Железодефицитная и В 12 Фолиево-дефицитная анемии Выполнила студентка

Железодефицитная и В 12, Фолиево-дефицитная анемии Выполнила студентка 2 курса 3 группы Седых Анастасия Михайловна

АНЕМИЯ - ГРУППА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ СНИЖЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ В ЭРИТРОЦИТАХ ГЕМОГЛОБИНА (КРАСЯЩЕЕ ВЕЩЕСТВО КРОВИ, ПЕРЕНОСЯЩЕЕ КИСЛОРОД), КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ В ЕДИНИЦЕ ОБЪЁМА КРОВИ ЧЕЛОВЕКА ДАННОГО ПОЛА И ВОЗРАСТА, А ТАКЖЕ ОБЩЕЙ МАССЫ КРОВИ В ОРГАНИЗМЕ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ЦВЕТОВОМУ ПОКАЗАТЕЛЮ В НОРМЕ ОН РАВЕН 0, 85 — 1, 15. * ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ ЦП НИЖЕ 0, 85(НИЖЕ 0, 8): ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ * НОРМОХРОМНАЯ АНЕМИЯ ЦП В НОРМЕ: ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (КОГДА V РАЗРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ ПРЕВЫШАЕТ V ИХ ПРОДУКЦИИ) ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ (ПОТЕРИ КРОВИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ) НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ (ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТНОГО МОЗГА) * ГИПЕРХРОМНАЯ АНЕМИЯ ЦП ВЫШЕ 1, 15: ВИТАМИН B 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ УРОВЕНЬ ГЕМОГЛОБИНА 120 (110) – 90 Г/Л - ЛЕГКАЯ 90 -70 Г/Л – СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ МЕНЕЕ 70 Г/Л – ТЯЖЕЛАЯ УРОВЕНЬ ЭРИТРОЦИТОВ 3, 5 -3, 0 Х 1012/Л - ЛЕГКАЯ 3, 0 -2, 5 Х 1012/Л – СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ МЕНЕЕ 2, 5 Х 1012/Л – ТЯЖЕЛАЯ

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ШИРОКО РАСПРОСТРАНЕННОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ СНИЖЕНИЕМ КОЛИЧЕСТВА ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ (В КРОВИ, КОСТНОМ МОЗГУ И ДЕПО), ПРИ КОТОРОМ НАРУШАЕТСЯ СИНТЕЗ ГЕМА, А ТАКЖЕ БЕЛКОВ, СОДЕРЖАЩИХ ЖЕЛЕЗО (МИОГЛОБИН, ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ ТКАНЕВЫЕ ФЕРМЕНТЫ). ПОЭТОМУ В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПРЕДШЕСТВУЕТ ТКАНЕВЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА.

ОСОБЫЕ СВОЙСТВА ЖЕЛЕЗА: * ВСАСЫВАЕТСЯ ЛИШЬ МАЛАЯ ЧАСТЬ (ОКОЛО 10% И МЕНЕЕ) ОБЩЕГО КОЛИЧЕСТВА ЖЕЛЕЗА НАХОДЯЩЕГОСЯ В ПИЩЕ. * В ОРГАНИЗМЕ ОТСУТСТВУЮТ СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВЫВЕДЕНИЯ ЖЕЛЕЗА. А НОРМАЛЬНЫЕ ПОТЕРИ ЕГО ЧЕРЕЗ КИШЕЧНИК И КОЖУ ОЧЕНЬ МАЛЫ. * РЕГУЛИРОВАНИЕ ОБЩЕГО КОЛИЧЕСТВА ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ПРОИСХОДИТ ПОСРЕДСТВОМ РЕГУЛИРОВАНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ЖЕЛЕЗА.

В ПИЩЕ ЖЕЛЕЗО СОДЕРЖИТСЯ В 2 -Х ВИДАХ: ГЕМОВОЕ И НЕГЕМОВОЕ ЖЕЛЕЗО. ГЕМОВОЕ ЖЕЛЕЗО: * СОДЕРЖИТСЯ В ГЕМОГЛОБИНЕ И МИОГЛОБИНЕ, В МЯСЕ (ОСОБЕННО В ПЕЧЕНИ) И РЫБЕ. * ВСАСЫВАЕТСЯ ЛУЧШЕ, ЧЕМ НЕГЕМОВОЕ ЖЕЛЕЗО (СРЕДНИЙ ПОКАЗАТЕЛЬ ВСАСЫВАНИЯ ГЕМОВОГО ЖЕЛЕЗА ИЗ МЯСА СОСТАВЛЯЕТ ОКОЛО 25%). * НА ВСАСЫВАНИЕ ГЕМОВОГО ЖЕЛЕЗА ОЧЕНЬ МАЛО ВЛИЯЮТ ДРУГИЕ СОСТАВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПИТАНИЯ.

НЕГЕМОВОЕ ЖЕЛЕЗО НАХОДИТСЯ В СВОБОДНОЙ ИОННОЙ ФОРМЕ - ДВУХВАЛЕНТНОГО (FE II) ИЛИ ТРЕХВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА (FE III). * БОЛЬШАЯ ЧАСТЬ ПИЩЕВОГО ЖЕЛЕЗА. СОДЕРЖИТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ОВОЩАХ. * СТЕПЕНЬ ЕГО УСВОЕНИЯ НИЖЕ, ЧЕМ ГЕМОВОГО, И ЗАВИСИТ ОТ ЦЕЛОГО РЯДА ФАКТОРОВ. * ИЗ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ УСВАИВАЕТСЯ ТОЛЬКО ДВУХВАЛЕНТНОЕ НЕГЕМОВОЕ ЖЕЛЕЗО. ДЛЯ ТОГО ЧТОБЫ «ПРЕВРАТИТЬ» ТРЕХВАЛЕНТНОЕ ЖЕЛЕЗО В ДВУХВАЛЕНТНОЕ, НЕОБХОДИМ ВОССТАНОВИТЕЛЬ, РОЛЬ КОТОРОГО В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ИГРАЕТ АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА (ВИТАМИН С). В ПРОЦЕССЕ ВСАСЫВАНИЯ В КЛЕТКАХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КИШЕЧНИКА ЗАКИСНОЕ ЖЕЛЕЗО FE 2+ ПРЕВРАЩАЕТСЯ В ОКИСНОЕ FE 3+ И СВЯЗЫВАЕТСЯ СО СПЕЦИАЛЬНЫМ БЕЛКОМ-НОСИТЕЛЕМ - ТРАНСФЕРРИНОМ, КОТОРЫЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТ ТРАНСПОРТ ЖЕЛЕЗА К ГЕМОПОЭТИЧЕСКИМ ТКАНЯМ И МЕСТАМ ДЕПОНИРОВАНИЯ ЖЕЛЕЗА.

Роль железа в организме Участие в жизнедеятельности каждой клетки Незаменимый компонент различных Б. и ферментативных с-м Обеспечивает необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма Участвует в окислительно-восстановительных реакциях Разрушение продуктов перекисного окисления Играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма Обеспечивает рост тела и нервов, миелинизацию нервных волокон, нормальное функционирование мозга В составе гемоглобина участвует в переносе кислорода

ФОНДЫ ЖЕЛЕЗА * Геминный (эритроцитарный) – 60% (у детей раннего возраста – 80%) Гемоглобин (гем = протопорфирин + железо) * Тканевой Миоглобин (транспорт кислорода в мышцах) Железо ферментов (цитохромы, каталаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогеназа) Неферментные биокатализаторы * Транспортный Трансферрин * Запасной Ферритин (печень, мышцы) Гемосидерин (макрофаги к. мозга, селезенки, печени)

Основные причины дефицита железа в организме: *кровопотери различного генеза; *повышенная потребность в железе; *нарушение усвоения железа; *алиментарный дефицит железа. *нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

КРОВОПОТЕРИ 1. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ (ЖКТ). КРОВОПОТЕРИ ИЗ ЖКТ ЯВЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ЖДА, ОНИ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НА ВСЕМ ПРОТЯЖЕНИИ ЖКТ: * КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ДЕСЕН; * ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ; * ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА (ЧАЩЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ); * ОПУХОЛИ ТОНКОЙ КИШКИ (РЕДКО); * НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ; * КРОВОТОЧАЩИЙ ГЕМОРРОЙ. 2. МАТОЧНЫЕ КРОВОПОТЕРИ 3. КРОВОПОТЕРИ В ЗАМКНУТЫЕ ПОЛОСТИ. 4. НОСОВЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ И ДР.

ПОВЫШЕННАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЖЕЛЕЗЕ СУЩЕСТВУЕТ РЯД ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ПОТРЕБНОСТЬ В ЖЕЛЕЗЕ РЕЗКО УВЕЛИЧИВАЕТСЯ: *БЕРЕМЕННОСТЬ И ЛАКТАЦИЯ (НА ПОТРЕБНОСТИ ПЛОДА И ПЛАЦЕНТЫ, КРОВОПОТЕРЮ ПРИ РОДАХ И ЛАКТАЦИЮ); * ПЕРИОДЫ УСИЛЕННОГО РОСТА У ДЕТЕЙ.

НАРУШЕНИЕ УСВОЕНИЯ ЖЕЛЕЗА ПОСКОЛЬКУ ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗА ПРОИСХОДИТ В ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ И ПРОКСИМАЛЬНЫХ ОТДЕЛАХ ТОНКОЙ КИШКИ, ВСЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЭТИХ ОТДЕЛАХ КИШЕЧНИКА МОГУТ ПРИВОДИТЬ К РАЗВИТИЮ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА. ОСНОВНЫМИ СРЕДИ НИХ ЯВЛЯЮТСЯ: * ЭНТЕРИТЫ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ С РАЗВИТИЕМ СИНДРОМА НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВСАСЫВАНИЯ; * РЕЗЕКЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ ПО ПОВОДУ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (НЕПРОХОДИМОСТЬ, ОПУХОЛИ И ДР. ), ВЕДУЩИЕ К УМЕНЬШЕНИЮ ПЛОЩАДИ ВСАСЫВАНИЯ ЖЕЛЕЗА; * РЕЗЕКЦИЯ ЖЕЛУДКА ПО МЕТОДУ БИЛЬРОТ II (КОНЕЦ В БОК), КОГДА ПРОИСХОДИТ ВЫКЛЮЧЕНИЕ ЧАСТИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

АЛИМЕНТАРНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА недостаточное поступление железа с пищевыми продуктами, а также низкого потребления белка. Подобные нарушения могут иметь значение у лиц с низким социальноэкономическим уровнем жизни, вегетарианцев, у больных психической анорексией.

НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА ЖЕЛЕЗА ПРИ СНИЖЕНИИ В КРОВИ УРОВНЯ ТРАНСФЕРРИНА - БЕЛКА, СВЯЗЫВАЮЩЕГОСЯ С ЖЕЛЕЗОМ ДЛЯ ПЕРЕНОСА ЕГО В МОЛЕКУЛУ ГЕМОГЛОБИНА. ПОДОБНЫЕ СИТУАЦИИ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ ПРИ ГИПОПРОТЕИНЕМИЯХ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА (НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С ВЫРАЖЕННОЙ ПРОТЕИНУРИЕЙ, СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ, АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). ВЫРАЖЕННОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ТРАНСФЕРРИНА МОЖЕТ НОСИТЬ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ХАРАКТЕР.

КЛИНИКА ЖДА ЯВЛЯЕТСЯ ПОСЛЕДНЕЙ СТАДИЕЙ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ. КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА НА НАЧАЛЬНЫХ СТАДИЯХ НЕТ. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ РАЗЛИЧАЮТ ТРИ СТАДИИ: * ПРЕЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ; * ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ.

ПРЕЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ НА ЭТОЙ СТАДИИ ПРОИСХОДИТ ИСТОЩЕНИЕ ДЕПО. ОСНОВНОЙ ФОРМОЙ ДЕПОНИРОВАНИЯ ЖЕЛЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ФЕРРИТИН — ВОДОРАСТВОРИМЫЙ ГЛИКОПРОТЕИНОВЫЙ КОМПЛЕКС, КОТОРЫЙ СОДЕРЖИТСЯ В МАКРОФАГАХ ПЕЧЕНИ, СЕЛЕЗЕНКИ, КОСТНОГО МОЗГА, В ЭРИТРОЦИТАХ И СЫВОРОТКЕ КРОВИ. ЛАБОРАТОРНЫМ ПРИЗНАКОМ ИСТОЩЕНИЯ ЗАПАСОВ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ФЕРРИТИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ. ПРИ ЭТОМ УРОВЕНЬ СЫВОРОТОЧНОГО ЖЕЛЕЗА СОХРАНЯЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ НОРМАЛЬНЫХ ЗНАЧЕНИЙ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НА ЭТОЙ СТАДИИ ОТСУТСТВУЮТ.

ЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ ПОСТУПЛЕНИЯ НЕОБХОДИМОГО МЕТАЛЛА В ТКАНИ ОТМЕЧАЕТСЯ СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ТКАНЕВЫХ ФЕРМЕНТОВ, ЧТО ПРОЯВЛЯЕТСЯ РАЗВИТИЕМ СИДЕРОПЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА. К КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ОТНОСИТСЯ ИЗВРАЩЕНИЕ ВКУСА, ПРИСТРАСТИЕ К ОСТРОЙ, СОЛЕНОЙ, ПРЯНОЙ ПИЩЕ, МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ, ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ И ПРИДАТКОВ И ДР. РЕГИСТРИРУЮТСЯ НЕ ТОЛЬКО ИСТОЩЕНИЕ ЗАПАСОВ ЖЕЛЕЗА В ДЕПО — СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФЕРРИТИНА СЫВОРОТКИ, НО И СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЖЕЛЕЗА В СЫВОРОТКЕ И БЕЛКАХ-ПЕРЕНОСЧИКАХ.

ОБЩАЯ ЖЕЛЕЗОСВЯЗЫВАЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ СЫВОРОТКИ (ОЖСС) — ЛАБОРАТОРНЫЙ ТЕСТ, КОТОРЫЙ ДАЕТ ВОЗМОЖНОСТЬ ОПРЕДЕЛИТЬ СТЕПЕНЬ ТАК НАЗЫВАЕМОГО «FE-ГОЛОДАНИЯ» СЫВОРОТКИ. ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ОЖСС В ИССЛЕДУЕМУЮ СЫВОРОТКУ ДОБАВЛЯЮТ ОПРЕДЕЛЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО ЖЕЛЕЗА. ЧАСТЬ ДОБАВЛЕННОГО ЖЕЛЕЗА СВЯЗЫВАЕТСЯ В СЫВОРОТКЕ С БЕЛКАМИ-ПЕРЕНОСЧИКАМИ, А ЖЕЛЕЗО, КОТОРОЕ НЕ СВЯЗАЛОСЬ С БЕЛКАМИ, УДАЛЯЮТ ИЗ СЫВОРОТКИ И ОПРЕДЕЛЯЮТ ЕГО КОЛИЧЕСТВО. ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЯХ СЫВОРОТКА ПАЦИЕНТА СВЯЗЫВАЕТ БОЛЬШЕ ЖЕЛЕЗА, ЧЕМ В НОРМЕ, — РЕГИСТРИРУЕТСЯ УВЕЛИЧЕНИЕ ОЖСС.

Диагностика при ЖДА включает: КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ ПРИ ЖДА РЕГИСТРИРУЮТ * СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ГЕМОГЛОБИНА И ЭРИТРОЦИТОВ; * ИЗМЕНЕНИЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ЭРИТРОЦИТОВ И ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ (ОТРАЖАЮЩИХ КОЛИЧЕСТВЕННО МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЭРИТРОЦИТОВ); МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЭРИТРОЦИТОВ РАЗМЕР ЭРИТРОЦИТОВ — НОРМАЛЬНЫЙ, УВЕЛИЧЕННЫЙ (МАКРОЦИТОЗ) ИЛИ УМЕНЬШЕННЫЙ (МИКРОЦИТОЗ). ДЛЯ ЖДА ХАРАКТЕРЕН МИКРОЦИТОЗ. АНИЗОЦИТОЗ — РАЗЛИЧИЯ В РАЗМЕРАХ ЭРИТРОЦИТОВ У ОДНОГО И ТОГО ЖЕ ЧЕЛОВЕКА. ПОЙКИЛОЦИТОЗ — НАЛИЧИЕ В КРОВИ ОДНОГО И ТОГО ЖЕ ЧЕЛОВЕКА

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ ПРИ РАЗВИТИИ ЖДА РЕГИСТРИРУЮТ: * УМЕНЬШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ СЫВОРОТОЧНОГО ФЕРРИТИНА; * УМЕНЬШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ СЫВОРОТОЧНОГО ЖЕЛЕЗА; * ПОВЫШЕНИЕ ОЖСС; * УМЕНЬШЕНИЕ НАСЫЩЕНИЯ ТРАНСФЕРРИНА ЖЕЛЕЗОМ. ЦВЕТНОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ

ЛЕЧЕНИЕ ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА: СУЛЬФАТ ЖЕЛЕЗА (20% АКТИВНОГО ЖЕЛЕЗА): ФЕРРОПЛЕКС, ТАРДИФЕРОН, ФЕРРОГРАДУМЕТ, АКТИФЕРРИН, ГЕМОФЕР ПРОЛОНГАТУМ, СОРБИФЕР ГЛЮКОНАТ ЖЕЛЕЗА (12% АКТИВНОГО ЖЕЛЕЗА): АСКОФЕР, ФЕРРОНАЛ, АПО-ФЕРРОГЛЮКОНАТ ФУМАРАТ ЖЕЛЕЗА (33% АКТИВНОГО ЖЕЛЕЗА): ХЕФЕРОЛ, ХЕФЕНОЛ, ФЕРРЕТАБ, ФЕРРОНАТ, МАЛЬТОФЕР, ФЕРЛАТУМ КОМПЛЕКСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ: ГИНО-ТАРДИФЕРОН, ФЕФОЛ, ФЕНЮЛЬС, ИРОВИТ, ИРРАДИАН, МАЛЬТОФЕР-ФОЛ

Всасывание железа из препаратов * ЛАКТАТ – 8% * ГЛЮКОНАТ – 22% * АСКОРБИНАТ – 25 -30% * СУЛЬФАТ – 14% * ТАРДИФЕРОН – 25%

ПРОФИЛАКТИКА * ПЕРИОДИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА КАРТИНОЙ КРОВИ; * УПОТРЕБЛЕНИЕ ПИЩИ С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ЖЕЛЕЗА (МЯСО, ПЕЧЕНЬ И ДР. ); * ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ПРИЕМ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА В ГРУППАХ РИСКА. * ОПЕРАТИВНАЯ ЛИКВИДАЦИЯ ИСТОЧНИКОВ КРОВОПОТЕРЬ.

В 12, ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

В 12, ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ - ОБУСЛОВЛЕНА НЕДОСТАТОЧНЫМ ПОСТУПЛЕНИЕМ В ОРГАНИЗМ ИЛИ НЕВОЗМОЖНОСТЬЮ УТИЛИЗАЦИИ ВИТАМИНА В 12 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ, ОБЛАДАЮЩИХ ГЕМОСТИМУЛИРУЮЩИМИ СВОЙСТВАМИ.

ПАТОГЕНЕЗ ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ: ПРИ ДЕФИЦИТЕ ЦИАНОКОБАЛАМИНА (ЕГО КОФЕРМЕНТА - МЕТИЛКОБАЛАМИНА) НЕ ПРОИСХОДИТ ПРЕВРАЩЕНИЯ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ В ЕЕ КОФЕРМЕНТНУЮ ФОРМУ- ТЕТРАГИДРОФОЛИЕВУЮ (ФОЛИНОВУЮ) КИСЛОТУ, БЕЗ КОТОРОЙ НЕВОЗМОЖЕН СИНТЕЗ ТИМИДИНА, ВХОДЯЩЕГО В СОСТАВ ДНК. В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШАЕТСЯ КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ, СТРАДАЮТ АКТИВНО РАЗМНОЖАЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ. В КОСТНОМ МОЗГЕ ЗАДЕРЖИВАЕТСЯ РАЗМНОЖЕНИЕ И СОЗРЕВАНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ, УКОРАЧИВАЕТСЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИХ ЖИЗНИ. ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ГЕМОЛИЗА (РАЗРУШЕНИЯ) ЭРИТРОЦИТОВ РАЗВИВАЕТСЯ АНЕМИЯ, ПРИ КОТОРОЙ ПОЯВЛЯЮТСЯ КЛЕТКИ КРОВИ С ПАТОЛОГИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ, В КОСТНОМ МОЗГЕ И В КРОВИ.

ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНЕ В 12 * ВЗРОСЛЫМ НЕОБХОДИМО ОТ 2 ДО 5 МКГ. * ДЛЯ ДЕТЕЙ ДОСТАТОЧНО НЕ БОЛЕЕ 1, 5 МКГ. * ГРУДНИЧКАМ - 0, 3 -0, 5 МКГ. * НЕОБХОДИМОСТЬ ВИТАМИНА В 12 ВОЗРАСТАЕТ ПРИ УПОТРЕБЛЕНИИ АЛКОГОЛЯ И ТАБАКОКУРЕНИИ * УВЕЛИЧЕНА НЕОБХОДИМОСТЬ В ВИТАМИНЕ В 12 У БЕРЕМЕННЫХ, ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ, БОЛЬНЫХ СПИДОМ И У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИАРЕЕЙ.

ФУНКЦИИ В 12 1. УЧАСТВУЕТ В ПРОЦЕССАХ КРОВЕТВОРЕНИЯ И СОЗРЕВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, РЕГУЛИРУЕТ ФУНКЦИЮ КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ. АКТИВАЦИЯ ФОЛИЕВОЙ К-ТЫ. ОБРАЗОВАНИЕ ЕЕ ПРОИЗВОДНЫХ – ФОЛАТОВ –ФАКТОРЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ. 2. СОВМЕСТНО С ВИТАМИНАМИ С, В 5, В 9, ВИТАМИН В 12 АКТИВНО УЧАСТВУЕТ В ОБМЕНЕ БЕЛКОВ, ЖИРОВ И УГЛЕВОДОВ. 3. УДАЛЯЕТ ИЗ ОРГАНИЗМА ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ – ГОМОЦИСТЕИН – АМИНОКИСЛОТУ, ПОВЫШЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ КОТОРОЙ В КРОВИ ПРИВОДИТ К ИНСУЛЬТАМ И ИНФАРКТАМ МИОКАРДА.

ФУНКЦИИ: 4. СОВМЕСТНО С ВИТАМИНОМ А УЧАСТВУЕТ В КЛЕТОЧНОМ ДЕЛЕНИИ. ОБЕСПЕЧИВАЕТ ВСТУПЛЕНИЕ КАРОТИНОВ В ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ПРЕВРАЩЕНИЕ ИХ В АКТИВНЫЙ ВИТАМИН А. 5. УЧАСТВУЕТ В СНИЖЕНИИ СОДЕРЖАНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА В КРОВИ. 6. УМЕНЬШАЕТ СИМПТОМЫ СТАРЧЕСКОГО СЛАБОУМИЯ И СПУТАННОСТИ МЫШЛЕНИЯ 7. СИНТЕЗ РНК И ДНК. 8. УЧАСТВУЕТ В ВЫРАБОТКЕ МЕЛАТОНИНА – ГОРМОНА, ОТВЕТСТВЕННОГО ЗА ПЕРЕСТРОЙКУ РИТМА НАШИХ БИОЛОГИЧЕСКИХ ЧАСОВ.

ФУНКЦИИ: 9. ВОССТАНАВЛИВАЕТ СПОСОБНОСТЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОТИВОСТОЯТЬ БАКТЕРИЯМ И ДРУГИМ МИКРОБАМ. 10. ПОМОГАЕТ ИСПРАВИТЬ ПОНИЖЕННОЕ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ. 11. НЕОБХОДИМ ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ МИЕЛИНА (КОТОРЫЙ ВХОДИТ В СОСТАВ ОБОЛОЧЕК НЕРВОВ).

ПРИЧИНЫ: I. НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ ВИТАМИНА В 12 (ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ) * АТРОФИЯ ЖЕЛЕЗ ЖЕЛУДКА (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА). * ОПУХОЛЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДКА (ПОЛИПОЗ, РАК). * ЗАБОЛЕВАНИЕ КИШЕЧНИКА. * ОПЕРАЦИЯ НА ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ. ВНУТРЕННИЙ ФАКТОР КАСЛА — КОМПЛЕКСНОЕ СОЕДИНЕНИЕ, СОСТОЯЩЕЕ ИЗ ПЕПТИДОВ, ОТЩЕПЛЯЮЩИХСЯ ОТ ПЕПСИНОГЕНА, И МУКОИДОВ — СЕКРЕТА, ВЫДЕЛЯЕМОГО КЛЕТКАМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА (МУКОЦИТАМИ). МУКОИДНАЯ ЧАСТЬ КОМПЛЕКСА ЗАЩИЩАЕТ ЕГО ОТ ГИДРОЛИЗА ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫМИ ФЕРМЕНТАМИ И УТИЛИЗАЦИИ БАКТЕРИЯМИ КИШЕЧНИКА; БЕЛКОВАЯ ЧАСТЬ ОПРЕДЕЛЯЕТ ЕГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ. ОСНОВНАЯ РОЛЬ ВНУТРЕННЕГО ФАКТОРА КАСЛА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОБРАЗОВАНИИ С В 12 ЛАБИЛЬНОГО КОМПЛЕКСА, КОТОРЫЙ ВСАСЫВАЕТСЯ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ. ВСАСЫВАНИЕ УСИЛИВАЕТСЯ В ПРИСУТСТВИИ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ, БИКАРБОНАТОВ И ФЕРМЕНТОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. В ПЛАЗМЕ КРОВИ B 12 СВЯЗЫВАЕТСЯ С БЕЛКАМИ ПЛАЗМЫ, ОБРАЗУЯ БЕЛКОВО-В 12 ВИТАМИННЫЙ КОМПЛЕКС, КОТОРЫЙ ДЕПОНИРУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ.

II. ПОВЫШЕННЫЙ РАСХОД ВИТАМИНА В 12 (ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ) И НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ В КОСТНОМ МОЗГЕ * КИШЕЧНЫЕ ПАРАЗИТЫ (ДИФИЛЛОБОТРИОЗ), ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА. * БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ. * ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ (ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗЫ). * ПРИЕМ НЕКОТОРЫХ МЕДИКАМЕНТОВ (ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ, СУЛЬФАНИЛАМИДЫ, АНТАГОНИСТЫ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ). III. АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В 12 (ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ) * У ДЕТЕЙ ВСЛЕДСТВИЕ ВСКАРМЛИВАНИЯ КОЗЬИМ МОЛОКОМ И МОЛОЧНЫМ ПОРОШКОМ.

СИМПТОМЫ СО СТОРОНЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. СНИЖЕНИЕ РЕФЛЕКСОВ, ПАРЕСТЕЗИИ ( «МУРАШКИ» ), ОНЕМЕНИЕ КОНЕЧНОСТЕЙ, ОЩУЩЕНИЕ ВАТНЫХ НОГ, НАРУШЕНИЕ ПОХОДКИ, ПОТЕРЯ ПАМЯТИ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К КИСЛОЙ ПИЩЕ, ЗАТРУДНЕНИЯ ГЛОТАНИЯ, АТРОФИЯ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА, УВЕЛИЧЕНИЕ РАЗМЕРОВ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ.

ДИАГНОСТИКА В 12 -ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ: 1. КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ - СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ - СНИЖЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА - ПОВЫШЕНИЕ ЦВЕТНОГО ПОКАЗАТЕЛЯ (ВЫШЕ 1. 05) - ЛЕЙКОПЕНИЯ - ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ 2. ОБЯЗАТЕЛЬНА ПУНКЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА ТАК КАК ТАКАЯ КАРТИНА НА ПЕРИФЕРИИ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ

ЛЕЧЕНИЕ: * ДИЕТА - УПОТРЕБЛЕНИЕ ПРОДУКТОВ БОГАТЫХ ВИТАМИНОМ В 12 (МЯСО, * ДИЕТА - УПОТРЕБЛЕНИЕ ПРОДУКТОВ БОГАТЫХ ВИТАМИНОМ В 12 РЫБА, ДОМАШНЯЯ ПТИЦА, ЯЙЦА И МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ, МОЛЛЮСКИ, РАКИ, СЕЛЕДКА, САРДИНЫ, ФОРЕЛЬ) И ФОЛЕВОЙ КИСЛОТОЙ (ЛИСТОВЫЕ ЗЕЛЁНЫЕ И ФОЛЕВОЙ КИСЛОТОЙ ОВОЩИ И ТРАВЫ; СВЕКЛА, ГОРОХ, ФАСОЛЬ, ОГУРЦЫ, МОРКОВЬ, ТЫКВА, ЗЛАКИ, БАНАНЫ, АПЕЛЬСИНЫ, АБРИКОСЫ). * ПРЕПАРАТЫ В 12 И ФОЛЕВОЙ К-ТЫ. В КАЧЕСТВЕ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СРЕДСТВ И ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ РЕКОМЕНДУЮТ БОГАТЫЕ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТОЙ ЯГОДЫ ЧЕРНОЙ СМОРОДИНЫ, РЯБИНЫ, ШИПОВНИКА, ЗЕМЛЯНИКИ.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ