Захворювання тонкої кишки МІЖНАРОДНА СТАТИСТИЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ

Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть полный документ!

Захворювання тонкої кишки

МІЖНАРОДНА СТАТИСТИЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ ТА СПОРІДНЕНИХ ПРОБЛЕМ [ДЕСЯТИЙ ПЕРЕГЛЯД] – МКХ-10 К 50 К 51 К 52 К 55 К 56 К 57 К 58 К 59 К 60 К 61 К 62 К 63 НЕІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНТЕРИТ І КОЛІТ [К 50 -К 52] Включено: неінфекційну запальну хворобу кишки Виключено: синдром роз’ятрених кишок [К 58. -] меґаколон [К 59. 3] Хвороба Крона [реґіональний ентерит] Виразковий коліт Інший неінфекційний ґастроентерит і коліт ІНШІ ХВОРОБИ КИШОК [К 55 -К 63] Судинні хвороби кишок Паралітичний ілеус та непрохідність кишок без грижі Дивертикулярна хвороба кишок Синдром подразненої кишки Інші функціональні порушення кишок Тріщина та нориця ділянки відхідника і прямої кишки Абсцес ділянки відхідника і прямої кишки Інші хвороби кишок

ВИЗНАЧЕННЯ ХВОРОБА КРОНА (ґранульоматозний коліт, термінальний ілеїт) – хронічне рецидивне захворювання, яке характеризується трансмуральним ґранульоматозним запаленням з сеґментарним ураженням різних відділів травного тракту.

МІЖНАРОДНА СТАТИСТИЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ ТА СПОРІДНЕНИХ ПРОБЛЕМ [ДЕСЯТИЙ ПЕРЕГЛЯД] – МКХ-10 К 50. 0 Хвороба Крона (реґіональний ентерит) Включено: ґранульоматозний ентерит Хвороба Крона тонкої кишки Хвороба Крона (реґіональний ентерит) • дванадцятипала кишка • клубової кишки • порожньої кишки Ілеїт: • реґіональний • термінальний К 50. 1 К 50. 8 К 50. 9 Хвороба Крона товстої кишки Коліт: • ґранульоматозний • реґіональний Хвороба Крона (реґіональний коліт) • ободової кишки • товстої кишки • прямої кишки Інша хвороба Крона Хвороба Крона тонкої та товстої кишок Хвороба Крона, не уточнена Хвороба Крона без додаткових вказівок Реґіональний ентерит без додаткових вказівок

КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБИ КРОНА [Златкіна А. Р. , Фролькіс А. В. (1985), з доповн. ] I. За поширеністю патолоґічного процесу: 1. Тонкокишкова локалізація [реґіонарний ентерит]. 2. Товстокишкова локалізація [ґранульоматозний коліт]. 3. Локалізація у дистальному відділі клубової та початковій частині товстої кишки [термінальний ілеїт]. 4. Позакишкова локалізація [порожнина рота, стравохід, шлунок]. II. За стадією: 1. Початкових проявів. 2. Виражених клінічних симптомів. 3. Ускладнень. III. За клінічним перебігом: 1. Гострий. 2. Хронічний. 3. Рецидивний. IV. За фазою перебігу: 1. Загострення. 2. Ремісія.

КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБИ КРОНА [Златкіна А. Р. , Фролькіс А. В. (1985), з доповн. ] V. За важкістю перебігу: 1. Легкий. 2. Середньої важкості. 3. Важкий. VI. За наявністю системних виявів: 1. Суглобовий синдром і ураження хребта. 2. Ураження шкіри [вузлувата еритема, піодермія, екзема, фурункульоз]. 3. Ураження очей [кон’юнктивіт, епісклерит, кератит, іридоцикліт, увеїт]. 4. Загальні порушення: а) лихоманка [від субфебрильної до гектичної]; б) зниження маси тіла, анемія; в) синдром полівітамінної недостатності; г) дизелектролітемія; ґ) гіпопротеїнемічні набряки; д) аменорея, відставання у статевому розвитку.

КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБИ КРОНА [Златкіна А. Р. , Фролькіс А. В. (1985), з доповн. ] VII. Ускладнення: 1. Нориці. 2. Спайковий процес з утворенням конґломератів петель кишок. 3. Стеноз і обтураційна кишкова непрохідність. 4. Зміни в ділянці відхідника [набрякове набухання, виразки, тріщини, нориці, абсцеси]; 5. Перфорація кишки. 6. Кишкова кровотеча. 7. Токсичний меґаколон. 8. Амілоїдоз.

Залежно від локалізації патолоґічного процесу розрізняють 2 типи хвороби Крона: І тип: 1. Сеґментарне пошкодження тонкої кишки. 2. Пошкодження ілеоцекальної ділянки. 3. Сеґментарне пошкодження товстої кишки. ІІ тип: 1. Пошкодження тонкої і товстої кишки. 2. Пошкодження кишки поєднується з пошкодженням шлунка, стравоходу.

Клінічні прояви хвороби Крона è біль в животі – у 77, 0% хворих (за локалізацією та інтенсивності нагадує гострий апендицит або ієрсиніозний коліт); è діарея – у 73, 0% хворих; è кишкові кровотечі – у 22, 0% хворих; è анальні тріщини – у 16, 0% хворих (рідко супроводжуються рубцюванням і частіше всього бувають оточені інфільтративними тканинами з поліповидними змінами, інфільтрованою слизовою облонкою).

Клінічні прояви хвороби Крона У випадку тонкокишкової локалізації [за Walfish] виділяють чотири типи ураження: è запальний – біль у правому нижньому квадранті; у разі вираженої симптоматики нагадує гострий апендицит; è обструктивний – ознаки рецидивної часткової кишкової непрохідності з сильним болем у животі, здуттям, закрепом, блюванням; è дифузний єюноілеїт – характеризується болем у правій пахвинній ділянці, інколи симптоматикою часткової кишкової непрохідності; поступово виникає дефіцит маси тіла з вираженим виснаженням; è абдомінальні нориці й абсцеси – діаґностуються на пізніх стадіях хвороби, супроводжуються лихоманкою, болем у животі, загальним виснаженням; залежно від типу нориці [кишково-кишкова, кишково-сечоміхурова, кишковозаочеревинна, кишково-шкірна] визначається відповідна клінічна симптоматика.

Клінічні прояви хвороби Крона У випадку товстокишкової локалізації: è характерні болі за ходом товстої кишки; è виражена діарея з ознаками мальдиґестії; è у 80, 0% визначаються анальні тріщини; è часто анальні нориці; è інфільтрати черевної порожнини.

Клінічні прояви хвороби Крона За формами захворювання розрізняють: è стенозуючу (з утворенням стриктур) – може призвести до виникнення кишкової непрохідності. è пенетруючу (перфоративну), фістулоутворюючу – призводить до утворення абдомінальних інфільтратів, міжкишкових нориць і абсцесів. è нестенезуюча, непенетруюча – характеризується запально-інфільтративними змінами, що супроводжується профузною діареєю.

Клінічні прояви хвороби Крона Позакишкові прояви: è лихоманка нез’ясованого ґенезу; è зниження маси тіла; è вузлувата еритема; è афтозний стоматит; è епісклерит; è ґанґренозна піодермія; è анкілозуючий спондилоартрит; è сакроілеїт; è первинний склерозувальний холанґіт; è сечокам’яна хвороба; è жовчнокам’яна хвороба; è анемія; è вторинний амілоїдоз.

Класифікація позакишкових проявів хвороби Крона залежно від локалізації і пошкодження кишки Пошкодження товстої кишки – шкіра, очі, суглоби, ротова порожнина, печінка і жовчовивідні шляхи. Пошкодження тонкої кишки – сечокам’яна хвороба, жовчнокам’яна хвороба, гідронефроз. Неспецифічні ознаки – амілоїдоз, остеопороз, анемія.

Позакишкові прояви залежно від активності запального процесу: Висока активність – артрити, вузлова еритема, ірит/увеіт, анемія. Помірна активність – ґанґренозна піодермія. Не пов’язані з запаленням – склерозуючий холанґіт, анкілозуючий спондиліт, сарколеїт.

Клінічні прояви хвороби Крона Гостра форма – наростаючі болі у правому нижньому квадранті живота, що супроводжуються нудотою, блюванням; проноси з домішками крові, метеоризм, гарячка з ознобом. Хронічна форма – характеризується рецидивною діареєю, анемією, гіпопротеїнемією, набряками, різноманітними симптомами порушеного всмоктування.

Лабораторні дослідження 1. ЗАК: § залізодефіцитна або В 12 -дефіцитна анемія, § збільшення ШОЕ. 2. ЗАС [в активній фазі протеїнемія, мікроґематурія]. 3. Копроґрама з дослідженням калу на приховану кров: § макроскопічно: – домішки слизу, крові, – позитивні реакції Греґерсена, Трібуле; – мікроскопічно: – багато епітеліальних клітин та лейкоцитів. 4. БАК: § зниження вмісту: – альбуміну; – заліза. § збільшення: – 2 -та -ґлобулінів, сіалових кислот, С-РБ, фібриноґену, серомукоїду; – Ал. АТ; – деколи білірубіну.

Лабораторні дослідження 5. Коаґулоґрама [ознаки гіперкоаґуляції]. 6. Гістолоґічне дослідження біоптатів кишки: § ураження всіх шарів кишкової стінки; § набряк та інфільтрація лімфоцитами і плазматичними клітинами підслизового шару; § гіперплазія лімфатичних фолікулів, пеєрових бляшок; § наявність саркоїдоподібних ґранульом з ґіґантськими клітинами Ланґанса. 7. ІДК: § збільшення: – імуноґлобулінів, – ЦІК; § зниження кількості Т-лімфоцитів-супресорів.

Інструментальні дослідження 1. Характерні рентґенолоґічні ознаки хвороби Крона: § § сеґментарність ураження товстої кишки; наявність нормальних участків кишки між ураженими сеґментами; нерівні контури кишки; повздовжні виразки та рельєф слизової оболоки, що нагадує “бруківку”; § звуження уражених ділянок кишки; § контрастування норицевих ходів. 2. ЕҐДФС: § ознаки запального ураження стравоходу, утворення виразок; § інфільтративно-запальний процес з ураженням переважно антрального відділу шлунка. 3. Ендоскопічне дослідження кишки: § на тлі тьмяної слизової оболонки кишки видно афти-ерозії, оточені ґрануляційною тканиною, частіше розташовані повздовжньо; § потовщення і набряклість ділянок слизової оболонки між продольними виразками-тріщинами [вигляд “бруківки”]; § рубцеве звуження просвіту кишки; § гнійно-кров’яний вміст просвіту кишки; § численні поліпи.

Приклади формулювання діаґнозу 1. Хвороба Крона: з локалізацією у дистальному відділі товстої кишки; стадія виражених клінічних симптомів; хронічний перебіг; середньої важкості; двобічний кератокон'юнктивіт; фаза загострення; ускладнена стенозом кишки; НТ I; ФКХ I. 2. Хвороба Крона: термінальний ілеїт; стадія ускладнень; перебіг середньої важкості; суглобовий синдром; фаза загострення; ускладнена кишковошкірною норицею правої клубової ділянки; НТ I; ФКХ II. 3. Хвороба Крона: з ураженням ДПК; стадія початкових проявів; рецидивний легкий перебіг; фаза загострення; вузлувата еритема; НТ 0; ФКХ 0. 4. Хвороба Крона: ґранульоматозний коліт; стадія ускладнень; хронічний важкий перебіг; фаза загострення; зниження МТ, вторинна гіпохромна анемія [середнього ступеня важкості], синдром полівітамінної недостатності, спайкова хвороба черевної порожнини з утворенням конґломератів кишок, вторинною механічною кишковою непрохідністю; НТ II; ФКХ II. 5. Хвороба Крона: з ураженням поперечної ободової кишки та термінальної частини клубової; стадія виражених клінічних симптомів; гострий важкий перебіг; фаза загострення; ускладнена дифузним перитонітом унаслідок перфорації товстої кишки, аменореєю, суглобовим синдром; НТ II; ФКХ II.

Диференційна діаґностика Хворобу Крона потрібно диференціювати з: Êгострим апендицитом; Êгострим мезентеріальним лімфаденітом; Êлімфоґранульоматозом; Êтуберкульозом кишок; Êпухлиною кишок, сімейним поліпозом; Êколітами бактеріальної, мікобактеріальної, гельмінтної, вірусної, грибної етіолоґії; Êнеспецифічним виразковим колітом; Êдивертикульозом або дивертикулітом; Êзапальними захворюваннями орґанів малого таза; Êкістою або пухлиною яєчників; Êішемічним колітом; Êревматолоґічними захворюваннями; Êкишковою інфекцією; Ê СНІД-асоційованим ентероколітом; Êеозофільним ґастроентеритом; Êамілоїдозом.

Принципи лікування I. Консервативне: 1. Режим: під час загострення – ліжковий. 2. Дієта – стіл № 4, пізніше № 4 б; у фазі загострення – дрібне харчування 5 -6 разів на добу. 3. Медикаментозне: 3. 1. Лікування синдрому мальабсорбції: 3. 1. 1. Якщо є секреторна недостатність шлунка: шлунковий сік, пепсидил лимонтар. 3. 1. 2. Якщо є зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози: ферменти підшлункової залози [панкреатин, фестал, креон, мезим-форте солізим, сомілаза, ораза, ніґедаза]. 3. 2. Базисне патоґенетичне лікування: 3. 2. 1. ҐКС: будесонід, преднізолон або метилпреднізолон [при середньоважкому перебігу – 1, 0 мг/кг/добу; при вираженій активності – 1, 5 мг/кг/добу].

Принципи лікування Схема оптимального лікування хвороби Крона: Преднізолон: 1 -й тиждень – 60, 0 мг/добу; 2 -й тиждень – 40, 0 мг/добу; 3 -й тиждень – 30, 0 мг/добу; 4 -й тиждень – 25, 0 мг/добу; 5 -й тиждень – 20, 0 мг/добу; 6 -й тиждень – 15, 0 мг/добу; 7 -14 -й тиждень – 10, 0 мг/добу. Наступні 5 місяців – 10, 0 мг/добу через день. 3. 2. 2. Препарати 5 -аміносаліцилової кислоти: сульфасалазин, сульфаметоксазол. 3. 2. 3. Антибіотики: ципрофлоксацин [1, 0 г внутрішньовенно] у поєднанні з метронідазолом [1, 0 г/добу per os] або метрагіл [0, 5% р-ну внітрішньовенно крапельно по 100, 0 мл 3 рази на добу]. 3. 2. 4. Імунодепресанти: азатіоприн [2, 0 мг/кг/добу], 6 -меркаптопурин, метотрексат. Дозволяє знизити дозу стероїдів або їх відмінити у 65, 0 -70, 0% хворих. 3. 2. 5. Антаґоністи фактору некрозу пухлин альфа: інфликсимаб. 3. 2. 7. Інтерлейкіни. 3. 2. 7. Інгібітори ліпооксиґенази. Прим. : при неефективності азатіоприну та у рефрактерних випадках використовують 6 -меркаптопурин [2, 0 мг/кг/добу], метотрексат [25, 0 мг внутрімязово або per os 1 раз в тиждень впродовж 6 -8 тижнів і більше, або по 5, 0 мг per os через день], інфліксимаб.

Принципи лікування 3. 3. Симптоматичне лікування: 3. 3. 1. Якщо є вторинна інфекція [абсцес або септичний стан, важка інтеркурентна інфекція]: антибіотики широкого спектру дії [див. “Лікування ентероколіту”]. 3. 3. 2. Якщо є виражена діарея: антидіарейні [див. “Лікування ентероколіту”]. 3. 3. 3. Якщо є виражені алерґічні реакції: антигістамінні [супрастин, діазолін, димедрол, тавеґіл]. II. Оперативне: 1. Характер хірурґічного лікування визначається показаннями [стенозування, нориці, кишкова непрохідність, абсцес, перфорація і кровотеча, неефективність консервативного лікування, токсичний меґаколон].

МІЖНАРОДНА СТАТИСТИЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ ТА СПОРІДНЕНИХ ПРОБЛЕМ [ДЕСЯТИЙ ПЕРЕГЛЯД] – МКХ-10 К 51. 0 К 51. 1 К 51. 2 К 51. 3 К 51. 4 К 51. 5 К 51. 8 К 51. 9 Виразковий коліт Виразковий [хронічний] ентероколіт Виразковий [хронічний] ілеоколіт Виразковий [хронічний] проктит Виразковий [хронічний] ректосиґмоїдит Псевдополіпоз ободової кишки Слизовий проктоколіт Інший виразковий коліт Виразковий коліт, не уточнений Виразковий ентерит без додаткових вказівок

ВИЗНАЧЕННЯ Глютенова ентеропатія (целіакія, целіакіяспру, нетропічна спру) - генетично детерміноване чи набуте захворювання тонкої кишки, яке характеризується гіперрегенераторною атрофією її слизової оболонки і недостатністю ферментів, що розщеплюють білок злакових-гліадин (одну з фракцій глютена-білка клейковини пшениці, жита, ячменю) з вторинним токсичним імунним пошкодженням кишки (А. В. Фролькіс, 1982).

ВИЗНАЧЕННЯ Глютенова ентеропатія (целіакія, целіакіяспру, нетропічна спру) – хронічне аутоімунне захворювання, що уражає тонку кишку у генетично схильних осіб і виникає внаслідок стійкої, пожиттєвої харчової непереносимості продуктів, в складі яких міститься глютен (білок пшениці, ячменю, жита, вівса).

ЕТІОЛОГІЯ Глютенова ентеропатія може бути вродженою і, рідко, набутою. Вроджена форма відноситься до захворювань, що наслідуються по аутосомно-домінантному типу, і зв'язана з певними НLА-генами (НLA-І38 і НLА-DR). У таких хворих має місце успадкований дефіцит ферментів, відповідальних за перетравлення глютена, зокрема гліадинамідази, яка продукується ентероцитами і розщеплює гліадин білка клейковини злакових (жита, пшениці, ячменю, вівса).

ЕТІОЛОГІЯ Набута глютенова ентеропатія може виникати після тривалої антибіотикотерапії, голодування, хронічного отруєння ртуттю, при захворюваннях, що супроводжуються підвищеною проникливістю кишкової стінки.

ПАТОГЕНЕЗ Згідно ензимної теорії, нерозщеплений гліадин, внаслідок відсутності гліадинамідази, накопичуючись в порожнині тонкої кишки, токсично впливає на клітини епітелію і крипт (зменщуючи розміри ентероцитів). Крім того, взв'язку з наявністю в глютені значної кількості глютаміну, до розвитку захворювання призводить дефіцит, Nглютамілпептидази, дипептидаз. При цьому підвищується проникливість кишкової стінки для макромолекул глютену, гліадину.

ПАТОГЕНЕЗ Нерозщеплений глютен взаємодіє з імуноцитами слизової оболонки тонкої кишки, призводить до їх сенсибілізації, зокрема сенсибілізації і зростанню числа Т-лімфоцитів і плазматичних клітин. В результаті в крові появляються антитіла до гліадину і інших фракцій глютену, знижується синтез Ig. А і зростає рівень Ig. M в кишковому вмісті, що підтверджує імунну теорію патогенезу захворювання.

КЛАСИФІКАЦІЯ Згідно МКХ-10 дане захворювання відноситься до рубрики: К 90. 0 – Целіакія (глютенчутлива ентеропатія) К 90. 4 – Інші глютенчутливі захворювання: - гіпогамаглобулінемічна спру - герпетиформний дерматит Дюрінга К 90. 8 – Спруподібні захворювання: - некласифікована спру - колагенова спру - соєва ентеропатія

Класифікація (О. К. Курочкіна, 1984, А. В. Фролькіс, С. В. Горанская, 1982): І. За клінічним перебігом виділяють наступні форми: 1. Типову (5 -25%). 2. Латентну (5 -10%). 3. Атипову (65 -85%) - (з геморагічним синдромом, остеомаляцією, міопатією, поліартралгіями, ендокринними порушеннями, вираженою затримкою фізичного розвитку). 4. Торпідну (рефракторна до лікування). 5. 3 недостатністю Ig. A.

Класифікація (О. К. Курочкіна, 1984, А. В. Фролькіс, С. В. Горанская, 1982): ІІ. Залежність появи симптомів від віку: 1. В дитячому віці. 2. В дорослих. 3. В похилому віці. ІІІ. За довжиною ураження тонкої кишки: І. Тотальне ураження тонкого кишківника. 2. Локалізація в окремому відрізку тонкої кишки.

Класифікація (О. К. Курочкіна, 1984, А. В. Фролькіс, С. В. Горанская, 1982): ІV. В залежності від патогістологічої характеристики тонкої кишки: 1. Субтотальна 2. Тотальна атрофія. V. За ступенем важкості синдрому порушення всмоктування: 1. І ступінь 2. ІІ ступінь VІ. В залежності від фази перебігу: 1. Фаза декомпенсації (загострення) до використання аглютенової дієти. 2. Фаза субкомпенсації (затухаючого) загострення на фоні використання дієти. 3. Фаза компенсації на фоні суворого дотримання дієти.

УСКЛАДНЕННЯ 1. Патологічні переломи внаслідок остеопорозу. 2. Синдром гіпопітуїтаризму. 3. Наднирникова недостатність. 4. Кишкові кровотечі. 5. Нейропатії. 6. Психічні порушення. 7. Інфекційні захворювання.

ПРИКЛАДИ ФОРМУВАННЯ ДІАГНОЗУ І. Целіакія дорослих, типова форма. Синдром порушеного всмоктування II ступеня важкості з переважним порушенням мінерального і вітамінного обміну, фаза декомпенсації. ІІ. Целіакія дорослих, торпідна форма. Синдром порушеного всмоктування III ступеня з різкими змінами білкового, жирового, мінерального і вітамінного обмінів, кахексія, поширений дифузний остеопороз, залізодефіцитна анемія.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ КЛАСИЧНОЇ ЦЕЛІАКІЇ • діарея, поліфекалія, стеаторея, надмірний запах, зелений або з іншими віддтінками пінистий стілець; • синдром мальабсорбції; • біль в животі нечіткої локалізації, виражене вздуття, відчуття дискомфорту в животі; • зниження апетиту аж до анорексії, зменшення маси тіла; • ураження слизової оболонки ротової порожнини – афти, глосит.

КЛІНІЧНА КАРТИНА АТИПОВОЇ ЦЕЛІАКІЇ Ø Ø Ø Ø Домінують позакишкові симптоми: герпетиформний дерматид Дюринга. Аутоімунні захворювання: цукровий діабет І-го типу; захворювання щитовидної залози; захворювання печінки; ревматоїдний артрит; синдром Шегрена; синдром Дауна.

КЛІНІЧНА КАРТИНА АТИПОВОЇ ЦЕЛІАКІЇ Ø хронічна анемія (залізодефіцитна, фолієво-дефіцитна); Ø остеопенія; Ø остеопороз; Ø порушення генеративної функції (безпліддя); Ø афтозні ураження ротової порожнини, глосит.

КЛІНІЧНА КАРТИНА АТИПОВОЇ ЦЕЛІАКІЇ Неврологічні розлади: Ø глютенова полінейропатія; Ø глютенова атаксія; Ø епілепсія; лімфома кишківника; кишкові кровотечі.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ЛАТЕНТНОЇ ЦЕЛІАКІЇ ВІДСУТНЯ Можливе підвищення титру антитілспецифічних для целіакії. Слизова оболонка кишківника морфологічно не змінена при відсутності елементарного навантаження глютенвмісними продуктами.

ДІАГНОСТИКА Всесвітня гастроентерологічна асоціація (2007 рік) Виявлення антитіл до глютену. 2. Ендоскопія з інтенстинальною біопсією слизової оболонки тонкої кишки 1.

ДІАГНОСТИКА Необхідно детально проаналізувати всі приведені симптоми, врахування яких, поряд з іншими методами дослідження і результатами лікування, дозволить поставити правильний діагноз. 2. Виставити діагноз глютеневої ентеропатії дозволяє призначення аглютенової дієти, яка приносить полегшення. 1.

ДІАГНОСТИКА 3. Найбільш достовірним методом діагностики глютенової ентеропатії є біопсія слизової оболонки дистальних відділів дванадцятипалої чи товстої кишки і виявлення при цьому атрофії ворсин, розростання крипт і вираженої запальної інфільтрації власного шару слизової оболонки тонкої кишки. Допомагає в діагностиці відновлення ворсинок після двохтрьох місяців перебування на аглютеновій дієті. Біоптати краще забирати з дуоденоєюнального з’єднання, біля зв'язки Трейца, тим більше, що цей відрізок кишки втягується в процес при таких дифузних захворюваннях тонкої кишки, як глютенова ентеропатія і хвороба Уіпля. Для глютенової ентеропатії також характерні збільшення кількості бокаловидних клітин в слизовій оболонці кишки, зростання числа міжепітеліадьних лімфоцитів більше 40 на 100 епітеліоцитів кишкових ворсинок.

ДІАГНОСТИКА 4. При копрологічному обстеженні типовим для глютенової ентеропатії є водянистий, напівоформлений, світлий (сіруватий чи рудокоричневий) блискучий з прогірклим запахом стілець. Стеаторея виявляється у більшості хворих, а її вираженість залежить від ступеня і поширеності ураження тонкої кишки, для уточнення ступеня стеатореї жир в фекаліях може бути визначений кількісно, хімічним методам ван де Камера, а також за даними дихального тесту з С-триолеїном. Одночасно має місце креаторея за рахунок м'язових волокон без перетяжок.

ДІАГНОСТИКА 5. В діагностиці глютенової ентеропатії допомагають гематологічні тести, зокрема, мікро- і макроцитарна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, прискорення ШОЕ. Характерним є низький рівень сироваткового заліза взв’яз- ку із зменшенням його всмоктування, порушення згортання крові (подовження протромбінового часу). В крові знижується вміст натрію, калію, хлоридів, кальцію, фосфору, цинку, визначається гіпопротеїнемія з гіпоальбумінемією і гіпергамаглобулінемією, низький рівень холестерину.

ДІАГНОСТИКА 6. В якості діагностичного теста можна використати дослідження рівня сироваткових імуноглобулінів, особливо Ig. A, також виявлення антитіл до глютену, наносячи на середовища з пшеничного зерна нерозведену чи розведену буференим ізотонічним розчином хлориду натрію у співвідношенні 1: 1 в сироватці хворого. За допомогою реакції непрямої імунофлюорисценції в крові виявляють антитіла до глютену, а також антитіла до ретикуліну і епітеліоцитів тонкої кишки.

ДІАГНОСТИКА 7. При бактеріологічному дослідженні фекалій при глютеновій ентеро-патії виявляється асоційований дизбактеріоз з переважним ростом протея, гемолізуючих форм кишкової палички, дріжджеподібних грибків. 8. Пероральні тести на толерантність до ксилози, глюкози і лактози. При цьому у випадках глютенової ентеропатії істотно знижена екскреція Дксилози з сечею. Після перорального введення глюкози при глютеновій ентеропатії відмічається плоска глікемічна крива.

ДІАГНОСТИКА 9. Рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту при глютеновій ентеропатії виявляє розширення петель тонкої кишки, заміщення нормального ніжного рельєфу слизової оболонки грубим, фрагментацію чи пластівці сульфату барію в порожнині кишки. За рахунок розведення барієвої суміші надмірним секретом кишки, відмічається зниження її контрастності, особливо в дистальних відділах.

ДІАГНОСТИКА Також можна виявити дифузну демінералізацію кісток з генералізованим зменшенням кісткової щільності. У важких випадках глютенової ентеропатії наступає остеомаляція, остеопороз, компресійні переломи хребців і псевдопереломи (борозди Мількмана). 1. Гліадинтолерантний тест. У хворих на глютенову ентеропатію навантаження 350 г гліадіну на 1 кг маси тіла викликає значний (більше 40% ) приріст глютаміну крові, тоді як у здорових цей приріст не перевищує в середньому 22, 6%. 2. Діагноз глютенової ентеропатії підтверджується виявленням гліадину в плазмі і сечі, а також наявністю антитіл до гліадину і глютену і епітеліоцитів тонкої кишки в плазмі, зниженням рівня гліадинамідази в кишковому соці і в біоптатах слизової оболонки тонкої кишки.

ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ l l l Диференціювати глютенову ентеропатію необхідно з: Хронічним ентеритом; Первинними формами дисахаридазної недостатності Гострим вірусним і бактеріальним ентеритом Лямбліозом тонкої кишки Лімфомою кишківника Хворобою Уіпля ВІЛ-інфекцією Голодуванням Амілоїдозом Герпетиформним дерматитом Дивертикульозом тонкої кишки Склеродермією

ПРОГНОЗ Підвищена чутливість до глютену зберігається все життя. Якщо хворі постійно дотримуються аглютенової дієти тривалість життя при целіакії не зменшується. При багаторічному спостереженні за дітьми, які лікувались безглютеновою дієтою смертність становила 0, 4%. Прогностично несприятливим фактом є те, що на фоні глютенової хвороби може розвиватися первинна і вторинна лімфоми тонкої кишки, хвороба альфа-ланцюгів, рак стравоходу. Інколи на фоні глютенової ентеропатії виникає коллагенова спру (при якій поряд з тотальною атрофією ворсинок відмічається субепітеліальне відкладення колагену).

l l ЛІКУВАННЯ 1. Основним у лікуванні цього захворювання є призначення дієти з повним виключенням глютену - № 4 а. В раціоні хворих потрібно використовувати рис, рисову і кукурудзяну муку, соєві боби, просо, картоплю, овочі, фрукти, ягоди, нежирні сорти м'яса (теляче, куряче, м'ясо індика), риби (хек, карп, тріска). Молочні продукти необхідно обмежувати, так як нерідко при глютеновій ентеропатії розвивається гіполактаземії. 3 них переважно рекомендується свіжий творог і страви з нього. Таким хворим показані киселі, компоти, желе і муси з солодких сортів ягід і фруктів (яблука, груші, чорниця, малина, айва), зефір, мармелад, пастила. При призначанні даної дієти перші симптоми покращення наступають через два-три тижні, зокрема, зменшується діарея, поліфекалія, зростає маса тіла.

ЛІКУВАННЯ 2. Через три-шість місяців дотримання аглютенової дієти доцільно повторити біопсію слизової оболонки тонкої кишки. l У випадках важкого перебігу захворювання, відсутності ефекту від аглютенової дієти, різкому зниженні концентрації білка в сироватці крові і для потенціювання дії аглютеневої дієти при неповному її ефекті призначають глюкокортикостероїди (20 -40 мг преднізолону щоденно протягом трьох місяців). Підтримуючі дози при торпідному перебізі 5 -10 мг на добу протягом року. l

ЛІКУВАННЯ 3. При розвитку анемії необхідно призначати препарати заліза і фолієвої кислоти, глюконат кальцію (6 -12 таблеток на день), при щомісячному контролі рівня кальцію в крові. 4. У випадках важкої гіпотрофії призначається парентеральне введення білкових і жирових препаратів, корекція електролітного дизбалансу, порушень кислотно-лужної рівноваги (детально описане в методах лікування хронічного ентериту), анаболічних стероїдів (ретаболіл-100 мг 1 раз на тиждень, внутрішньом'язево).

ЛІКУВАННЯ 5. Симптоматична терапія (препарати, що регулюють моторику, ферментативні засоби, адсорбенти, в'яжучі). Якщо ефект від аглютеневої дієти відсутній, необхідно: - уточнити, чи виключені з раціону всі продукти, які містять глютен; переконати хворого, що дотримання дієти є єдиним способом лікування; - виключити розвиток супутньої лактазної недостатності і заборонити всі молочні продукти, і, після того, проаналізувати результати лікування; визначити, чи немає лямбліозу і навіть при негативних результатах аналізу призначити одноразово всередину 2 г метронідазолу (тріхополу і їх аналогів); - провести іригоскопію тонкої кишки для виключення хвороби Крона, лімфоми, дивертикульозу чи аденокарциноми; - призначити терапію преднізолоном по 20 мг на день для покращення стану хворого.

ПРОФІЛАКТИКА Профілактика рецидивів целіакії полягає в суворому пожиттєвому дотриманні аглютенової дієти і призначенні вітамінотерапії. Хворі повинні знати склад кожного продукту, перш ніж включити його в раціон. З метою профілактики захворювання показані повторні курси протирецидивного лікування не рідше одного разу на рік в умовах спеціалізованого гастроентерологічного стаціонару, а також обстеження з метою онкологічної настороженості.

КЛАСИФІКАЦІЯ К 52. 0 К 52. 1 Інший неінфекційний ґастроентерит і коліт Радіаційний ґастроентерит і коліт Токсичний ґастроентерит і коліт У разі необхідності ідентифікувати токсичний аґент використовують додатковий код зовнішньої причини [клас ХХ] К 52. 2 Алерґічний та аліментарний ґастроентерит і коліт Ґастроентерит і коліт, що виникли внаслідок харчової гіперчутливості К 52. 3 Інший уточнений неінфекційний ґастроентерит і коліт Еозинофільний ґастрит або ґастроентерит К 52. 9 Неінфекційний ґастроентерит і коліт, не уточнений Діарея Ентерити, уточнені як інфекційні, чи БДВ у країнах, де припускається неінфекційне походження цих станів Ілеїт Єюніт Сиґмоїдит Виключено: коліт, діарея, ентерит, ґастроентерит: інфекційний [А 09] не уточнений, у країнах, де припускається інфекційне походження цих станів [А 09] функціональна діарея [К 59. 1] неонатальна діарея [неінфекційна] [Р 78. 3] психоґенна діарея [F 45. 3]

КЛАСИФІКАЦІЯ ентероколітів [Фролькіс А. В. (1975)] I. За етіолоґією: 1. Післяінфекційні [після дизентерії, сальмонельозу, харчової токсикоінфекції. 2. Післяпаразитарні [амебіаз, лямбліоз, балантидіаз, глистяні інвазії]. 3. Токсичні. 4. Медикаментозні. 5. Алерґічні. 6. Механічні [колоноптоз, спланхноптоз, доліхосиґма, спайкова хвороба черевної порожнини тощо]. 7. Аліментарні. 8. Променеві. 9. Вторинні [ґастроґенного, панкреатоґенного, біліарного ґенезу й іншої етіолоґії]. 10. Недостатньо вивченої етіолоґії [тропічна і нетропічна спру, хвороба Віпла, природжені ензимопатії тощо]. 11. Змішані.

КЛАСИФІКАЦІЯ ентероколітів [Фролькіс А. В. (1975)] II. За переважною локалізацією патолоґічного процесу: 1. З переважним ураженням тонкої кишки. 2. З переважним ураженням товстої кишки. III. За клінічним перебігом: 1. Характер випорожнень - синдром діареї, констипаційний синдром [хронічний закреп], синдром нестійких випорожнень. 2. Стан травлення - компенсація, субкомпенсація, декомпенсація. 3. Важкість перебігу - легкий, середньоважкий, важкий. 4. Фаза перебігу - загострення, неповна ремісія, ремісія. VI. Стан кишкової мікрофлори і паразитофауни: 1. Дисбіоз - виражений, не виражений.

ВИЗНАЧЕННЯ Хронічний ентерит – неспецифічне поліетіолоґічне захворювання тонкої кишки, яке характризується дистрофічними та дисреґенераторними змінами слизової оболонки, ознаками запалення, атрофії, що супроводжуються порушенням внутрішньоклітинного та пристінкового травлення.

КЛАСИФІКАЦІЯ хронічних ентеритів [Фролькіс А. В. (1996)] 1. За етіолоґією: 1. 1. Інфекційні. 1. 2. Паразитарні. 1. 3. Токсичні. 1. 4. Медикаментозні. 1. 5. Аліментарні. 1. 6. Радіаційні. 1. 7. Після операцій на тонкій кишці. 1. 8. Природжені аномалії кишки та ензимопатії. 1. 9. Внаслідок недостатності ілеоцекального клапана і великого дуоденального соска. 1. 10. Вторинні [якщо є інші захворювання].

КЛАСИФІКАЦІЯ хронічних ентеритів [Фролькіс А. В. (1996)] 2. За переважною локалізацією: 2. 1. Хронічний єюніт. 2. 2. Хронічний ілеїт. 2. 3. Хронічний тотальний ентерит. 3. За характером морфолоґічних змін тонкої кишки: 3. 1. Єюніт без атрофії. 3. 2. Єюніт з помірною парціальною атрофією. 3. 3. Єюніт з субтотальною ворсинчастою атрофією. 4. За клінічним перебігом: 4. 1. Легкий. 4. 2. Середньої важкості. 4. 3. Важкий.

КЛАСИФІКАЦІЯ хронічних ентеритів [Фролькіс А. В. (1996)] 5. За фазою захворювання: 5. 1. Загострення. 5. 2. Ремісії. 6. За характером функціональних порушень тонкої кишки: 6. 1. Синдром мальдиґестії. 6. 2. Синдром мальабсорбції. 6. 3. Синдром ексудативної ентеропатії. 6. 4. Синдром поліфункціональної недостатності тонкої кишки [ентеральна недостатність]. 7. За ступенем утягнення товстої кишки: 7. 1. Без супутнього коліту. 7. 2. З супутнім колітом. 8. Екстраінтестинальні розлади.

КЛАСИФІКАЦІЯ хронічних ентеритів [Фролькіс А. В. (1996)] Примітка: 1. Легкий перебіг характеризується переважанням місцевих кишкових симптомів, підвищеною стомлюваністю та невеликою [до 5 кг] втратою МТ. 2. Середньоважкий перебіг характеризується більшою втратою МТ за умови повноцінного харчування [до 10 кг], більш вираженими загальними розладами [трофічні та електролітні]. 3. Важкий перебіг характеризується проґресивною втратою МТ, дистрофічними змінами шкіри, нігтів, волосся, симптомами гіповітамінозу, анемією, гіпотензією, болем у м'язах, кістках, порушенням менст-руального циклу у Ж, імпотенцією у Ч.

ДІАГНОСТИКА клінічні показники 1. Скарги [невтримні позиви на дефекацію відразу після їжі, що часто супроводжуються слабістю, тремором рук, відчуттям серцебиття, рідкі випорожнення 4 -10 разів на добу; здуття живота; біль у животі спастичного характеру або такий, що зменшується після відходження ґазів і дефекації, локалізується навколо пупка або по всьому животі; зниження працездатності; загальна слабість, запаморочення].

ДІАГНОСТИКА клінічні показники 2. Анамнез хвороби [легким формам притаманний латентний монотонний перебіг; для середньоважких і важких форм характерний рецидивний або безперевно-рецидивний перебіг з розвитком в міру проґресування захворювання ознак розладів білкового, жирового, вуглеводневого та мінерального обмінів].

ДІАГНОСТИКА клінічні показники 3. Анамнез життя [передумови розвитку хронічного ентериту: нереґулярне, незбалансоване харчування (переважно вуглеводна їжа, збіднена вітамінами), зловживання алкоголем, тривалий контакт з токсичними речовинами (миш'яком, свинцем, ртуттю, цинком, фосфором тощо), тривале вживання НПЗП, ҐКС, цитостатиків, променеве лікування, ґастректомія, РШ, ваґотомії в анамнезі, аномалії розвитку кишки, наявність ендокринних захворювань, хвороб орґанів травлення, кровообігу, нирок, СЗСТ, що супроводжуються вторинним ентеритом].

ДІАГНОСТИКА клінічні показники 4. Об’єктивний огляд: 4. 1. Загальний [сухість шкіри, зниження її еластичності і тургору тканин, піґментація на лиці та шиї, ламкість нігтів, дефіцит МТ]. 4. 2. За системами: 4. 2. 1. ШКК: 1) огляд [язик білувато-сірого кольору, інколи з атрофією сосочків]; 2) пальпація [бурчання та спастичні скорочення під час пальпації термінального відділу клубової кишки, позитивний перехресний симптом Штернберґа (ознака мезаденіту)]; 3) перкусія [поширений тимпаніт].

ДІАГНОСТИКА клінічні показники 5. Встановивши атмосферу довіри і поваги хворого до лікаря, діаґностувати його психо-емоційний стан [якщо є порушення, то виявивши ятроґенні фактори, з'ясувати причину, встано-вити тривалість їх впливу, можливу причетність до психосоматичних розладів].

ДІАГНОСТИКА лабораторні дослідження l l l l l 1. ЗАК: анемія - залізо-, В 12 -дефіцитна або внаслідок дефіциту фолієвої кислоти; гіперсеґментовані нейтрофіли. 2. ЗАС [зниження відносної густини сечі у випадку гіпоталамо-гіпофізарної недостатності]. 3. Копроґрама з дослідженням калу на приховану кров: поліфекалія; жовтий або зеленувато-жовтий колір калу; домішки неперетравленої їжі; слиз у невеликій кількості; значна стеаторея; креаторея; амілорея; кисла реакція калу.

ДІАГНОСТИКА лабораторні дослідження 4. БАК: - гіпопротеїнемія; - гіпонатріємія; - гіпокальціємія; - гіпоальбумінемія; - гіпоґлікемія; - підвищення рівня: - білірубіну, - Ас. АТ, - Ал. АТ, - холестерину [у випадку виникнення реактивного гепатиту].

ДІАГНОСТИКА лабораторні дослідження 5. Тест з Д-ксилозою [позитивний]. 6. Тест з калію йодидом [позитивний]. 7. Тест з кальцію хлоридом [позитивний]. 8. Тест з навантаженням альбуміном, міченим 131 I [позитивна]. 9. Тест з навантаженням ліпідами, міченими 131 I [позитивна]. 10. Визначення активності ентерокінази і ЛФ в дуоденальному вмісті [знижена]. 11. Діаґностика надмірного росту бактерій у тонкій кишці: - С-ксилозний тест. - водневий дихальний тест. - бактеріолоґічне дослідження кишкового вмісту.

ДІАГНОСТИКА інструментальні обстеження 1. Рентґенолоґічне дослідження тонкої кишки: • нерівномірне потовщення рельєфу СО; • згладження складок; • накопичення рідини та ґазу; • підсилення моторики тонкої кишки. 2. Інтестиноскопія: l загострення: - вогнищева або дифузна гіперемія складок тонкої кишки, - набряк, підвищена ін’єкція судин, - потовщення, деформація та набряк складок. l тривалий перебіг: - блідість, - атрофія СО, - стоншенння і згладження її складок. 3. Гістолоґічне дослідження: - [запально-дистрофічні зміни з ознаками атрофії].

УСКЛАДНЕННЯ l l полігіповітаміноз; білково-енерґетична недостатність. гіпоталамо-гіпофізарна недостатність; гіпокортицизм.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА l l l l Хронічний ентероколіт потрібно диференціювати з: неспецифічним виразковим колітом, хворобою Крона; ферментативною ентеропатією; хронічним холециститом; ХП; туберкульозом кишок; пухлиною кишок; амілоїдозом кишок.

ПРИКЛАДИ ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ 1. Хронічний ентерит: інфекційний [в анамнезі гострий сальмонельоз - дата]; з переважним ураженням порожньої кишки; єюніт без атрофії; синдром ексудативної ентеропатії; середньої важкості перебіг; фаза загострення; НТ II; ФКХ I. 2. Хронічний ентерит: паразитарний [аскаридоз]; з переважним ураженням клубової кишки; ілеїт з субтотальною ворсинчастою атрофією; синдром мальдиґестії; середньої важкості перебіг; фаза загострення; НТ II; ФКХ I. 3. Хронічний ентерит: токсичний [солі важких металів]; тотальний ентерит з субтотальною ворсинчастою атрофією; синдром поліфункціональної недостатності тонкої кишки; важкий пере-біг; фаза загострення; НТ III; ФКХ II.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ Враховуючи психоемоційний стан, спрямувати вольове зусилля хворого на видужання [засобами психотерапії активізувати саноґенні механізми орґанізму, утвердити віру у видужання, поліпшення в подальшому якості життя; у разі потреби залучити до оздоровчої проґрами фахівців, спроможних це зробити]. 1. Режим - у разі важкого загострення - несуворий ліжковий режим. 2. Дієта - стіл № 4 [під час загострення], № 4 б [загострення в поєднанні з ураженням інших орґанів травлення], № 4 в [ремісія].

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 3. Медикаментозне: 3. 1. Відновлення еубіозу кишки: 3. 1. 1. Лікування антибіотиками з урахуванням етіолоґічної ролі інфекційних збудників: 3. 1. 1. 1. Якщо є стафілококовий дисбіоз: еритроміцин, олеандоміцин, тетрациклін, ампіцилін, нетроміцин, бактрим, фталазол. 3. 1. 1. 2. Якщо є єрсиніоз: левоміцетин, бактрим. 3. 1. 1. 3. Якщо є протейний дисбіоз: похідні 8 -оксихіноліну: нітроксолін, хлорхіналдол; похідні нітрофурану: фуразолідон, фураґін, фурадонін; якщо є стійка діарея [похідні нафтиридину, хінолони: налідиксова кислолота.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 3. 1. 1. 4. Якщо є синьогнійна інфекція: поліміксину сульфат М, ґентаміцин, карбеніцилін. 3. 1. 1. 5. Якщо є гелікобактери: еритроміцин, ґентаміцин, тетрациклін, фуразолідон. 3. 1. 1. 6. Якщо є лямбліоз: метронідазол, фуразолідон; 3. 1. 1. 7. Якщо є анаеробна флора: лінкоміцин, кліндаміцин, метронідазол, похідні 8 -оксихіноліну [нітроксолін, хлорхіналдол], нітрофурани [фуразолідон, фураґін, фурадонін]. Примітка: похідні 8 -оксихіноліну не можна призначати хворим із захворюваннями зорового нерва, периферичної НС, печінки, нирок, несприйманням йоду.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 3. 1. 1. 10. Якщо є патоґенні гриби: ністатин або леворин. 3. 1. 1. 11. Якщо неможливо визначити вид флори кишки, але є клінічні показання до лікування антибіотиками - препарати широкого спектру дії: нітрофурани [фуразолідон, фураґін, фурадонін]; похідні 8 -оксихіноліну [нітроксолін, хлорхіналдол, хлорофіліпт], інтетрікс. 3. 1. 2. Реімплантація нормальної флори кишки: колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, бактисубтил, біоспорин.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 3. 2. Використання в’яжучих, адсорбуючих і обволікальних препаратів і рослин: 3. 2. 1. В’яжучі та обволікальні: танальбін, бісмуту субнітрат, кальцію карбонат, сукральфат, де-нол. 3. 2. 2. Адсорбуючі: активоване вугілля [карболен], поліфепан, полісорб. 3. 2. 3. Фітотерапія: 3. 2. 3. 1. Лікарські рослини з бактерицидною і бактеріостатичною діями [чорниця, шипшина, малина, суниця тощо]; 3. 2. Лікарські рослини зі спазмолітичним та болезаспокійливим ефектами [ромашка аптечна, м’ята, деревій, звіробій тощо]; 3. 2. 3. 3. Лікарські рослини з в’яжучою, антидіарейною та протизапальною діями [кора дуба, звіробій, чорниця, плоди вільхи].

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 3. 3. Корекція процесів травлення та всмоктування в кишці: 3. 3. 1. Якщо є секреторна недостатність шлунка: шлунковий сік, пепсидил, лимонтар. 3. 3. 2. Якщо є зовнішньосекреторна недостатність ПЗ: ферменти ПЗ [панкреатин, фестал, креон, мезим-форте, солізим, сомілаза, ораза, ніґедаза]. Примітка: ферментні препарати, які містять жовч [фестал] можуть збільшувати діарею тому, що жовчні кислоти підсилювати моторну функцію кишки. 3. 3. 3. Якщо є одночасно хронічний холецистит із супутньою гіпомоторною дискінезією: 3. 3. 3. 1. Жовчогінні, які містять жовч: холензим, алохол, ліобіл. 3. 3. 3. 2. Жовчогінні, які не містять жовчі: фламін, танацехол, оксафенамід, нікодин, берберин [у разі підсилення діареї].

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 3. 3. 4. Якщо є знижена, але збережена всмоктувальна здатність тонкої кишки: 3. 3. 4. 1. Препарати, які стимулюють всмоктувальну функцію: ефедрин, L-ДОФА [леводопа]. 3. 3. 4. 2. Препарати, що поліпшують кровообіг орґанів і тканин: нітрати та нітрити [сустак або нітронґ]. 3. 3. 4. 3. Анаболічні стероїди: ретаболіл, неробол. 3. 4. Нормалізація пасажу кишкового вмісту та моторної функції кишки: 3. 4. 1. Лікування діареї, використання антидіарейних препаратів: 3. 4. 1. 1. Включення в дієту продуктів, які стримують випорожнення кишки [містять танін]: чорниця, чай, какао тощо. 3. 4. 1. 2. Лікування антибіотиками [див. вище]. 3. 4. 1. 3. Використання в’яжучих і обволікальних препаратів і рослин [див. вище].

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 3. 4. 1. 4. Антидіарейні препарати: інґібітори парасимпатичної НС та адреноміметики: холінолітики [екстракт беладонни, платифілін], адреноміметики [ефедрин]; препарати, які безпосередньо діють на моторику кишки: кодеїн, реасек, лоперамід; препарати, які сприяють ущільненню калових мас: кальцію карбонат, бісмуту субнітрат; препарати, які сприяють виведенню з калом жовчних кислот: алюмінію гідроксид, поліфепан, біліґнін, холестирамін; препарати, які мають переважно антисекреторну дію: інґібітори простаґландинсинтетази [сульфосалазин], рослинні жовчогінні [берберин], нейролептики [трифтазин, аміназин, галоперидол, хлорпротиксен], нікотинова кислота; нормалізація моторної функції кишки: но-шпа, галідор, атропін, платифілін, метацин, метоклопрамід. l

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 3. 5. Корекція метаболічних та електролітних порушень: 3. 5. 1. Корекція порушень БО: 3. 5. 1. 1. Стимуляція синтезу білка - анаболічні стероїди [неробол, метиландростендіол, ретаболіл]. 3. 5. 1. 2. Зондове ентеральне білкове харчування - білкові гідролізати вводять крапплинно через зонд у шлунок [аміназол] і ДПК [плазму, аміносол, альвезин]. 3. 5. 1. 3. Внутрішньовенне краплинне вливання розчину альбуміну, свіжозамороженої плазми. 3. 5. 1. 4. Внутрішньовенне вливання амінокислот: поліамін, альвезин, аміноплазмол. 3. 5. 1. 5. Внутрішньовенне вливання білкових гідролізатів: амінокровін, амінотроф, інфузамін. 3. 5. 2. Корекція порушень жирового обміну, функцій печінки: есенціале, ліпофундин, зиксорин.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 3. 5. 3. Корекція порушень ВО: ґлюкоза. 3. 5. 4. Корекція електролітних порушень, дефіциту мікроелементів: 3. 5. 4. 1. Якщо є гіпокальціємія - кальцію ґлюконат. 3. 5. 4. 2. Якщо є дуже важка ступінь гіпокальціємії - кальцію хлорид, натрію хлорид. 3. 5. 4. 3. Якщо є гіпокаліємія - калію хлорид, ґлюкоза, пананґін, натрію хлорид. 3. 5. 4. 4. Якщо є важкий перебіг хронічного ентериту та розвиток вираженого синдрому мальабсорбції - дисоль, трисоль, ґлюкоза, натрію хлорид. 3. 5. 4. 5. Якщо є метаболічний ацидоз - натріюгідрокарбонат, пананґін, кальцію ґлюконат, маґнію сульфат, натрію хлорид. 3. 5. 4. 6. Якщо є метаболічний алкалоз - калію хлорид, кальцію хлорид, маґнію сульфат, натрію хлорид. 3. 5. 4. 7. Якщо є виражена гіпонатріємія [менше 125 ммоль/л] - натрію хлорид, ДОКСА

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 3. 6. Корекція дефіциту вітамінів: полівітамінні комплекси [ґеріавіт фарматон, дуовіт, супрадин, вітаміни В 1, В 6, С і РР]. 3. 7. Корекція анемії: 3. 7. 1. Якщо є залізодефіцитна анемія - фероплекс, сорбіфер, фероґрадумет, фероцерон. 3. 7. 2. Якщо є В 12 -дефіцитна анемія - вітамін В 12. 3. 8. Корекція виражених ендокринних порушень: 3. 8. 1. Якщо є гіпотироз - тиротом, тирокомб, L-тироксин, трийодтиронін. 3. 8. 2. Якщо є ґлюкокортикоїдна недостатність - преднізолон, метилпреднізолон. 3. 8. 3. Якщо є гіпопаратироз - тахістин, паратироїдин. 3. 8. 4. Якщо є НД - адіурекрин. 3. 9. Імунокориґувальне лікування: 3. 9. 1. Імуностимулятори: продиґіозан, натрію нуклеїнат, тималін, Т-активін.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 4. Фізіотерапія: 4. 1. Напівспиртові зігрівальні компреси. 4. 2. Аплікація парафіну, озокериту. 4. 3. Електрофорез анестезину або дикаїну. 4. 4. ДМХ-терапія. 4. 5. Індуктотермія. 4. 6. Діадинамічні струми Бернара. 4. 7. Електричне поле УВЧ. 4. 8. Якщо є ремісія - пелоїдолікування. 5. Санаторно-курортне лікування.

ХВОРОБА УІПЛА АБО КИШКОВА ЛІПОДИСТРОФІЯ (ВИЗНАЧЕННЯ) Кишкова ліподистрофія — це системне захворювання з переважним ураженням лімфатичної системи тонкої кишки та її брижі. Причина захворювання невідома. Більшість вчених відносять хворобу Уіпла до групи колагенозів. Інфекційне джерело захворювання не виявлено. Дана патологія обумовлюється генетичними дефектами ліполітичних ферментів. Нещодавно в якості збудника цього захворювання ідентифікували грампозитивні актиноміцети — Тгорheryna Whippeli.

ХВОРОБА УІПЛА АБО КИШКОВА ЛІПОДИСТРОФІЯ Патогенез. Кишкова стінка й брижа при хворобі Уіпла поступово ущільнюються й стовщуються, у лімфатичних судинах накопичується велика кількість жиру. У цьому місці виявляють макрофаги з пінистою протоплазмою — «пінисті клітини» .

ХВОРОБА УІПЛА АБО КИШКОВА ЛІПОДИСТРОФІЯ l l l Клінічна ознаки: пронос; гарячка; артралгії; артрит; схуднення; загальна слабкість. Діагностика: l біопсія слизової оболонки тонкої кишки.

ХВОРОБА УІПЛА АБО КИШКОВА ЛІПОДИСТРОФІЯ l l l Лікування: дієта № 4; врегулювання моторики, кишкової секреції еубіозу; антибіотикотерапія упродовж 4 -6 міс: - тетрациклін; - ампіцилін; - левоміцетин.

Скачать презентацию Захворювання тонкої кишки МІЖНАРОДНА СТАТИСТИЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ

Gastro-tonka.ppt

Количество слайдов: 94