лих.ppt
- Количество слайдов: 22
Запорожский государственный медицинский университет Кафедра патологической физиологии • Патология терморегуляции. Этиология и патогенез лихорадки. Биологическое значение лихорадки. Принципы лабораторной диагностики. • Лектор: доцент Жулинский В. А.
• Лихорадка (pyros – греч. febris – лат. ) • Гипертермия • Гипотермия
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ to теплопродукция гомеостаз теплоотдача теплоизлучение 60% обмен веществ мышечный термогенез теплопроведение 20% испарение 20%
250 000 ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ТЕРМОРЕЦЕПЦИИ холодовые рецепторы кожи имп/с 12 6 тепловые рецепторы кожи 3 30 000 9 0 5 15 25 35 45 to. C количество рецепторов
терморецепторы Нервная и эндокринная регуляция ГИПОТАЛАМУС Ø усиление метаболизма Ø расширение Ø разобщение сосудов кожи Механизмы терморегуляции окисления/фосфорилирования Ø потоотделение Ø мышечная дрожь ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ ТЕПЛООТДАЧА теплопроведение обмен веществ теплоизлучение мышечный термогенез испарение
ЛИХОРАДКА типовой патологический процесс выражающийся в активном повышении температуры тела в результате перестройки центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ ЛИХОРАДКА обусловлена смещением постоянной установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции
Этиология лихорадки Инфекционные лихорадки – при попадании экзогенного пирогена (грам-отрицательных, грам-положительных бактерий и грибков, экзотоксинов) Неинфекционные лихорадки – (белковая, солевая и др. ) (при ожогах, механических травмах, после операций, при внутренних кровоизлияниях, инфарктах, аллергических реакциях и т. д. )
интерлейкин фагоцит Патогенез лихорадки спазм сосудов выброс гормонов обмен веществ экзогенный пироген теплоотдача теплопродукция эталонная to. C эндогенная to. C норма Центр терморегуляции лихорадка t o. C рецепторы
холодовые рецепторы ↑чувствительности интерлейкин 1 НЕЙРОНЫ ГИПОТАЛАМУСА t o. C циклооксигеназа ц. АМФ жаропонижающи е средства эталонная to. C простагландин Е 2 эндогенная to. C обмен веществ лихорадка норма
Стадии лихорадки to C 42 St. incrementi St. decrementi ↓to Ø литическое Øкритическое 39 36 St. fastigii N t o. C 36, 6 дни заболевания теплопродукция теплоотдача
По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие ее виды: субфебрильную to. C характеризующуюся повышением температуры до 38 о. С; умеренную to. C (фебрильную) - с температурой 38 -39 о. С; высокую to. C (пиретическую) - 39 -41 о. С чрезмерную to. C (гиперпиретическую), температура тела при которой превышает 41 о. С.
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ to C 40 Febris remittens (послабляющая) • бронхопневмония • туберкулёз • эксудативный плеврит • вирусные инфекции 39 38 37 36 0 1 to C 40 2 3 4 дни Febris intermittens (перемежающаяся) • о. гепатит • туберкулёз • сепсис • малярия 39 38 37 36 0 1 2 3 4 5 6 7 8 дни
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ Febris hectica (истощающая) to C 42 41 • сепсис • деструктивные процессы в организме (опухоли, туберкулёз) 40 39 38 37 36 0 1 2 3 4 дни
Положительное значение лихорадки препятствует размножению многих возбудителей при высокой температуре снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам способствует выведению токсических продуктов (потоотделение, повышение диуреза) способствует повышению барьерной функции печени и синтезу в ней белков (дезинтоксикация) стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональную активность возрастает активность фагоцитоза и иммунной системы
Отрицательное значение лихорадки При высокой температуре > 41 ОС может развиться тепловая денатурация белков Возникает дополнительная нагрузка на сердце и сосуды При критическом падении температуры возможно развитие коллапса
жаропонижающую терапию следует проводить если: температура повышается > 41 о. С (возможна коагуляция белка) высокая температура держится длительное время – >3 -х дней (истощение защитных механизмов) имеется сопутствующая патология сердечно-сосудистой и нервной систем (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)
ГИПЕРТЕРМИЯ - повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов to теплопродукция гомеостаз теплоотдача Стадия компенсации Стадия декомпенсации
ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТЕРМИИ ЭНДОГЕННАЯ ЭКЗОГЕННАЯ нарушение vтравмы, отёк, функции центра ишемия мозга терморегуляции vгиперстимуляция vмышечный термогенез усиление v гипертиреоз теплопродукции v разобщители окисления/фосфорилирования уменьшение теплоотдачи v передозировка адреномиметиков v отравление холинолитиками высокая температура среды высокая влажность среды отсутствие вентиляции помещения
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ ПРИ ГИПЕРТЕРМИИ III фаза декомпенсация всех механизмов терморегуляции ТЕПЛООТДАЧА < ТЕПЛОВАЯ НАГРУЗКА II фаза ì усиление окислительных процессов ТЕПЛООТДАЧА ТЕПЛОВАЯ НАГРУЗКА ì усиление теплоотдачи to C I фаза ТЕПЛООТДАЧА > уменьшение теплопродукции ТЕПЛОВАЯ НАГРУЗКА
ГИПОТЕРМИЯ теплоотдача теплопродукция Стадия компенсации Стадия декомпенсации
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ to C ПРИ ГИПОТЕРМИИ ü Сужение периферических сосудов кожи и подкожной клетчатки ü Перераспределение кровотока ко внутренним органам ü Повышение возбудимости терморецепторов кожи/сосудов v Усиление деятельности сердца v Повышение мышечного тонуса v Мышечная дрожь v Усиление обмена веществ Ø Повышение активности щитовидной железы Ø Разобщение окисления и фосфорилирования Ø Усиление клеточного метаболизма q Уменьшение обмена веществ q Снижение газообмена в тканях q Снижение АД, брадикардия, брадипноэ ГИПОКСИЯ
Благодарю за внимание!


