Запорожский государственный медицинский университет кафедра факультетской

Запорожский государственный медицинский университет кафедра факультетской хирургии ПЕРИТОНИТ

Перитонит (Peritonitis) – острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся местными и общими симптомами заболевания, тяжелыми нарушениями функции всех органов и систем организма.

Летальность: при местном перитоните – 1, 8 -3, 7% при диффузном – 9, 5 -18% при общем – 70 -90%

Брюшина – это серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая органы, расположенные в брюшной полости. Различают париетальный и висцеральный листки брюшины, причем первый из них значительно толще и плотнее второго. Общая площадь брюшины равна поверхности кожи и достигает у взрослого челове ка 17 20 тыс. кв. см. 4

Образования брюшины Брыжейка, связки, складки, большой и малый сальники, сумки, синусы, карманы 5

Строение брюшины различают 6 слоев: • мезотелий, выстилающий поверхность серозной оболочки; • базальная (пограничная) мембрана; • поверхностный волнистый коллагеновый слой; • поверхностная диффузная эластическая сеть; • глубокая продольная эластическая сеть; • глубокий решетчатый коллагеново- эластический слой. Толщина брюшины, в среднем, 0, 2 мм 6

Кровоснабжение и иннервация • Кровоснабжение Висцеральная брюшина сосуды, кровоснабжающие соответственный орган – чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия, нижняя брыжеечная артерия. Париетальная брюшина – верхняя и нижняя надчревные артерии, а также сегментарные артерии от аорты. • Кровеотток как в портальную (преимущественно), так и в кавальную системы. • Иннервация Париетальная брюшина – соматическая иннервация Висцеральная брюшина – вегетативная иннервация 7

Функции брюшины Транссудация Резорбция Защита Основная область транссудации – брюшина тонкой кишки Основная область всасывания – диафрагмальная брюшина, большой сальник, брюшина слепой и подвздошной кишок. Защита – большой сальник, ассоциированная лимфоидная ткань. 8

КЛАССИФИКАЦИЯ По этиологии: первичный и вторичный Первичный: - гематогенный; - лимфогенный; - per continuatem (через маточные трубы) - посттравматический (без поврежедения органов брюшной полости) Вторичный: - осложнения воспалительных заболеваний органов брюшной полости; - перфорация; - травмы (открытые, закрытые); - послеоперационный. 9

КЛАССИФИКАЦИЯ По клиническому течению: острый и хронический Острый: …. Хронический: - специфическое воспаление; - грануломатозные заболевания; - васкулиты; - тромбогеморрагические заболевания; - паразитарный; - асцит-перитонит; - канцероматоз. 10

КЛАССИФИКАЦИЯ По инфицированности: 1. Микробный (бактериальный) • Связана с ЖКТ – кишечная палочка, стафилококк, протей, клебсиелла, синегнойная палочка и др. • Не связана с ЖКТ – гонококки (нейссерии), пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза и др. 2. Асептический (- кровь, желчь, хилёз, моча) - тальк, спирт, антисептики, . . . N!B! Асептические перитониты обычно инфицируются в течение 8 -12 часов за счет транслокации кишечной микрофлоры 11

КЛАССИФИКАЦИЯ По характеру экссудата: серозный серозно-фибринозный гнойный фибринозно-гнойный геморрагический гнилостный 12

Классификация По распространенности патологического процесса Неотграниченный Местный 1 -2 смеж. обл. Отграниченный (абсцесс, инфильтрат) Диффузный 2 -5 смеж. обл. Разлитой (общий) > 5 смеж. обл. 13

Классификация Эпигастрий Правое подреберье Левое подреберье Мезогастрий Правый боковой фланк Левый боковой фланк Гипогастрий Правая подвздошная обл. Левая подвздошная обл. 14

Классификация По фазам развития: 1) Реактивная – первые 24 часа (12 при прободении полого органа) 2) Токсическая – 24 -72 часа (12 - 48 при прободении полого органа) 3) Терминальная – более 72 часов от начала заболевания 15

Этиология (по частоте) 1) Острый аппендицит (30 -65%) 2) Заболевания желудка и 12 -перстной кишки – перфорация (7 -15%) 3) Заболевания желчного пузыря и поджелудочной железы (10 -12%) 4) Заболевания гениталий у женщин (3 -12%) 5) Патологические процессы в тонкой и толстой кишке – ОКН (3 -5%) 6) Послеоперационный перитонит (1%) 7) Патологические процессы в печени, селезенке 8) Повреждения, покрытой брюшиной части мочевого пузыря 9) Переход воспалительного процесса из гнойников, расположенных внебрюшинно или в передней брюшной стенке 16

Патоморфология острого перитонита (определяется функциональным состоянием брюшины и сальника) • Первая фаза (ранняя стадия). - незначительное количество мутного экссудата; - гиперемия серозных покровов; - воспалительный процесс ограничен. • Вторая фаза (поздняя стадия). - в брюшной полости отложения фибрина; - гной более густой и имеет характерный запах; - отмечается резкая гиперемия серозных покровов; - отечность и вздутие кишечника; - воспаление имеет диффузный характер. • Третья фаза (конечная стадия). - значительное количество гнойного выпота; - брюшина покрыта отложениями фибрина; - кишечник резко вздут, отечен, темно-красного цвета; - воспалительный процесс охватывает всю брюшную полость; - в близлежащих к брюшине мышцах наблюдается отек и геморрагии. 17

Патогенез Патологические изменения в органах и функциональных системах различны в зависимости от стадии болезни. 1) Реакция на местный воспалительный процесс - характерна для реактивной стадии перитонита 2) Реакция на поступление токсинов в общий кровоток – эндотоксический шок - характерна для токсической стадии перитонита 3) Реакция организма на сложный комплекс факторов, свойственных терминальной стадии перитонита - синдром полиорганной дисфункции - синдром полиорганной недостаточности 18

Патогенез Защитные системы органов брюшной полости: 1) Гуморальные антитела слизистой оболочки 2) Клеточные механизмы защиты брюшины и большого сальника 3) Ретикулоэндотелиальная система печени и селезенки 19

Патогенез Быстрота развития и тяжесть течения острого перитонита определяется соотношением патогенетических и защитных механизмов. Определенную роль в характере изменений гомеостаза играет наличие заболеваний, предшествующих развитию острого воспаления брюшины – состояние иммунной, нейроэндокринной, нервной систем, печени, почек и др. 20

клиника 1 - стадия – реактивная – определяется клиникой патологии органа брюшной полости, приведшей к перитониту • Боль – ведущий симптом • Симптоматика предшествующего заболевания • Мышечное напряжение (связано с локализацией основного очага) • Тошнота, рвота, to , Ps до 100 уд. в мин. • Общее состояние относительно стабильно Летальность незначительная 21

2 стадия – токсическая- Превалируют общие реакции организма. • Клиника паралитической кишечной непроходимости • Боль распространяется, но несколько притупляется • Напряжение мышц передней брюшной стенки ослабевает • Нарастают симптомы интоксикации Летальность до 20% 22

3 – стадия – терминальная. Полиорганная дисфункция (обратимое состояние) Полиорганная недостаточность • Адинамия, спутанность сознания • « Лицо Гиппократа» • Разлитая болезненность по всему животу • Гектический характер to кривой (может снижаться ниже 36 o С) • Язык сухой с грязно-коричневым налетом, … Летальность до 90% 23

Диагностика Жалобы, анамнез соответствует основному заболеванию. Имеет значение временной фактор. Состояние тяжелое, адинамия, тахикардия, гипертермия, тенденция к гипотонии, … Объективное обследование: • Симптомы заболевания вызвавшего перитонит • С-м Щеткина - Блюмберга • С-мы паралитической кишечной непроходимости • Притупление перкуторного звука в отлогих местах • Влагалищное, ректальное исследование – нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата 24

Диагностика Лабораторная диагностика: • Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ( в терминальной стадии – лейкопения) • Относительный рост Ht – обезвоживание • Нарушение КЩС, электролитного состояния • Диспротеинемия • Гипер-, гипокоагуляция, ДВС-синдром • Повышение азотистых шлаков, общ. билирубина • Повышение протеолитической активности крови 25

Инструментальная диагностика 1. Обзорная R-скопия 2. УЗИ, КТ 3. Термография 4. Лапароцентез 5. Видеолапароскопия 6. Пробная лапаротомия 26

Дифференциальная диагностика 1. Мочекаменная болезнь 2. Отравление солями тяжелых металлов 3. Геморрагический диатез 4. Инфаркт миокарда, переломы ребер 5. Панкреатический перитонит (не требует выполнения немедленной широкой лапаротомии) 27

Дифференциальная диагностика 6. Псевдоперитонеальный синдром сахарный диабет, уремия, специфическая инфекция (туберкулез, сифилис), асцит – перитонит (Дифференциальная диагностика между хирургическими заболеваниями, подлежащими оперативному лечению не принципиальна) 28

Лечение Перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному лечению! 29

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ • возможно раннее устранение источника инфекции • уменьшение степени бактериальной контаминации во время операции • лечение остаточной инфекции и профилактика нового инфицирования брюшной полости • поддержание жизненно важных функций организма до и после операции 30

Предоперационная подготовка 1. Желудочная декомпрессия 2. Блокада болевых импульсов из брюшной полости 3. Коррекция водно–электролитного баланса (под контролем диуреза) 4. Коррекция КЩС 5. Восполнение дефицита внеклеточного белка 6. Повышение уровня гемоглобина 7. Улучшение функции паренхиматозных органов (оксигенация, витамины, глютаминовая кислота, 40% глюкоза) 8. Устранение нарушений МЦР 9. Антибиотики широкого спектра действия 10. Ингибиторы протеолиза 31

Предоперационная подготовка Чем тяжелее перитонит, тем интенсивнее и продолжительная предоперационная подготовка! НО НЕ БОЛЕЕ 2 -3 ЧАСОВ КРИТЕРИИ АДЕКВАТНОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ: - СУХОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ (ПРИЗНАК ДЕГИДРОТАЦИИ); - ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЕМАТОКРИТА, ОЦК; - ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТОВ КРОВИ, КЩС; - ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОЧАСОВОГО ДИУРЕЗА (В N – 50 -60 МЛ/Ч). 32

ЭТАПЫ хирургического лечения 1. Оперативный доступ срединная лапаротомия: - верхнесрединная; - среднесрединная; - нижнесрединная; - тотальная. 33

ЭТАПЫ хирургического лечения 2. Ликвидация источника перитонита - в реактивной стадии возможно проведение радикальной операции - В токсической и терминальной проводится минимальный объем – паллиативная операция 34

Этапы хирургического лечения 3. Санация брюшной полости 35

Этапы хирургического лечения 4. Декомпрессия тонкого и толстого кишечника - ТРАНСНАЗАЛЬНАЯ; ЦЕКОСТОМА; ТРАНСАНАЛЬНАЯ. ГАСТРОСТОМА – ЧЕРЕЗ ЖЕЛУДОК; ЕЮНОСТОМА; 36

Интубация кишечника Трансназальная интубация цекостомия Кафедра факультетской хирургии и 37

Этапы хирургического лечения 5. Дренирование брюшной полости Количество дренажей определяется распространенностью перитонита 38

Дренирование Кафедра факультетской хирургии и 39

Открытое ведение - лапаростомия 40

Варианты лапаростомии 41

ПРОГРАММИРУЕМАЯ РЕЛАПАРОТОМИЯ Лапаростомия с использованием молнии застежки 42

Ведение послеоперационного периода 1. ВОСПОЛНЕНИЕ ОЦК, КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ, 2. ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ: - форсированный диурез; - экстракорпоральные методы • гемодиализ • сорбция • ферез

Ведение послеоперационного периода 3. БОРЬБА С ИНФЕКЦИЕЙ: - АНТИБИОТИКИ ШИРОКОГО СПЕКТРА ДЕЙСТВИЯ, - АНТИБИОТИКИ УЗКОГО СПЕКТРА (после определения чувствительности) - АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДРУГИХ ГРУПП 4. БОРЬБА С ПАРЕЗОМ: - АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО СОДЕРЖИМОГО ЧЕРЕЗ ИНТУБАЦИОННЫЙ ЗОНД; - СТИМУЛЯЦИЯ КИШЕЧНОЙ ПЕРИСТАЛЬТИКИ. 5. ИММУННАЯ ТЕРАПИЯ 6. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. N!B! ВЕДЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ВО МНОГОМ ОПРЕДЕЛЯЕТ ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ведение послеоперационного периода Перитонеальный лаваж (диализ): - проточный; - фракционный. Кафедра факультетской хирургии и 45

Отграниченный перитонит Общая симптоматика соответствует клинике первичного заболевания и наличия гнойника – синдром системного воспалительного ответа. Местно – пальпируется болезненное, плотно-эластической консистенции, неподвижное, с четкими контурами и гладкой поверхностью образование – абсцесс брюшной полости. 46

Ограниченный перитонит – абсцессы брюшной полости 47

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛЕВИДНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ С ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТЬЮ В ДИАПАЗОНЕ СЕРОЙ ШКАЛЫ.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НА ОБЗОРНОЙ РЕНТГЕНОГРАММЕ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЯВЛЕНА ГАЗОКОНТРАСТНАЯ ТЕНЬ ( «пузырьки газа» ) С ГОРИЗОНТАЛЬНЫМ УРОВНЕМ КТ – “золотой стандарт”

ВСКРЫТИЕ САНАЦИЯ ДРЕНИРОВАНИЕ ГНОЙНИКА АБСЦЕССА ХИРУРГИЧЕСКОЕ ПУНКЦИОННОЕ

Вскрытие абсцесса Дугласова пространства у мужчин Вскрытие гнойника через ректум Дренирование гнойника Кафедра факультетской хирургии и 51

Вскрытие абсцесса Дугласова пространства у женщин Задняя кольпотомия Дренирование гнойника Кафедра факультетской хирургии и 52

Осложнения перитонита Даже после устранения или отграничения источника инфицирования, санации обширной поверхности брюшины и активного дренирования брюшной полости, метаболической и массивной антибактериальной терапии у каждого второго больного в различные сроки послеоперационного периода развиваются: некорригируемый инфекционно-токсический шок, выраженная полиорганная недостаточность, объединеные одним понятием – абдоминальный сепсис, при котором летальность достигает 60 – 80%. 53

абдоминальный сепсис является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства и характеризуется совокупностью процессов эндотоксикоза и ПОН 54

основные причины абдоминального сепсиса • вторичный распространенный гнойный перитонит, развивающийся вследствие деструкции полого органа и запущенных форм кишечной непроходимости; • послеоперационный распространенный перитонит, обусловленный, как правило, несостоятельностью зоны швов и анастомозов; • гнойно-некротические формы деструктивного панкреатита – инфицированный некроз поджелудочной железы, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, вторичный гнойный панкреатогенный перитонит, абсцессы различной локализации. 55

Основные понятия Синдром системной воспалительной реакции ССВР (SIRS)-синдром Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции – в частности, перитонитом, или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей) и характеризующиеся наличием как минимум двух или четырех клинических признаков:

КРИТЕРИИ SIRS-синдрома § температура выше 38 °С или ниже 36 °С; § частота сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 мин. ; § частота дыхания свыше 20 дыханий в 1 мин (или Ра СО 2 меньше 32 мм рт. ст. ); § количество лейкоцитов свыше 12 х 10 9 или ниже 4 х 10 9, или количество незрелых форм превышает 10%.

Основные понятия Бактериемия – присутствие живых бактерий в крови; присутствие вирусов, грибов или паразитов должно обозначаться иначе: вирусемия, фунгемия, паразитемия Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией (респираторный дистресс – синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, коагулопатия) Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, требующей применения катехоламинов (вазопрессоров)

Основные понятия Артериальная гипотензия – систолическое давление < 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм рт. ст от обычного уровня при отсутствии других причин гипотонии Синдром полиорганной дисфункции – обратимое нарушение функции органов и систем Синдром полиорганной недостаточности – необратимое нарушение функции органов и систем

На практике диагноз хирургического сепсиса ставится при: 1) наличии хирургического очага (перитонит); 2) наличии минимум трех из симптомов ССВР; 3) наличии хотя бы одного органного нарушения.

В новой гипотезе развития SIRS выделяется пять фаз: 1. Локальная реакция на повреждение или инфекцию. Биологический смысл – воспалительная реакция носит созидательный, а не деструктивный характер 2. Первичная системная реакция. Биологический смысл попадания провоспалительных медиаторов в системный кровоток заключается в мобилизации защитных сил организма уже не на локальном, а на системном уровне. Этот процесс является частью нормального воспалительного процесса организма. Произошедшие в этот период органные нарушение за счет поступления в системный кровоток провоспалительных медиаторов являются, как правило, преходящими и быстро нивелируются 3. Массивное системное воспаление – клинически проявляется в признаках синдрома SIRS. Первоначально следствием является органная дисфункция, которая перерастает в органную недостаточность

4. Избыточная иммуносупрессия, - «синдром противовоспалительной компенсаторной реакции – CARS» Преобладание противовоспалительных цитокинов не позволяет развиваться не только избыточному, патологическому воспалению, но и нормальному воспалительному процессу, который необходим для завершения раневого процесса. В отечественных публикациях это состояние описывается как "гипоергия" или "анергия", в зарубежной – как "иммунопаралич" 5. Иммунологический диссонанс. Конечная стадия полиорганной недостаточности. В этот период может встречаться, как прогрессирующее воспаление, так и противоположное состояние – глубокий синдром САRS. Отсутствие устойчивого баланса – наиболее характерная черта этой фазы

ПРИЧИНЫ ГЕНЕРАЛИЗАЦИИ ИНФЕКЦИИ: • неправильная хирургическая тактика и неадекватный объем хирургического вмешательства • неправильный выбор объема и компонентов антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии • сниженная или извращенная иммунореактивность макроорганизма

ПРИЧИНЫ ГЕНЕРАЛИЗАЦИИ ИНФЕКЦИИ: • наличие тяжелой сопутствующей патологии (сахарный диабет, алиментарная дистрофия, нейтропения и др. ) • широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов • изменение этиологической структуры возбудителей гнойной хирургической инфекции

ПРИЧИНЫ ГЕНЕРАЛИЗАЦИИ ИНФЕКЦИИ: Принципиально важной особенностью абдоминального сепсиса является эндогенное инфицирование очагов асептического воспаления брюшной полости из желудочно- кишечного тракта вследствие феномена транслокации флоры из кишечника

Клиникопатогенетическая характеристика абдоминального сепсиса • Наличие множественных или резидуальных очагов инфекции • Основные источники: брюшная полость, забрюшинное пространство, ЖКТ • Дополнительные источники: пневмонические очаги, мочевыделительный тракт • Полимикробное инфицирование • Резистентность к традиционным методам хирургического лечения • Быстрое развитие ИТШ и ПОН в разные сроки до- и послеоперационного периода • Быстрое включение энтерогенного источника интоксикации (транслокация бактерий и токсинов) • Большая частота фатальных септических осложнений • Высокая летальность

РАННИЕ СИМПТОМЫ СЕПСИСА • Лихорадка • Расстройства дыхания (гипервентиляция) • Расстройства функции сердечно- сосудистой системы (тахикардия, артериальная гипотензия, повышение сердечного индекса и др. )

ПОЗДНИЕ СИМПТОМЫ СЕПСИСА • Нарушение сознания • Нарушение функции печени • Нарушение функции почек

Диагностические критерии «второй линии» (факультативные): • Положительный анализ на гемокультуру • Положительный тест на эндотоксемию • Тромбоцитопения со снижением количества тромбоцитов более, чем на 30% за 24 часа • Снижение концентрации антитромбина III ниже 70% от нормы

Лабораторные маркеры сепсиса • Фактор некроза опухоли • Интерлейкины 1; 6; 8; 10 • С-реактивный белок • Прокальцитонин • Неоптерин • Эластаза • Фосфолипаза-2

Антибактериальная терапия • Эмпирическая антибиотикотерапия подразумевает гарантию широко спектра активности используемых препаратов (монотерапия, двойной и тройной режим) • Направленная антибактериальная терапия назначается на основании получения точных данных идентификации микрофлоры и чувствительности ее к антибактериальным препаратам

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СЕПСИСА • Детоксикация • Иммунокоррекция • Проведение энтерального и парэнтерального питания • Инфузионно-трансфузионная терапия • Терапия органной дисфункции и недостаточности

Интенсивную терапию больных с сепсисом необходимо проводить длительно, до стойкой стабилизации гомеостаза, в специализированных палатах или ОРИТ