Скачать презентацию Заслужений діяч науки і техніки України професор кафедри Скачать презентацию Заслужений діяч науки і техніки України професор кафедри

AG_DIAGNOSTIKA_2012.ppt

  • Количество слайдов: 105

Заслужений діяч науки і техніки України, професор кафедри внутрішньої медицини № 2 та медсестринства, Заслужений діяч науки і техніки України, професор кафедри внутрішньої медицини № 2 та медсестринства, доктор медичних наук, member ASH, ESC, асоціації кардіологів України СЕРЕДЮК Нестор Миколайович

К. м. н. , доц. Барила Галина Григорівна Д. м. н. , проф. К. К. м. н. , доц. Барила Галина Григорівна Д. м. н. , проф. К. м. н. , доц. , Середюк Віталій несторович К. м. н. , доц. Ванджура Ігор Юрійович Нестерак Роксолана Вікторівна К. м. н. , доц. Глушко Наталія Любомирівна Середюк Нестор Миколайович К. м. н. , доц. Якубовська Ірина Олександрівна Сарапук Оксана Романівна К. м. н. , доц. Юсипчук Уляна Василівна Ванджура Ярослава Леонідівна К. м. н. , ас. Бардяк Євгенія Мар’янівна Галюк Надія Михайлівна Гриджук Тетяна Ігорівна Деніна Роксолана Валентинівна ас. Кравчук Галина Василівна ас. Мізюк Вікторія Миколаївна Аспірант аспірант Зозуляк Наталія Василівна Вацеба Мар’яна Остапівна Лучко Оксана Романівна Ібрагім Хошанг Налужна Тетяна Василівна ас. Передрук Тетяна Василівна Совтус Володимира Ігорівна

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ Кафедра внутрішньої медицини № 2 та медсестринства Кваліфікаційне тестування Студент ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ Кафедра внутрішньої медицини № 2 та медсестринства Кваліфікаційне тестування Студент (ка)_____________ Тест 1 Тест 2 Тест 3 Тест 4 Тест 5 А А А В В В С С С D D D Е Е Е Тестування здійснюється за текстом лекції, підручника Н. М. Середюк, Є. М. Нейко, І. П. Вакалюк та ін. Внутрішня медицина / Під ред Є. М. Нейка. – Київ: Медицина, 2009. – 1104 с. та Навчального посібника з кардіології. -І-Ф 2013. – 980 с. Сума набраних балів: ______ Замалюйте одну, на Ваш погляд, правильну відповідь. Бажаємо Вам лише відмінних успіхів! професор кафедри внутрішньої медицини № 2 та медсестринства Заслужений діяч науки і техніки України, дійсний член Академії Наук Технологічної Кібернетики України, доктор медичних наук, професор Н. М. Середюк

Кваліфікаційне тестування з внутрішньої медицини. За призові місця (1, 2, 3) кваліфікаційного тестування по Кваліфікаційне тестування з внутрішньої медицини. За призові місця (1, 2, 3) кваліфікаційного тестування по лекційному курсу (16 лекцій) – 3 бали Тестування здійснюється за текстом лекції та підручником Н. М. Середюк, Є. М. Нейко, І. П. Вакалюк та ін. Внутрішня медицина / Під ред Є. М. Нейка. – Київ: Медицина, 2009. – 1104 с. Примітка: виправлений тест вважається неправильним.

Оцінюваня за модулем 2 „Основи внутрішньої медицини (кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання внутрішньої медицини)” Оцінюваня за модулем 2 „Основи внутрішньої медицини (кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання внутрішньої медицини)” • Поточна навчальна діяльність: Максимальна кількість балів: 36 занять х 3 = 108 балів + 12 балів (преміальні бали за індивідуальну роботу) = 120 балів; Мінімальна кількість балів для допуску до підсумкого модульного контролю: 1 х 36 занять = 36 балів Преміальні бали за індивідуальну роботу (максимально 12 балів): за участь в роботі студентського наукового гуртка – 2 бали, за усну доповідь на студентській науковій конференції – 3 бали, за призові місця (1, 2, 3) кваліфікаційного тестування по лекційному курсу – 3 бали, участь в олімпіаді з терапії – 2 бали, за написання наукових тез, статей – 1 бал, доповідь тематичного хворого на лекції з внутрішньої медицини – 1 бал. • Підсумковий модульний контроль: Максимальна кількість балів, яку може набрати студент при складанні підсумкового модулю, становить 80 балів; Підсумковий модульний контроль вважається зарахованим, якщо студент набрав не менше 50 балів. • Максимальна оцінка за модуль 2 складає 200 балів (120 балів за поточну навчальну діяльність + 80 балів за підсумковий модульний контроль).

Оцінюваня за модулем 2 „Основи внутрішньої медицини (кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання внутрішньої медицини)” Оцінюваня за модулем 2 „Основи внутрішньої медицини (кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання внутрішньої медицини)” Застосована така система поточного оцінювання в балах для Модуля 2 (120 балів): 3 – Студент має системні, міцні знання в обсязі та в межах вимог навчальних програм, усвідомлено використовує їх у стандартних та нестандартних ситуаціях. Уміє самостійно аналізувати, оцінювати, узагальнювати опанований матеріал, самостійно користуватися джерелами інформації, приймати рішення. 2 – Студент володіє вивченим матеріалом, застосовує знання в стандартних ситуаціях, уміє аналізувати й систематизувати інформацію, робити висновки, загалом контролює власну діяльність, використовує загальновідомі докази із самостійною і правильною аргументацією. 1 – Студент виявляє знання й розуміння основних положень навчального матеріалу. Відповідь його (її) правильна, але недостатньо осмислена. Вміє застосовувати знання при виконанні завдань за зразком. Підсумковий модульний контроль знань та вмінь студентів проводиться наступним чином (80 балів): 1. Оцінювання практичних навичок (на 3 занятті до закінчення семестру) – максимально 20 балів; 2. Тестовий модульний контроль (на передостанньому занятті) – максимально 20 балів; 3. Усна співбесіда (на останньому занятті) – максимально 40 балів. Всього за предмет (Модуль 2) 200 балів

Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) Засідання студентського наукового гурта: відео навчання Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) Засідання студентського наукового гурта: відео навчання

Симфонічний оркестр Harmonia Nobile в центрі художній керівник Олег Герета та Концентмейсер Наталія Мандрик Симфонічний оркестр Harmonia Nobile в центрі художній керівник Олег Герета та Концентмейсер Наталія Мандрик

Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) Серцево-легенева реанімація: прекардіальний удар Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) Серцево-легенева реанімація: прекардіальний удар

Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) Серцево-легенева реанімація: дефібриляція Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) Серцево-легенева реанімація: дефібриляція

Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) Клінічний розбір хворої … Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) Клінічний розбір хворої …

Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) Студентський науковий гурток , останні дні… Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) Студентський науковий гурток , останні дні…

Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) ЛДЦ «Сімедгруп» Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія) ЛДЦ «Сімедгруп»

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Оновлена та адаптована клінічна настанова, заснована на доказах План лекції. 1. Клінічні АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Оновлена та адаптована клінічна настанова, заснована на доказах План лекції. 1. Клінічні протоколи (КП), медичні стандарти (МС) та клінічні настанови (КН) як джерела доказової медицини про найкращу медичну практику. 2. Рекомендації доказової медицини: класи та рівні доказовості. 3. Епідеміологія гіпертензії в Україні. 4. Класифікація, формулювання діагнозу з врахуванням ступеня, стадії та рівня ризику. 5. Стратифікація ризику гіпертензії. 6. Пресорні та депресорні чинники, що регулюють тиск крові. 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клініко-патогенетичне профілювання хворих. 8. Кваліфікаційне тестування. Література. Накази МОЗ України: -від 19. 09. 2011 № 597 «Про затвердження галузевої програми стандартизації медичної допомоги на період до 2020 року» ; -від 24. 05. 2012 року № 384 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при артеріальній гіпертензії» 2. Н. М. Середюк, Є. М. Нейко, І. П. Вакалюк та ін. Внутрішня медицина / Під ред Є. М. Нейка. – Київ: Медицина, 2009. – 1104 с. 3. К. М. Амосова, О. Я. Бабак, В. М. Зайцева та ін. ; Внутрішня медицина / За ред. проф. К. М. Амосової. – К. : Медицина, 2008. - Т. 1. - 1056 с.

1. Клінічні настанови n. В останні десятиріччя у всьому світі для забезпечення якості і 1. Клінічні настанови n. В останні десятиріччя у всьому світі для забезпечення якості і ефективності медичної допомоги, для створення якісних клінічних протоколів (Clinical Pathway) або (та) медичних стандартів (МС) як джерело доказової медицини використовуються клінічні настанови (КН). n. Клінічна настанова (Clinical practice guidelines) – це твердження, що розроблені з використанням визначеної методології з метою допомогти лікарю і хворому у прийнятті рішення щодо проведення раціональних втручань у певних клінічних ситуаціях.

n. Створення КН в Україні здійснюється шляхом адаптації до сучасної лікарської практики вже існуючих n. Створення КН в Україні здійснюється шляхом адаптації до сучасної лікарської практики вже існуючих клінічних настанов, які розроблені на засадах доказової медицини у відомих світових центрах - NICE (Англія), SIGN (Шотландія), AHRQ (США), HEN WHO (ВООЗ), NZGG (Нова Зеландія).

n Клінічні настанови, розробляються виключно на основі науково доведених даних, в обов’язковому порядку мають n Клінічні настанови, розробляються виключно на основі науково доведених даних, в обов’язковому порядку мають посилання на первинні та вторинні джерела доказових даних (рандомізовані клінічні дослідження, мета-аналізи, систематичні огляди та ін. ) та шкалу градації доказів (А, В, С, D) з відповідними позначеннями по тексту настанови рівня доказів певних її положень.

2. Рекомендації доказової медицини: класи та рівні доказовості. Класи доказової медицини Вірогідність доказів базується 2. Рекомендації доказової медицини: класи та рівні доказовості. Класи доказової медицини Вірогідність доказів базується на: Клас І – користь заходів(діагностикилікування) доведена. А – численних багатоцентрових ” 5” рандомізованих плацебо – Клас ІІ – користь контрольованих дослідженнях. заходів(діагностикилікування) В – декількох багатоцентрових дискусійна: рандомізованих плацебо – Клас ІІа –більша доказів на користь для контрольованих дослідженнях хворого – “ 4” або і на неповністю Клас ІІб – менше доказів щодо користі рандомізовних дослідженнях з для хворого – “ 3” невеликою кількістю хворих. Клас ІІІ – доведена неефективність або С – думці експертів, ступінь шкідливість заходів доказів низька. діагностики/лікування для хворого-” 2”.

3. Епідеміологія артеріальної гіпертензії n. Артеріальна гіпертензія – одне з найпоширеніших хронічних захворювань людини. 3. Епідеміологія артеріальної гіпертензії n. Артеріальна гіпертензія – одне з найпоширеніших хронічних захворювань людини. За даними офіційної статистики, в Україні у 2007 році було зареєстровано понад 11 млн. людей з АГ, що складає 29, 9% дорослого населення. Коментар Робочої групи: n. За даними офіційної статистики МОЗ на 1 січня 2011 року в Україні зареєстровано 12122512 хворих на АГ, що складає 32, 2% дорослого населення країни. Спостерігається стійке зростання поширеності АГ – більше, ніж удвічі в порівнянні з 1998 р. та на 170% у порівнянні з 2000 роком. Зростання поширеності АГ є свідченням ефективної роботи закладів охорони здоров’я з виявлення артеріальної гіпертензії.

n. Поширеність АГ серед хвороб системи кровообігу (ХСК) у дорослих (18 років і більше) n. Поширеність АГ серед хвороб системи кровообігу (ХСК) у дорослих (18 років і більше) становить 46, 8%, тобто, майже половина пацієнтів з ХСК має підвищений АТ. З практичної точки зору найбільше значення мають комбінація АГ з ішемічною хворобою серця (ІХС) та цереброваскулярними хворобами ЦВХ). n. У 2010 році поширеність комбінації АГ та ІХС, серед дорослого населення становила 63, 3% випадків. n. Порівняно з 1999 р. цей показник зріс на 25, 1%, що можна вважати наслідком підвищення рівня діагностики АГ.

n. В Україні за даними епідеміологічних досліджень, стандартизований за віком показник поширеності АГ у n. В Україні за даними епідеміологічних досліджень, стандартизований за віком показник поширеності АГ у міській популяції становить 29, 6% як у чоловіків, так і у жінок. У сільській популяції поширеність АГ вища – 36, 3%, в тому числі серед чоловіків – 37, 9%, серед жінок – 35, 1%. n. При аналізі структури АГ за рівнем АТ у 50% хворих виявлено АГ 1 -го ступеня, у кожного третього – АГ 2 -го ступеня, у кожного п’ятого – АГ 3 -го ступеня. n. Найбільш поширеною формою є змішана АГ, яку реєструють у 2/3 осіб з підвищеним АТ.

Поширеність гіпертензивної хвороби та захворюваність на неї в Україні Поширеність абс. вел. на 100 Поширеність гіпертензивної хвороби та захворюваність на неї в Україні Поширеність абс. вел. на 100 т. Захворюваність % абс. вел. на 100 т. % Україна 12122512 32154 32, 1 956134 2536 25, 4 Івано. Франківська обл. 342802 31500 31, 5 34011 3125 31, 2 Поширеність АГ асоційованої з ІХС становить 63, 3 %, захворюваність – 58, 8%

Сьогодні у світі є 972 мільйони хворих на АГ, тобто 26, 4% дорослого населення Сьогодні у світі є 972 мільйони хворих на АГ, тобто 26, 4% дорослого населення 26, 3% чоловіки 26, 1% жінки Поширеність АГ в економічно розвинутих країнах – 333 мільйони, а у тих, що розвиваються – 639 мільйонів, тобто співвідношення 1: 2. • Націоальний Науковий Центр “Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска”: АТ ≥ 140/90 мм рт. ст. має 44% дорослого населення України Економічні втрати України внаслідок АГ складають 2 млрд. грн. на рік.

Структура смертності в Україні (% до всіх причин смерті) 2001 2003 2009 Серцево-судинні захворювання Структура смертності в Україні (% до всіх причин смерті) 2001 2003 2009 Серцево-судинні захворювання 61, 3 62, 5 63, 4 Онкозахворювання 12, 7 12, 1 11, 8 Нещасні випадки, травми, отруєння 10, 4 9, 5 8, 6 Захворювання органів травлення 3, 0 3, 3 4, 4 Захворювання органів дихання 4, 5 4, 0 3, 3

До 2025 року кількість хворих на АГ збільшиться на 60% і досягне 1, 56 До 2025 року кількість хворих на АГ збільшиться на 60% і досягне 1, 56 міліарда до загальної численності населення. Це означає, що на АГ хворітимуть 29, 2% дорослого населення. У країнах, що розвиваються кількість осіб з АГ збільшиться на 80%. У країнах розвинутої демократії це число збільшиться лише на 24%.

Артеріальна гіпертензія в Україні Інформовані про наявність АГ Лікуються ефективно Місто 80, 8% 48, Артеріальна гіпертензія в Україні Інформовані про наявність АГ Лікуються ефективно Місто 80, 8% 48, 4% 18, 7% Село 67, 8% 38, 3% 8, 1% Таким чином, ефективно лікуються менше 15%!

Коментар Робочої групи: n. За результатами проведеного співробітниками ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Коментар Робочої групи: n. За результатами проведеного співробітниками ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска НАМН України» 20 -річного проспективного дослідження наявність АГ підвищує ризик загальної смертності в 4, 5 рази у чоловіків та в 2, 0 рази у жінок. n. З усіх померлих від ІХС (n = 311 075) упродовж 2010 року супутній діагноз АГ був встановлений лише у 16, 7% випадків, у той час, як за показником поширеності така комбінація досягає 63, 3%.

n. Ризик виникнення ускладнень та смерті при АГ зростає відповідно до кількості супутніх факторів n. Ризик виникнення ускладнень та смерті при АГ зростає відповідно до кількості супутніх факторів ризику. n. В українській популяції лише у 1% хворих з підвищеним АТ не виявлено інших факторів ризику. n. У кожного восьмого хворого АГ поєднується з одним, у кожного четвертого – з двома, у 61% хворих – з трьома і більше факторами ризику. У 46% осіб з підвищенням АТ виявляють ожиріння, у 67% – гіперхолестеринемію; 23% хворих з АГ курять, 83% – вживають алкогольні напої, 48% – ведуть малорухомий спосіб життя.

У кого з нас гіпертонія ? 11 А. Ми всі маємо гіпертонію. 9 10 У кого з нас гіпертонія ? 11 А. Ми всі маємо гіпертонію. 9 10 8 7 6 5 4 3 В. Гіпертонію мають № 1, 2, 3, 5, 7, 9, 11. С. Гіпертонію мають 2, 4, 6, 8, 10. Д. Гіпертонію має № 1. Е. Ми всі здорові 1 2

Державні заходи щодо АГ в Україні Постанови Кабінету Міністрів від 25. 04. 2012 р. Державні заходи щодо АГ в Україні Постанови Кабінету Міністрів від 25. 04. 2012 р. № 340 "Про реалізацію пілотного проекту щодо запровадження державного регулювання цін на лікарські засоби для лікування осіб з гіпертонічною хворобою" (із змінами, внесеними згідно Постанови КМУ від 30. 01. 2013 р. № 53) та Наказу МОЗ України від 28. 04. 2012 № 321 "Про заходи МОЗ України щодо запровадження державного регулювання цін на лікарські засоби для лікування осіб з гіпертонічною хворобою" (із змінами, внесеними згідно Наказу МОЗ України від 22. 06. 2012 № 462 "Про внесення змін до наказу Міністерства охорони здоров'я України від 28. 04. 2012 № 321") щодо реімбурсації вартості антигіпертензивних засобів (7 молекул – еналаприл, лізиноприл, метопролол, бісопролол, небіволол, ніфедипін, амлодипін).

Термінологія та визначення артеріальної гіпертензії (АГ) Термін “АГ” прийнятий для визначення підвищення артеріального тиску Термінологія та визначення артеріальної гіпертензії (АГ) Термін “АГ” прийнятий для визначення підвищення артеріального тиску (АТ) з будь -яких причин ≥ 140/90 мм рт. ст. у осіб, які не приймають антигіпертензивних препаратів.

4. Класифікація, формулювання діагнозу Термінологія та визначення артеріальної гіпертензії (АГ) Термін “есенціальна АГ” рекомендовано 4. Класифікація, формулювання діагнозу Термінологія та визначення артеріальної гіпертензії (АГ) Термін “есенціальна АГ” рекомендовано ВООЗ (1978) для визначення стану, при якому спостерігається високий АТ за відсутності очевидної причини його виникнення. Він відповідає поширеному у нашій країні терміну “гіпертензивна хвороба” (95 -97%). Термін “вторинна гіпертензія” прийнято ВООЗ (1978) для визначення гіпертензії, причину якої можна виявити. Він відповідає поширеному у нашій країні терміну “симптомна гіпертензія” (3 -5%). До недавнього часу загальноприйнятим критерієм норми АТ у дорослих була формула 100+ВІК. Наприклад вік-60 р. АТ- 160 мм. рт. ст. В 1993 році цей критерій було переглянуто у бік зниження і визначено рівень АТ - 140/90 мм рт. ст. і вище, як критерій гіпертензії.

ИЙ ЛЬНСЛИХ і) А ЕРІ ОРО і старш АРТ У Д оків К р ИЙ ЛЬНСЛИХ і) А ЕРІ ОРО і старш АРТ У Д оків К р ТИС ом 18 Систолічний Діастолічний < 120 -129 130 -139 < 80 80 -84 85 -89 мм. рт. ст. (вік Оптимальний Нормальний Високий нормальний мм. рт. ст. Артеріальна гіпертензія Ступінь. I 140 -159/ 90 -99 Ступінь II 160 -179/100 -109 Ступінь III Ізольована систолічна гіпертензія ≥ 180 / ≥ 110 ≥ 140 <90

Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней Стадія 1 Об'єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней відсутні Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней Стадія 1 Об'єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней відсутні Стадія ІІ Є об'єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції. Гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕХОКГ, рентгенографії ) або Генералізоване звуження артерій сітківки, або Мікроальбумінурія та/або невелике збільшення концентрації креатиніну в плазмі (у чоловіків 115 -133 ммоль/л, у жінок 107 -124 ммоль/л) Ураження сонних артерій – потовщення інтіми-медії ≥ або наявність атеросклеротичної бляшки Є об'єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней з симптомами з їх боку та порушенням функції Інфаркт міокарда Серцева недостатність ІІА-ІІІ ст. Інсульт Транзиторна ішемічна атака Гостра гіпертензивна енцефалопатія Судинна деменція Крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового нерва або без нього (ці ознаки патогномонічні також для злоякісної фази артеріальної гіпертензії) Концентрація креатиніну в плазмі у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л Стадія III Серце Мозок Очне дно Нирки Судини Розшарування аорти Оклюзивне ураження периферичних артерій

Гіпертрофія лівого шлуночка та аневризма стінки лівого шлуночка з кальцифікацією. Компютерна томографія серця, висхідної Гіпертрофія лівого шлуночка та аневризма стінки лівого шлуночка з кальцифікацією. Компютерна томографія серця, висхідної аорти, дуги аорти та легеневої артерії у хворого на АГ ІІІ ступеня. Definition AS технологія 3 D.

Компютерна томографія серця, висхідної аорти, дуги аорти та легеневої артерії у хворого на АГ Компютерна томографія серця, висхідної аорти, дуги аорти та легеневої артерії у хворого на АГ ІІІ ступеня. Definition AS технологія 3 D. Гіпертрофія лівого шлуночка

Мітральний клапан, регургітація, кольоровий допплер УЗД-сканер Accuvix XQ (3 D/4 D аппарат з кольоровим Мітральний клапан, регургітація, кольоровий допплер УЗД-сканер Accuvix XQ (3 D/4 D аппарат з кольоровим допплером і стресс-ехо

Комп´ютерна томографія серця хворого З. 47 років. Діагноз: АГ ІІ ступеня, ризик 3. Гіпертрофія Комп´ютерна томографія серця хворого З. 47 років. Діагноз: АГ ІІ ступеня, ризик 3. Гіпертрофія лівого шлуночка. EVA – синдром. Мультипланарна 64 -зрізова реконструкція серця, технологія 3 D. Лікувально-діагностичний центр СІМЕДГРУП (З. М. Митник)

Дилатація серця, аневризма висхідного відділу аорти, сухий фібринозний перикардит, шлуночкова тахікардія. Хворий Ш. , Дилатація серця, аневризма висхідного відділу аорти, сухий фібринозний перикардит, шлуночкова тахікардія. Хворий Ш. , 68 років. Гіпертензивна хвороба ІІ ступінь, ІІ стадія, ризик 4 Комп´ютерна 128 -зрізова томографія серця і аорти, технологія 3 D мультипланарна реконструкція Definition AS+, Калуш, ЦРЛ

ЕКГ при гіпертензивній хворобі І тип Високоамплітудний, симетричний зубець Т у V 4 -6, ЕКГ при гіпертензивній хворобі І тип Високоамплітудний, симетричний зубець Т у V 4 -6, І, ІІ, а. VL ІІ тип Синдром Tv 1>Tv 6 ( в нормі Tv 6> Tv 1). ІІІ тип - RV 5> RV 4, - відхилення осі серця вліво, IV тип Vтип RV 5> RV 4, - Зменшення відхилення амплітуди QRS осі серця вліво, - V 4 -6 – - Блокада ЛНПГ ГЛШ +систолічне перевантаження ЛШ

Норма Очне дно. Стадії ретинопатії. ІV стадія, набряк дисків ІІ стадія, симптом Салюса Гунна Норма Очне дно. Стадії ретинопатії. ІV стадія, набряк дисків ІІ стадія, симптом Салюса Гунна ІІІ стадія, симптом збитої вати (ексудати)

Очне дно – гіпертензивна ангіоретинопатія (Fundus hypertonicus ) Розрізняють чотири стадії змін на очному Очне дно – гіпертензивна ангіоретинопатія (Fundus hypertonicus ) Розрізняють чотири стадії змін на очному дні при гіпертензивній хворобі: І стадія - мінімальне сегментарне або дифузне звуження артерій і артеріол; ІІ стадія - виразне звуження просвіту цих судин, помірне ущільнення їх стінки, стиснення вен ущільненими артеріолами (феномен перехрестя - симптом Салюса-Гуна), звивистість і поширення вен; ІІІ стадія - виражений склероз і звуження артеріол, їх нерівномірність, великі і дрібні крововиливи у вигляді яскравочервоних вогнищ, кіл, ексудати типу “грудок вати”; ІV стадія - ті ж ознаки, а також двобічний набряк дисків зорових нервів, нечіткий їх контур, набряк сітківки. Такі зміни характерні для злоякісної форми гіпертонічної хвороби. У цьому випадку fundus hypertonicus найбільше корелює із змінами з боку судин нирок.

ВИЗНАЧЕННЯ І ТЕРМІНОЛОГІЯ АГ Ш Історично склалось так, що більше уваги надавалось діастолічному артеріальному ВИЗНАЧЕННЯ І ТЕРМІНОЛОГІЯ АГ Ш Історично склалось так, що більше уваги надавалось діастолічному артеріальному тиску (ДАТ), а не систолічному (САТ). У людей літнього і похилого віку ризик фатальних серцевосудинних подій (ССП) прямо пропорційний САТ і зворотньо пропорційний рівню ДАТ. Ш Велику цінність з точки зору ризику ССП має пульсовий тиск (ПТ) – різниця між САТ і ДАТ (≥ 60 ммрт. ст). Ш Найбільш точним і незалежним маркером ССП є Центральний аортальний тиск (ЦАТ), який обумовлений феном ампліфікації між периферійними артеріями і аортою. Він є маркером жорсткості аорти. Визначається ЦАТ шляхом вимірювання “індекса посилення” від ізобари пульсової хвилі, зареєстрованої на периферійній артерії. ЦАТ утворюється при взаємодії хвилі вигнання з лівого шлуночка та відбиття від стінки аорти. Чим більш зміне аорта (особливо її жорсткість), тим вищий ЦАТ. Ш Антигіпертензивні препарати по-різному впливають на брахіальний АТ і ЦАТ. Ш Вимірювання ЦАТ більш об’єктивно оцінює антигіпертензивний ефект фармпрепаратів.

Що ж таке центральний аортальний тиск? — Тиск крові, який вимірюється близько серця на Що ж таке центральний аортальний тиск? — Тиск крові, який вимірюється близько серця на рівні аорти. — Тиск на рівні основних органів-мішеней (серце, мозок, нирки). Центральний аортальний тиск Брахіальний тиск

Освоєння нових методик. Вимірювання центрального аортального тиску (Новий Орлеан, 17. 05. 2008). Освоєння нових методик. Вимірювання центрального аортального тиску (Новий Орлеан, 17. 05. 2008).

Новий Орлеан, 17. 05. 2008 Новий Орлеан, 17. 05. 2008

Новий Орлеан, 17. 05. 2008 Новий Орлеан, 17. 05. 2008

Сан –Франциско 07. 05. 2009 Сан –Франциско 07. 05. 2009

Пульсовий аортальний тиск та індекс приросту -АІх – відображає кількісно ефект відбиття пульсової хвилі Пульсовий аортальний тиск та індекс приросту -АІх – відображає кількісно ефект відбиття пульсової хвилі і повернення її до серця в час систоли ( в нормі це здійснюється в діастолі). Вказує також на відсоток приросту тиску в аорті, що обумовлено повернення відбитої хвилі в аорту. АІх –корелює із ступенем ремоделювання великих артерій та із ШППХ. Не залежить АІх від АТ, але збільшується з віком, при ЦД та АІх ГХЕ. Приріст на 10% збільшує ризик ССП у 1, 28 рази не залежно від інших факторів

Визначення швидкості поширення пульсової хвилі методом компютерної реографії плече ШППХ L гомілка Т Визначення швидкості поширення пульсової хвилі методом компютерної реографії плече ШППХ L гомілка Т

Приклади формулювання та кодування діагнозів № Діагноз Код 1. Гіпертонічна хвороба І стадія, 2 Приклади формулювання та кодування діагнозів № Діагноз Код 1. Гіпертонічна хвороба І стадія, 2 -й ступінь. Ризик помірний. І 10 Фактор ризику – паління. 2. Гіпертонічна хвороба ІІ ст. 3 -го ступеня. Гіпертрофія лівого І 11. 9 шлуночка. СН І стадії. Ризик дуже високий. 3. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 2 -го ступеня. ІХС: стабільна стено кардіянавантаження, ІІ ф. кл. СН І стадії. Ризик 4 - дуже І 20. 8. 7 високий. 4. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 3 -й ступінь. Мікроальбумінурія. І 12. 9 Ризик дуже високий. 5. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст. , 1 -й ступінь. СН ІІА стадії із І 11. 0 сис толічною дисфункцією (ІІІ ФК). Ризик дуже високий. 6. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, 3 -й ступінь. Транзиторна ішемічна G 45. 8 атака (вказати судинний басейн, дату). Ризик дуже високий. та. І. 10 7. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3 -й ступінь, злоякісний перебіг. І 10 Гіпертензивна ретинопатія, 3 ступінь. Ризик дуже високий. 8. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3 -й ступінь. ХХН, 2 -а стадія І 12. 0

№ 9. 10. 11. 12. 13. Діагноз ХХН, 2 -а стадія. Сечокам'яна хвороба (конкремент № 9. 10. 11. 12. 13. Діагноз ХХН, 2 -а стадія. Сечокам'яна хвороба (конкремент в правій нирці). Хронічний пієлонефрит. Вторинна артеріальна гіпер тензія ІІІ стадія, 3 -й ступінь. Ризик дуже високий. Стеноз правої ниркової артерії (вказати генез). Балонна ангіопластика (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 1 -й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Монотопна лівошлуночкова екстрасистолія. СН І ст. Ризик високий. Аденома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІІ стадія, 2 -й ступінь. Ішемічний інсульт (басейн, дата). СН І ст. Ризик дуже високий. Феохромоцитома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 3 -й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Тріпотіння передсердь (пароксизмальная форма). Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Ризик дуже високий. Закрита травма голови. Струс головного мозку (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія І стадія, 2 -й ступінь. Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Дисліпідемія. Ризик помірний. Код I 15. 1 І 15. 0 G 63 та I 15. 2 І 15. 8

5. Стратифікація ризику гіпертензії. Сумарний серцево-судинний ризик складається з: 1. Основних факторів ризику 2. 5. Стратифікація ризику гіпертензії. Сумарний серцево-судинний ризик складається з: 1. Основних факторів ризику 2. Субклінічних пошкоджень органів -мішеней 3. Супутніх захворювань серцевосудинної системи, цукрового діабету, метаболічного синдрому

Показники, які використовуються для оцінки сумарного ризику ускладнень Основні фактори ризику n- Вік (у Показники, які використовуються для оцінки сумарного ризику ускладнень Основні фактори ризику n- Вік (у чоловіків > 55 років, у жінок > 65 років) n- Високий пульсовий тиск у осіб похилого віку ( ≥ 60 мм рт. ст) n- Паління n- Дисліпідемія (загальний холестерин >5, 0 ммоль/л або холестерин ліпопротеїнів низької щільності >3, 0 ммоль/л, або холестерин ліпопротеїдів високої щільності < 1, 0 ммоль/л у чоловіків і <1, 2 ммоль/л у жінок, або тригліцериди > 1, 7 ммоль/л) n- Глюкоза плазми натще 5, 6 - 6, 9 ммоль/л n- Порушення толерантності до глюкози n- Абдомінальне ожиріння (окружність талії > 102 см у чоловіків і >88 см у жінок) n- Серцево-судинні захворювання у сімейному анамнезі (до 55 років у чоловіків, до 65 років у жінок)

Ураження органів-мішеней n- Гіпертрофія лівого шлуночка ЕКГ-критерії: Соколова-Лайона >38 мм, Корнельський >2440 мм/мс; Ехокардіографічні Ураження органів-мішеней n- Гіпертрофія лівого шлуночка ЕКГ-критерії: Соколова-Лайона >38 мм, Корнельський >2440 мм/мс; Ехокардіографічні критерії: індекс маси міокарда лівого шлуночка для чоловіків > 125 г/м 2, для жінок > 110 г/м 2 n- Ультразвукові ознаки потовщення стінок судин (товщина інтимимедії сонної артерії >0, 9 мм) або наявність атеросклеротичної бляшки n- Швидкість пульсової хвилі 12 м/с n- Індекс АТ гомілка/плечова артерія < 0, 9 n- Невелике підвищення концентрації креатиніну (у чоловіків 115 133 мкмоль/л, у жінок - 107 -124 мкмоль/л) n- Зниження розрахункового показника швидкості клубочкової фільтрації 1 - (< 60 мл/хв/1, 73 м 2) або розрахункового кліренсу креатинину2 (< 60 мл/хв) n- Мікроальбумінурія (30 -300 мг/добу)

Супутні захворювання n- Цукровий діабет - Глюкоза плазми натще ≥ 7, 0 ммоль/л - Супутні захворювання n- Цукровий діабет - Глюкоза плазми натще ≥ 7, 0 ммоль/л - Глюкоза плазми крові через 2 години після навантаження ≥ 11, 0 ммоль/л n. Цереброваскулярні хвороби (ішемічний інсульт, крововилив у мозок, транзиторна ішемічна атака) n. Хвороби серця (ІМ, стенокардія, перенесена операція реваскуляризації, СН ІІА-ІІІ) n- Хвороби нирок (діабетична нефропатія, ниркова недостатність – креатинін сироватки у крові у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л), протеїнурія ≥ 300 мг/добу n- Оклюзивні ураження периферичних артерій n- Важка ретинопатія (геморагії, ексудати, набряк диску зорового нерва)

МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ Х МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ Х

МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ Х МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ Х

КРИТЕРІЇ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ Х Окружність талії Глюкоза натщесерце > 102 см у чоловіків > КРИТЕРІЇ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ Х Окружність талії Глюкоза натщесерце > 102 см у чоловіків > 88 см у жінок САТ ≥ 130 мм рт. ст. ДАТ ≥ 85 мм рт. ст. ≥ 5, 6 ммоль/л Триацилгліцерини ≥ 1, 7 ммоль/л Холестерин ліпопротеїнів високої щільності < 1, 03 ммоль/л у чоловіків < 1, 29 ммоль/л у жінок Артеріальний тиск

КЛАСИФІКАЦІЯ ВАГИ ТІЛА ТА ОЖИРІННЯ Категорія Ступінь ІМТ, кг/м 2 Недостатня вага < 18, КЛАСИФІКАЦІЯ ВАГИ ТІЛА ТА ОЖИРІННЯ Категорія Ступінь ІМТ, кг/м 2 Недостатня вага < 18, 5 Нормальна вага 18, 5 – 24, 9 Надлишкова вага 25, 0 – 29, 9 Ожиріння Тяжке ожиріння I II III 30, 0 – 34, 9 35, 0 – 39, 9 > 40, 0

Окружність талії – опосередкований показник кількості вісцерального жиру, або абдомінального ожиріння. Чоловіки >102 см. Окружність талії – опосередкований показник кількості вісцерального жиру, або абдомінального ожиріння. Чоловіки >102 см. Жінки >88 см. Високий ризик виникнення серцевосудинних захворювань!

Дослідження основних функцій нирок Дослідження основних функцій нирок

Характеристика стадій хронічної хвороби нирок Характеристика стадій хронічної хвороби нирок

Стратифікація сумарного серцево-судинного ризику при АГ Фактори ризику АГ І ступеня 140/90 до 160/100 Стратифікація сумарного серцево-судинного ризику при АГ Фактори ризику АГ І ступеня 140/90 до 160/100 мм. рт. ст. Немає Низький 1 -2 фактори ризику АГ ІІ ступеня 160/100 до 180/110 мм. рт. ст. Помір ний ≥ 3 факторів ризику або ураження органів-мішеней (додатковий ризик) або діабет Ви сокий Серцево-судинні захворювання Дуже високий АГ ІІІ ступеня ≥ 180/110 мм. рт. ст.

Стратифікація ризику для оцінки прогнозу у хворих з АГ Немає факторів ризику Рівень АТ, Стратифікація ризику для оцінки прогнозу у хворих з АГ Немає факторів ризику Рівень АТ, мм рт ст Нормальни АГ 2 Вис. норм. й АГ 1 ступінь САТ 130 САТ 120 САТ 140 -159 САТ 160139 ДАТ 85129 ДАТ 80 ДАТ 90 -99 179 ДАТ 89 84 100 -109 Середній ризик в Додатковий помірний популяції низький 1 -2 фактори ризику Додатковий низький помірний Додатковий дуже високий Множинні фактори ризику, ураж. органів-мішеней, МС, ЦД Додатковий помірний високий Додатковий дуже високий Серцево-судинні захворювання Додатковий Додатковий дуже дуже високий високий Фактори стратифікації АГ 3 ступінь САТ> 180 ДАТ> 110 Додатковий високий

EUROASPIRE 8 547 чол, 8 країн 1990, 2007 гг. Паління у віці до 50 EUROASPIRE 8 547 чол, 8 країн 1990, 2007 гг. Паління у віці до 50 років, паління у жінок Ожиріння з 25% до 38% ЦД з 17% до 28% Цільовий рівень АТ з 41% до 39% Рівень ХС у звязку з вживанням статинів Формула здорового способу життя О – 3 - 5 – 140 – 5 - 3 – 0 0 3 5 – не палити – 3 км на день або 30 хв. Фізичної активності – к-сть фруктів або овочів в добовому раціоні 140 5 3 0 – верхня межа рівня АТ сист. – верхня межа загального ХС – верхня межа ХС ЛПНП – немає ожиріння та ЦД ESC congress, 2007

І чорти бувають різні: чорні, зелені, фіолетові… Ну постривай!. . . нова версія… І чорти бувають різні: чорні, зелені, фіолетові… Ну постривай!. . . нова версія…

Інструкція по користуванню шкалою SCORE Оцінка ризику фатального серцевосудинного захворювання в найближчі 10 років. Інструкція по користуванню шкалою SCORE Оцінка ризику фатального серцевосудинного захворювання в найближчі 10 років. У таблиці SCORE знаходимо точку (клітку) для відповідної статі, віку, паління/непаління, значення систолічного АТ (мм рт. ст. ) і загального холестерину (ммоль/л).

У хворого М. , 65 років, при обстеженні встановлений діагноз: “Гіпертензивна хвороба І ступеня У хворого М. , 65 років, при обстеженні встановлений діагноз: “Гіпертензивна хвороба І ступеня тяжкості, ризик-1. Не палить, АТ – 120/75 мм рт. ст. (на тлі прийому антигіпертензивних засобів), рівень загального холестерину сироватки крові – 5, 1 ммоль/л.

Студентка В. , 25 років, звернулась до лікаря амбулаторії сімейної медицини з проханням обстежити Студентка В. , 25 років, звернулась до лікаря амбулаторії сімейної медицини з проханням обстежити її в плані ризику серцево-судинного захворювання в наступні 10 років. Не палить, АТ – 130/80 мм рт. ст. , рівень загального холестерину сироватки крові – 5, 0 ммоль/л.

6. Пресорні та депресорні чинники, що регулюють тиск крові. РЕГУЛЯЦІЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ 1. Пресорні 6. Пресорні та депресорні чинники, що регулюють тиск крові. РЕГУЛЯЦІЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ 1. Пресорні системи 1. 1. Система короткої діїпропорційна або адаптаційна контрольна система. - БАРОРЕЦЕПТОРНИЙ РЕФЛЕКС, який включається через 20 с після зміни артеріального тиску. - СИСТЕМА “РЕНІН-АНГІОТЕНЗИН АРТЕРІОЛИ II”. Включається через 20 хв від моменту дії подразника. Система короткої дії скерована на те, щоб звести до мінімума коливання АТ при психоемоційному збудженні інших чинників довкілля, здатних викликати артеріальну гіпертензію. 1. 2. Система тривалого контролю АТ “ангіотензин - альдостерон”. II

6. Пресорні та депресорні чинники, що регулюють тиск крові. 2. Депресорні системи Виключення депресорної 6. Пресорні та депресорні чинники, що регулюють тиск крові. 2. Депресорні системи Виключення депресорної системи призводить до формування ренопривної артеріальної гіпертензії відміну від (на ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії, при якій остання є наслідком ішемії і надмірного утворення прореніну). 2. 1. Система простагландинів ( Це метаболіти PG). арахідонової кислоти, ненасичені жирні кислоти. У мозковому пласті нирок утворюються PGE, PGD, PGF, PGI. Останній (PGI 2) знижує АТ за рахунок впливу на тонус судин, дезагрегації тромбоцитів. PGI 2 - альтернатива Tx. A 2. PGI 2 ↔ Тх. А 2 вазодилятація вазоконстрикція

6. Пресорні та депресорні чинники, що регулюють тиск крові. 2. Депресорні системи 2. 2. 6. Пресорні та депресорні чинники, що регулюють тиск крові. 2. Депресорні системи 2. 2. Калікреїн-кінінова система. Нирковий калікреїн ( секретується канальцевим епітелієм кортикального сегмента нефрона ) взаємодіє з кініногенами в дистальних канальцях нирок з утворенням лізил-брадикініну або каллідину. Останній швидко руйнується кініназами І і ІІ (АПФ). Пригнічення активності кінінази ІІ (інгібітори АПФ) призводить до 10 -кратного збільшення кінінів у сечі і двократного у крові. Кініни є вазодилататорами, бо стимулюють утворення ендотелій-релаксуючого фактора, тобто NO, який є потужним вазодилататором (ендогенний нітрогліцерин). Інгібітори АПФ гальмують розпад кінінів, внаслідок чого можливий бронхоспазм, який проявляється сухим кашлем.

Пам`ятник першим жителям Нью-Йорка, 11. 05. 2008 р Пам`ятник першим жителям Нью-Йорка, 11. 05. 2008 р

7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих Роль симпатичної нервової системи у походженні ЕГ 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих Роль симпатичної нервової системи у походженні ЕГ 1. Центрогенно-нервова теорія Г. Ф. Ланг ЕГ- це наслідок психічного перевантаження людини, впливу на йог психіку емоцій від ‘ємного характеру, психічної травматизації.

7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих Роль симпатичної нервової системи у походженні ЕГ 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих Роль симпатичної нервової системи у походженні ЕГ 1. Центрогенно-нервова теорія Г. Ф. Ланга Новітні докази на користь лангівської теорії патогенезу ЕГ: 1. Рівень катехоламінів в плазмі підвищений у 43% хворих, в основному у ранньому періоді хвороби. Гіперадренергічна і нормадренергічна форми ЕГ. М-норадреналін ↔ П-норадреналін N АТ; МН-н↓ ПН-н↑ = АГ = 2. Нейропептид NPY (36 амінокислот) - в мозковій тканині, постгангліонарних симпатичних нервах: пряма вазоконстрикція, посилення судинозвужувальної дії норадреналіну. 3. Мозкова система “Ренін-ангіотензин ІІ” приймає участь в регуляції АТ, балансу електролітів, відчуття спраги.

7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих Роль симпатичної нервової системи у походженні ЕГ 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих Роль симпатичної нервової системи у походженні ЕГ 1. Центрогенно-нервова теорія Г. Ф. Ланга Новітні докази на користь лангівської теорії патогенезу ЕГ: 4. Натрій-уретичний пептид ( BNP, NT-pro. BNT ) НУП - утворюється в серці і мозковій тканині, регулює активність симпатичної нервової системи, утворення реніну в нирках, секрецію альдостерону і вазопресину, видалення з організму натрію і води, попереджує надмірну гіпертрофію міокарду і ГМК судин. Нормальний або низький рівень НУП виключає СН. Підвищений рівень НУП є маркером: ізольованої діастолічної дисфункції серця, гіпертрофії лівого шлуночка, клапанних вад серця, ішемії міокарда, тромбоемболії легеневої артерії.

7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих 2. Сольова концепція (Na. Cl і АТ) 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих 2. Сольова концепція (Na. Cl і АТ) Гіпотези: “Пронатризм”; “Антинатризм” Більшість людей споживають до 10 -12 г солі в день. При цьому 1 людина з 8 ( 12, 6% ) є чутливою до такої кількості солі і у неї в решті-решт розвивається ЕГ. У менш чутливих до солі людей ЕГ виникає лише при значному надмірі солі в їжі або воді. У таких випадках Na. Cl стає чинником, який додатково пошкоджує нирку, вже ослаблену вродженим дефектом, який не проявився раніше, бо тоді був більш скромний солевий режим. Професор М. І. Фатула (Ужгород): в одному з сіл Закарпаття, де люди традиційно споживають до 20 -25 г солі в день, ЕГ зустрічається у 3 рази частіше, ніж у тих, що споживають 9 -12 г солі в день.

7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих 2. Сольова концепція (Na. Cl і АТ) 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих 2. Сольова концепція (Na. Cl і АТ) Концепція “Тиск – натрій - гідрурез” В нормі рівень АТ впливає на величину натрій-гідрурезу. Якщо САТ в межах 120 -140 мм. рт. ст. , то виділення натрію і води адекватне їх надходженню в організм. Якщо САТ підвищується до 150 мм. рт. ст. і вище, то натрійурез і гідрурез підвищуються у три рази і такий баланс утримується до тих пір, поки САТ не знизиться до 120 -140 мм. рт. ст. Якщо ж САТ знижується нижче 100 мм. рт. ст. , то виділення нирками натрію і води сповільнюється, а при САТ менше 60 -50 мм. рт. ст. – зовсім припиняється. При ГХ має місце вроджений або набутий дефіцит регуляції виділення натрію і води, внаслідок чого підвищення АТ не супроводжується посиленням натрій-гідрурезу, навпаки, відбувається затримка натрію і води в організмі і прогресування ГХ.

7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих 3. Мембранна теорія походження ЕГ Ю. В. 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих 3. Мембранна теорія походження ЕГ Ю. В. Постнов, С. М. Орлов Плазматична мембрана і мембрани внутрішньоклітинних 2+ які органел втрачають здатність утримувати іони, Са переходять в міоплазму. З підвищенням концентрації вільного кальцію в цитопла підвищується скоротливість гладких м судин, а також ’язів синтез ДНК, тобто відбувається гіпертрофія ГМК, прогресує звуження просвіту судин, зростає ЗПСО і АТ. Підвищується рівень гуморального пептиду паращитоподібних залоз РТН, який посилює входження кальцію в ГМК. Отже рівень Са 2+ гемоциркуляції зменшується, а в цитоплазмі ГМК – підвищується. Ефект антагоністів кальцію підтверджує цю концепцію.

7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих Проблема артеріальної гіпертонії не така прост як 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клінікопатогенетичне профілювання хворих Проблема артеріальної гіпертонії не така прост як ми думали, але ми не знаємо, скільки забагат ми знаємо. Б. Фолков 4. Мозаїчна теорія артеріальної гіпертензії І. Раgе У ній патогенез ЕГ порівнюється із складною мозаїкою, з багатокольоровою картиною, що, як в калейдоскопі, швидко змінюється. Пускові механізми на початку становлення ЕГ буцім-то “сходя зі сцени”, стають ледве помітними і те, що ми знаходимо у хворих на ЕГ із стажем, є хіба що реліктами процесів, які вже відзвучали, “слідами метеоритів на поверхні планети”. ”Мавр зробив свою справу – мавр може відійти ” ( Фрідріх Шіллер ).

ГІПЕРТЕНЗИВНА ХВОРОБА – МОНОЕТІОЛОГІЧНЕ, МОНОПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЧИ ПОЛІЕТІОЛОГІЧНЕ, ПОЛІПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ? - F. Folgard - “червона” ГІПЕРТЕНЗИВНА ХВОРОБА – МОНОЕТІОЛОГІЧНЕ, МОНОПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЧИ ПОЛІЕТІОЛОГІЧНЕ, ПОЛІПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ? - F. Folgard - “червона” і “бліда” форми артеріальної гіпертензії - Г. Ф. Ланг, О. Л. М’ясников – центрогенно-нервова теорія - Вазоспастична концепція (релікт лангівського і м’ясниковського розуміння гіпертонічної хвороби). Підвищення АТ з самого початку є результатом звуження резистивних судин - A. Gayton, B. Folkow, Є. М. Тарєєв – ниркова концепція (об’ємносольовий механізм). Дефект нирок (набутий внаслідок гіперадренергії або генетично обумовлений), затримка натрію і води, збільшення ОЦК, ХОК. Порушення ауторегуляції кровоплину із зростанням ЗПСО. Розвиток АГ внаслідок порушення механізму “тиск-натрійурез”: ріст АТ не супроводжується посиленням натрійурезу. - B. Folkow: до збільшення ХОС призводить не затримка і Folkow нагромадження води, а центральні симпатичні впливи на серце. Гіперкiнетична циркуляція і гіпертрофія м’язевої оболонки судинної стінки завершуються формування гіпертензї опору - С. М. Орлов, Ю. В. Постнов – мембранна теорія - М. С. Кушаковський – “хвороба регуляції” і “хвороба компенсації” - I. Page – мозаїчна теорія артеріальної гіпертензії

Для здорових людей характерна двофазність АТ (циркадність): зниження артеріального тиску вночі - обов’язковий елемент Для здорових людей характерна двофазність АТ (циркадність): зниження артеріального тиску вночі - обов’язковий елемент циркадного ритму Добове моніторування АТ Добовий індекс (ДІ): ДІсат = (ССАТд-ССАТн) • 100% ССАТд ДІдат Норма 10 -20% (СДАТд-СДАТн) • 100% = СДАТд

Варіанти профілю артеріального тиску (за даними добового моніторингу) “DIPPER” - пацієнти з нормальним зниженням Варіанти профілю артеріального тиску (за даними добового моніторингу) “DIPPER” - пацієнти з нормальним зниженням АТ вночі. Зниження АТ вночі складає 10 -20% (ДІ) денних рівнів. У 52 -82% хворих на артеріальну гіпертензію. “NON-DIPPER” - пацієнти з недостатнім зниженням АТ вночі. Зниження АТ вночі є меншим 10% (ДІ) денних рівнів. У 16 -26% хворих на артеріальну гіпертензію. “OVER-DIPPER” - пацієнти з надмірним падінням АТ вночі. Зниження АТ вночі є більшим ніж 20% (ДІ) денних рівнів. У 19% хворих на артеріальну гіпертензію. “NIGHT-PEAKER” - пацієнти з нічною гіпертонією. Показники АТ вночі перевищують денні, ДІ - від’ємний. У 3% хворих на артеріальну гіпертензію.

КЛІНІЧНІ ТА ПАТОГЕНЕТИЧНІ ПРОФІЛІ (ФОРМИ) АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ 1. Гіперадренергічна 2. Ангіотензин-ІІ-залежна 3. Об’єм-Na-залежна 4. КЛІНІЧНІ ТА ПАТОГЕНЕТИЧНІ ПРОФІЛІ (ФОРМИ) АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ 1. Гіперадренергічна 2. Ангіотензин-ІІ-залежна 3. Об’єм-Na-залежна 4. Са-залежна 5. Цереброішемічна

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Майже в 90 % хворих з артеріальною гіпертензією не вдається СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Майже в 90 % хворих з артеріальною гіпертензією не вдається встановити причину підвищеного AT. Така артеріальна гіпертензія називається есенціальною (первинною), або гіпертонічною хворобою. При ретельному обстеженні в 10 % пацієнтів діагностують захворювання, одним із симптомів якого є постійно підвищений AT. У цьому разі йдеться про симптоматичну, або вторинну, артеріальну гіпертензію, зумовлену ураженням органів, які беруть безпосередню участь у реіуляції рівня AT (нирки, серце, ендокринні органи, головний мозок та ін. ). Класифікація. У МКХ-10 симптоматичну артеріальну гіпертензію розглянуто під кодом 115 -115. 9: 115 Вторинна гіпертензія 115. 0 Реноваскулярна гіпертензія 115. 1 Гіпертензія, що є вторинною щодо інших уражень нирок 115. 2. Гіпертензія, що є вторинною щодо ендокринних порушень 115. 8 Інша вторинна гіпертензія 115. 9. Вторинна гіпертензія, неуточнена

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Розрізняють такі форми симптоматичної артеріальної гіпертензії: 1. Нефрогенну (ниркову): • СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Розрізняють такі форми симптоматичної артеріальної гіпертензії: 1. Нефрогенну (ниркову): • при паренхіматозних захворюваннях нирок: - автоімунних захворюваннях, переважно запальної природи (дифузний гломерулонефрит, ураження нирок при системних хворобах сполучної тканини) або дистрофіч них (амілоїдоз нирок та ін. ); - запальних захворюваннях (хронічний пієлонефрит); - нефропатії вагітних; - захворюваннях нирок і сечових шляхів: природжених (гіпоплазія нирок, полікістоз, дистонія, підковоподібна нирка), набутих (нирковокам'яна хвороба, пухлини), травмах нирок і тканин з утворенням навколониркових гематом; • реноваскулярну (вазоренальну) гіпертензію, зумовлену порушенням кровопостачання нирок за рахунок ураження однієї або обох ниркових артерій (природжені дефекти, набуті ураження артерій при атеросклерозі, тромбозі, синдромі Такаясу, стисненнях ниркових артерій рубцями, пухлинами тощо); • ренопривну гіпертензію (видалення обох нирок).

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 2. Ендокринну: • гормоноактивні пухлини: гіпофіза (акромегалія, хвороба-Іценка. Кушінга), кіркової СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 2. Ендокринну: • гормоноактивні пухлини: гіпофіза (акромегалія, хвороба-Іценка. Кушінга), кіркової речовини надниркових залоз (первинний гіперальдостеронізм, або синдром Конна, синдром Іценка- Кушінга), хромафінної тканини надниркових залоз (феохромоцитома), або ектопічно розміщених гангліїв (пара-гангліома), а також тривале лікування великими дозами кортикостероїдів; • дифузний токсичний зоб; • патологічний клімакс. 3. Ангіогенну (кардіоваскулярну): • вибіркове ураження депресорних зон аорти та сонних ар¬ терій (аортоартеріїт); • коарктація аорти.

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 4. Неврогенну: • органічні захворювання головного мозку (енцефаліт, пухлини, крововиливи, СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 4. Неврогенну: • органічні захворювання головного мозку (енцефаліт, пухлини, крововиливи, травми черепа тощо); • ураження периферійної нервової системи (поліневрит, поліомієліт, отруєння солями важких металів). 5. Застійну (захворювання міокарда і клапанного апарату серця, ускладнені СН). 6. Гемодинамічну (склероз або атеросклероз аорти та великих артерій). 7. Медикаментозну: (вживання нефротоксичних препаратів (фенацетин) або засобів, які підвищують AT (ефедрин, пресорні аміни тощо).

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Симптоматична артеріальна гіпертензія має деякі особливості, на основі яких сімейний СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Симптоматична артеріальна гіпертензія має деякі особливості, на основі яких сімейний лікар може встановити причини її виникнення: • початок захворювання у віці до 20 років або після 50; • середній рівень AT перевищує 180/100 мм рт. ст. ; • наявність вираженої анпопатії судин очного дна, нехарактерної для віку обстежуваного хворого; • гіперкреатинінемія або інші ознаки захворювань нирок, особливо в поєднанні зі спадковою обтяженістю; • ознаки кардіомегалії на ЕКГ і при рентгенологічному дослідженні; • часті кризові підвищення AT; • відсутність ефекту від лікування адекватними дозами гіпотензивних засобів.

Внутрішня медицина: візуальна діагностика -2 А) С) В) На прозірках представлені три характерні обличчя. Внутрішня медицина: візуальна діагностика -2 А) С) В) На прозірках представлені три характерні обличчя. Для якого захворювання або стану характерне кожне з трьох обличь? A. Мітральний стеноз. B. Після спожитої пляшки САПЕРАВІ. C. Обличчя здорової людини.

Внутрішня медицина: візуальна діагностика -2 В) С) А) А) На прозірках представлені чотири характерні Внутрішня медицина: візуальна діагностика -2 В) С) А) А) На прозірках представлені чотири характерні обличчя. Для якого захворювання або стану характерні ці обличя? A. Озноблений вовчак (саркоїдоз). B. Рожевий висип на шкірі верхньої половини тулуба на прийомі у незнайомого лікаря. C. системний червоний вовчак: висипання на щоках, чолі.

Внутрішня медицина: візуальна діагностика-2 Хворий В. , 60 років звернувся до сімейного лікаря у Внутрішня медицина: візуальна діагностика-2 Хворий В. , 60 років звернувся до сімейного лікаря у зв’язку із значним схудненням, появою над лівою ключицею опухлості. При огляді: хворий в стані вираженого виснаження, над лівою ключицею опух 8 х12 см помірно щільний, не болючий. ЧСС – 69 уд/хв. , АТ – 112/64 мм. рт. ст. Ваш діагноз? А. Серцева недостатність ІІБ ст. , з систолічною дисфункцією лівого шлуночка, ІV ФК. В. Симптом Труазьє. Метастаз Вірхова С. Аневризма лівої загальної сонної артерії. Д. Емфізема легень, булла зліва над ключицею. Е. Ценкерівський дивертикул стравоходу.

Внутрішня медицина: візуальна діагностика-2 Хворий П. , 70 років – бомж, звернувся в амбулаторію Внутрішня медицина: візуальна діагностика-2 Хворий П. , 70 років – бомж, звернувся в амбулаторію сімейної медицини із скаргами на схуднення, кволість. Однак погляд у нього досить живий. Яка можлива причина схуднення хворого П. ? : А. Ракова кахексія. В. Кишечна непрохідність. С. Синдром мальабсорбції. D. Тривале недоїдання. Е. Туберкульоз легень.

КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік Б 1. Хвора П. , 65 років, знаходиться на диспансерному обліку КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік Б 1. Хвора П. , 65 років, знаходиться на диспансерному обліку з діагнозом: “Гіпертензивна хвороба ІІ стадії, ІІ ступеня, ризик - ? ? ? . АТ – 160/112 мм рт. ст. , палить (люльку), рівень загального холестерину сироватки крові – 7 ммоль/л. Визначте ступінь ризику фатальної серцево-судинної події у хворої П. в наступні 10 років? А. <1%. В. 1%. С. 2%. D. 3%. Е. 4 -5%. F. 6 -9%. G. 10 -14% Н. >15%

Кваліфікаційне тестування. Потік Б 2. Клінічна настанова це: А. Підручник. В. Навчальний посібник. С. Кваліфікаційне тестування. Потік Б 2. Клінічна настанова це: А. Підручник. В. Навчальний посібник. С. Наказ МОЗ України D. Стандарт медичної практики. Е. Рекомендаційний документ з найкращої медичної практики.

Кваліфікаційне тестування Потік Б 3. Знання клініко-патогенетичного профілю гіпертензії необхідне для: А. Контролю ефективності Кваліфікаційне тестування Потік Б 3. Знання клініко-патогенетичного профілю гіпертензії необхідне для: А. Контролю ефективності лікування В. Встановлення ступеня та стадії гіпертензії. С. З’ясування значення пресорних і депресорних чинників гіпертензії. D. Експертизи непрацездатності. Е. Встановлення прихильності хворого до лікування.

Кваліфікаційне тестування Потік Б 4. Класифікація артеріальної гіпертензії передбачає верифікацію: А. Клініко-патогенетичного профілю гіпертенізії. Кваліфікаційне тестування Потік Б 4. Класифікація артеріальної гіпертензії передбачає верифікацію: А. Клініко-патогенетичного профілю гіпертенізії. В. Встановлення співвідношення між пресорними і депресорними чинниками гіпертензії. С. Ступеня, стадії гіпертензії та рівня сумарного каріо-васкулярного ризику. D. Епідеміології гіпертензії. Е. Характера гіпертензії – систолічна, діастолічна, змішана.

КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ. Потік Б 5. Сумарний кардіо-васкулярний ризик залежить від: А. Ступеня гіпертензії. В. КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ. Потік Б 5. Сумарний кардіо-васкулярний ризик залежить від: А. Ступеня гіпертензії. В. Стадії гіпертензії. С. Ефективного/неефективного контролю тиску D. Ступеня гіпертензії, числа факторів ризику, наявності ураження органів-мішеней та встановлених серцево-судинних захворювань ЦД та МС. Е. Числа призначених антигіпертензивних засобів.

КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік Б Правильні відповіді: 1–G 2–Е 3–A 4–C 5 –D КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік Б Правильні відповіді: 1–G 2–Е 3–A 4–C 5 –D

… Івано-Франківськ, Івано-Франківськ мої мрії і сни, всім серцем тебе я кохаю. . . … Івано-Франківськ, Івано-Франківськ мої мрії і сни, всім серцем тебе я кохаю. . .

Наступна лекція Клінічні настанови з лікування артеріальної гіпертензії Наступна лекція Клінічні настанови з лікування артеріальної гіпертензії