается синтез одной из четырёх цепей глобина. Наследование патологии от одного (гетерозиготность) или обоих родителей (гомозиготность), тип нарушенной цепи определяют выраженность клинических проявлений. Причины повышенной гибели эритроцитов связаны с нарушенной структурой клетки из-за неправильного соотношения цепей глобина в гемоглобине.
Дифференциальный диагноз: Критериями талассемии являются: - низкий цветовой показатель; - наличие мишеневидных эритроцитов; - наличие базофильной пунктации эритроцитов; - нормальное или повышенное содержание сывороточного железа; - низкая железосвязывающая способность сыворотки; - повышенное выделение железа с мочой после введения десферала; - повышение количества ретикулоцитов в крови; - умеренное повышение уровня непрямого билирубина; - увеличение селезенки (непостоянный признак); - отсутствие эффекта от препаратов железа.
Основные дифференциально-диагностические признаки гипохромных анемий Основные Талассемии Признаки Сыворот. железо ОЖСС Железо дефицитные ахрестические перераспреде лительные Снижено Повышено повышено Повышена Снижена Содержание ферритина в крови Снижено Количество ретикулоцитов Сидеро Повышено Норма Повышено Может быть Повышено Норма или Снижена Норма или снижена Повышено Норма или повышено Повышено Мишеневидность эритроцитов Может быть Часто выражен Базофильная пунктация эритроцитов Отсутствует Имеется Кол-во сидеробластов и сидероцитов Снижено Повышено Норма Часто Непрямой билирубин Признаки гипосидероза повышен Имеются Отсутствуют Эффект от препаратов железа Имеются Отсутствуют Отсутствуют
Лечение ЖДА: Чаще – амбулаторное лечение Показания к плановой госпитализации - 1. Анемия тяжелой степени тяжести 2. Рефрактерная к амбулаторному лечению анемия 3. Железодефицитная анемия неясного генеза 4. Железодефицитная анемия у пациентов, обследование которых в амбулаторных условиях не возможно 5. Социальные показания 6. Пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями
Основные принципы медикаментозного лечения хронической железодефицитной анемии 1) никогда не требуется переливаний эритроцитов; 2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внутримышечно и внутривенно); 3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь - ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни "стимуляторов кроветворения", ни пищевых добавок; ни спец. Диеты (яблоки, орехи и т. д. ) 4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым - через 4 -6 недель
Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. Терапию железом в основном следует проводить перорально. Причины заключаются в следующем: 1. Парентеральное применение железа не является эффективнее, чем пероральное. 2. Парентеральное лечение редко, но иногда может привести и к смертельному осложнению, анафилактическому приступу, отеку гортани, остановке дыхательной и сердечной деятельности.
Основные принципы лечения ПЖ для приема внутрь: - назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа; - назначение ПЖ, содержащих вспомогательные вещества, усиливающие всасывание железа (вит С); - нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа; - нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В 12, фолиевой кислоты без специальных показаний; - избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике; - достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1– 1, 5 мес); - необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
В настоящее время все препараты железа разделяют на две группы: I – ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа); Наиболее часто используются двухвалентные солевые препараты железа, обладающие хорошей растворимостью, высокой диссоциационной способностью. В связи с тем, что солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, затрудняя абсорбцию железа данные препараты железа рекомендуют назначать за 1 ч до приема пищи.
II – неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (феррум лек, мальтофер фол). Неионные соединения железа представлены гидроксидполимальтозным комплексом Fe (III). Химическая структура комплекса максимально приближена к структуре естественных соединений железа с ферритином. Особенности строения гидроксид-полимальтозного комплекса Fe (III) обеспечивают поступление Fe (III) из кишечника в кровь путем активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых, как уже рассматривалось раньше, происходит по градиенту концентрации.
Адекватная доза для адекватного прироста показателей гемоглобина для перорального приема препарата железа составляет 150 -180 мг желез в сутки • препараты с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8– 10 табл в сутки, • препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др. ) принимать по 1– 2 таблетки в сутки. Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо.
Наиболее часто используемые препараты железа и содержание железа в них Препарат Форма соединения железа в препарате Кол-во активного железа в препарате (мг) Ферро-градумет Сульфат железа 105 в 1 таблетке Актиферрин Сульфат железа 34, 5 в 1 капсуле 34, 5 в 5 мл сиропа Фенюльс Сульфат железа 45 в 1 капсуле Феррум лек Fe-гидроксид-полимальтоза 50 в 5 мл сиропа
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь: - отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ); - недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате); - недостаточная длительность лечения ПЖ; - нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией; - одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; - наличие хронических (невыявленных) кровопотерь, чаще всего из ЖКТ; - сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В 12 дефицитной, фолиеводефицитной).
Показания для применения ПЖ парентерально : - Нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки); - Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; - Непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения; - Необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др. ). - Состояния после резекции желудка, тонкого кишечника - Неспецифический язвенный колит - Хронический энтероколит - Социальные причины
При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга.
Доза ПЖ для внутримышечного и внутривенного введения, рассчитывается по формуле: А=К х (100 - 6 х Нb) х 0, 0066 где А – число ампул, К – масса больного в кг, Нb – содержание гемоглобина в г %. При этом в 1 -й день вводят 1/2 ампулы (2, 5 мл), во 2 -й день – 1 ампулу (5 мл), в 3 -й день – 2 ампулы (10 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
Эффект от терапии отмечается через 3 -4 недели от начала лечения: объективными критериями эффективности являются: · ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза · нарастание количества эритроцитов · увеличение цветного показателя. Терапия препаратами железа должна продолжаться до полного восстановления уровня гемоглобина. После его восстановления лечение препаратами железа продолжается ещё 2 месяца для восстановления запасов железа под контролем уровня железа сыворотки крови.
В диете больных должны присутствовать продукты, содержащие железо в его наиболее усвояемой форме: печень, мясо, колбасы с добавлением крови, зернобобовые, гречневая крупа, пшено, овсяные хлопья "Геркулес", толокно, хлеб белковоотрубный и белковопшеничный. Из овощей наиболее высокое содержание железа отмечается в моркови, свёкле, петрушке, томатах. Из фруктов - в абрикосах, алыче, грушах, персиках. Рекомендуется употребление мёда. Диета больного должна содержать не менее 130 г белка, быть богатой витаминами.
Экспертиза временной нетрудоспособности Сроки временных трудопотерь регламентируются 1. Тяжестью заболевания 2. Уровнем эритроцитов и гемоглобина 3. Социальным фактором – характером трудовой деятельности пациента При тяжелом физическом труде и на работе в контакте с вредностями трудоспособность восстанавливается при достижении цифр гемоглобина 130 г/л (для мужчин) и 120 г/л (для женщин) При легком физическом труде трудоспособность восстанавливается при достижении цифр гемоглобина 120 и 110 г/л для мужчин и женщин соответственно. У лиц умственного труда – 110 и 100 г/л для мужчин и женщин соответственно.
Диспансерное наблюдение Диагностику, лечение и наблюдение больных осуществляет поликлинический терапевт и, в зависимости от этиологии анемии, специалист (гинеколог, гастроэнтеролог, проктолог, эндокринолог и т. д. ) В период первого выявления или обострения болезни – осмотр специалистов и контроль клинических показателей крови – 1 раз в 14 дней. Осмотр гематолога – 1 раз в 2 месяца. В период частичной ремиссии (пациент трудоспособен, но гематологические показатели на достигли нормы) – контроль анализов и врачебный осмотр – 1 раз в 1 мес. Осмотр гематолога – 1 раз в 4 -6 месяцев. В период полной ремиссии - В течении первого года от начала заболевания или обострения - контроль анализов и врачебный осмотр – ежеквартально, затем 1 раз в 6 месяцев. Осмотр гематолога – 1 раз в 4 -6 месяцев. Выздоровление и снятие с учета осуществляется при нормальных гематологических показателях, стабильном состоянии при отсутствии обострений в течении 5 лет.
Скачать презентацию Железодефицитные анемии Анемия — снижение содержания гемоглобина
Железодефицитные анемии.ppt