Запалення ЗАПАЛЕННЯ патологічний процес який розвинувся

"Запалення "

ЗАПАЛЕННЯ патологічний процес, який розвинувся в еволюції як захисна пристосувальна реакція організму на пошкодження і проявляється альтерацією, ексудацією та проліферацією. На цей, переважно місцевий процес, тією чи іншою мірою реагує увесь організм, і передусім такі системи, як імунна, ендокринна та нервова.

патогенні фактори зовнішні (екзогенні) внутрішні (ендогенні) мікроорганізми(бактерії, До внутрішніх факторів належать ті, що виникають в організмі внаслідок іншого захворювання. віруси, гриби) тваринні організми (найпростіші, черв'яки, комахи) хімічні речовини (кислоти, луги) механічні впливи (сторонні тіла, тиск, розрив) термічні впливи (холод, теплота) іонізуюче та ультрафіолетове випромінювання. (Наприклад, як реакція на пухлину, жовчні або сечові камені, тромб, що утворився в судинах)

Патогенез альтерація • Запалення завжди починається з ушкодження тканини — альтерації. ексудація • Ексудація - це вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин із судин у тканини. проліферація • Проліферація - новоутворення клітин і внутрішньоклітинних структур

Альтерація Стадії альтерації – це ушкодження, яке виникає внаслідок дії запального фактора. Первиннa альтерація є початковим моментом і пусковим механізмом запалення. Вона знаходить своє відображення у зміні функцій та структур тканин, охоплюючи всю суму дистрофічних процесів, некробіоз та некроз тканини. Ця альтерація виникає, у відповідь на пряму дію флогогенного фактору. Первинна альтерація характеризується набряканням мітохондрій, просвітленням їх матриксу, дезорганізацією крист, зменшенням числа рибосом, зміною мембрани ендоплазматичної сітки, появою в цитоплазмі різних включень.

Альтерація Стадії альтерації характеризується викидом з клітин та утворенням біологічно активних речовин (медіаторів запалення), збільшенням і активацією лізосомальних ферментів та їх дією на біологічні макромолекули. Вторинна альтерація проявляється пошкодженням цитолеми клітини і мембран лізосом. В механізмах пошкодження клітин істотну роль відіграють лізосоми, а саме: процес руйнування їх мембран та вихід ферментів, що містяться в них і які приймають активну участь в регуляції обміну речовин і клітини, секреції залоз, поділі клітини, резорбції кісток та в імунних процесах.

Медіатори запалення – це комплекс фізіологічно активних речовин, що опосередкують і пролонгують дію флогогенних факторів та первинної альтерації, тобто фактично визначають розвиток і завершення процесу запалення. Медіатори запаленні поділяють на розподіляють на : клітинні гуморальні (система комплементу)

Медіатори запалення / клітинні та гуморальні/ Гістамін. У вільному стані спричиняє розширення дрібних судин збільшуючи проникність їх стінок. У малих дозах гістамін розширює артеріоли у великих - звужує венули. Серотонін, який виділяється при руйнуванні клітин і спричинює підвищення проникності судин. Гепарин перешкоджає утворенню фібрину на внутрішній оболонці капілярів і спричиняє підвищення проникності їх стінок. У клітинах крові (лейкоцитах, тромбоцитах) утворюються простагландини, лейкотрєни, циклічні нуклеотиди, які відіграють важливу роль у динаміці запалення. Активні поліпептиди і білки активізують калікреїноген протеази, ацидоз, фібринолізин, катехоламіни і фактор Хагемана. Комплемен тмає ферментативну активність, здатний руйнувати мембрани мікробних і тканинних клітин, викликати звільнення нових біологічно активних речовин; стимулює фагоцитоз, протеолітичні ферменти крові, фактор Хагемана, дегрануляцію тканинних базофілів. Продукти нуклеїнового обміну та речовини аденілової системи підвищують проникність судин, міграцію лейкоцитів та фагоцитарну активність. Похідні поліненасичених жирних кислот викликають велику кількість змін – вазодилятацію, підвищують проникність судинних мембран, стимулюють еміграцію гранулоцитів, подразнюють больові рецептори. Система гемостазу та фібринолізу беруть активну участь в утворенні високоактивних медіаторів запалення.

Ексудація - це вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин із судин у тканини. Ексудацію зумовлюють три причини: v а) підвищення внутрішньосудинного тиску під час артеріальної та венозної гіперемії; v б) підвищення проникливості судинної стінки під впливом медіаторів запалення, іонів водню і калію, АТФ, молочної та інших кислот; v в) зростання онкотичного тиску за межами судин внаслідок розпаду білкових молекул і виходу альбумінів.

Еміграція Однією з характерних ознак запалення є еміграція лейкоцитів. Еміграція - це вихід лейкоцитів з просвіту судин крізь їхню стінку в оточуючу тканину. Цей процес відбувається і в нормі, однак у разі запалення він набуває значно більших масштабів. Еміграція лейкоцитів відбувається у венулах паралельно з ексудацією. Вихід їх за межі судини включає три періоди – 1. крайове стояння, 2. проникнення через судинну стінку, 3. рух у тканині.

Основними функціями клітин інфільтрату /лейкоцитів/ є: 1. Фагоцитарна Фагоцитоз - це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати різні часточки живої і неживої природи. Усі фагоцити поділяються на дві групи - мікрофаги (нейтрофіли, еозинофіли) і макрофаги (моноцити і їх похідні). Мікрофаги поглинають переважно збудників гострих інфекцій, макрофаги - загиблі клітини та їх уламки. 4 стадії фагоцитозу: перетравлення поглинання прилипання наближення

2. Бар’єрна Здійснення бар’єрної функції клітинами інфільтрату можливе лише за умови іх чіткої кооперації. Встановлено, що в центрі запалення переважають нейтрофіли. Виконавши свою функцію, вони гинуть і разом з продуктами розпаду ураженої тканини утворюють напіврідку масу жовто-зеленого кольору - гній. Зона інфільтрації і гній характеризуються високою концентрацією гідролітичних ферментів, згубних для макрофагів. Щоб не загинути в таких умовах, вони розташовуються по периферії запального вогнища. 3. Ферментативна функція зводиться доперетравлювання поглинутих часточок і в першу чергу - мікробних тіл. Найбільшу роль тут відіграють багаті на лізосоми нейтрофіли. Вони виділяють лужну фосфатазу і пероксидазу, які розчиняють бактерії, імунні комплекси тощо.

Ексудація Механізм розвитку запального набряку. Рідина (ексудат), яка виходить із судин, просочує запалену тканину або зосереджується в порожнині розвивається поштовхоподібний кровобіг, маятникоподібний рух крові стаз – зупинка кровообігу артеріальна гіперемія престаз венозна гіперемія В результаті стазу формується бар’єр, який обмежує не тільки територію, але і функцію вогнища запалення.

Проліферація поряд з альтерацією та ексудацією розглядається як необхідна і заключна ланка запального процесу. Руйнівні процеси поступово припиняються і настають відновні процеси. Це, насамперед, розмноження клітин і компенсування дефекту. Механізм припинення запального процесу інгібіція ферментів дезактивація запалення розмноження і виведення токсичних продуктів.

Проліферація забезпечується, в основному, місцевими ретикулоендотеліальними клітинами – ендотелій капілярів плазматичні і опасисті клітини фіброцити полібласти фібробласти ретикулярні клітини гістіоцити

Проліферація Процес проліферації завершує захисну реакцію організму і, в залежності від площі, характеру та тривалості перебігу запалення, частково або повністю відновлює анатомічну цілісність тканини або органу і цим створює умови для відновлення зниженої або втраченої в період захворювання функції.

Проліферація Формування проліферації знаходиться під контролем багатьох факторів: фібробласти синтезують проколаген і, в той самий час, секретують колагенезу, яка розщеплює колаген. Між цими процесами існує взаємодія за типом ауторегуляції. Порушення цієї pегуляції може привести до розвитку склеропатій. Фібробласти утворюють фібропектин, який детермінує міграцію, проліферацію і адгезію клітин сполучної тканини. Макрофаги у завершальній стадії запалення секретують особливий фактор стимуляції фібробластів, який збільшує їх розмноження і адгезивні властивості.

Проліферація З накопичення у вогнищі запалення мононуклеарів починаються регенеративні процеси – утворюється сполучна тканина і формується рубець. Заключний етап проліферації – це вторинна інволюція рубця, коли колагенові структури видаляються і залишається лише той мінімум, який необхідний для завершення запального процесу.

Наслідки запалення Запалення, як місцева реакція організму, характеризується не тільки місцевими, але й загальними проявами і може призвести до смерті. Хронічне запалення часто пов’язане з некрозом тканини і може призводити до серйозних клінічних порушень. Хронічне запалення лежить в основі великої кількості хронічних хвороб, які характеризуються або недостатнім відновленням тканин, або тривалим періодом відновлення (місяці чи роки). В певних ситуаціях фіброзні зміни безпосередньо викликають хворобу.

Місцеві ознаки запалення Основними ознаками запалення є: 1) почервоніння (rubor); 2) припухання (tumor); 3) підвищення температури тіла (calor); 4) біль (dolor); 5) порушення функцій (functio laesa).

Місцеві ознаки запалення 1. Почервоніння здебільшого пов’язують з артеріальною гіперемією та інтенсивними окислювальними процесами у вогнищі запалення, при яких майже не відбувається “захоплення” клітинами вільної енергії. 2. Припухання у вогнищі запалення – це наслідок артеріальної гіперемії та інтерстиціального набряку, що виникає і є як результат ексудації. 3. Біль у вогнищі запалення є результатом прямої і (або) опосередкованої дії флогогенів на чутливі нервові закінчення. Біль у вогнищі запалення підсилює ацидоз. Його можуть викликати механічні подразники нервових закінчень внаслідок зростання тиску у вогнищі запалення.

Місцеві ознаки запалення 4. Підвищення температури тіла у разі запалення пояснюється зростанням обміну речовин і посиленням притоку крові у вогнище запалення. 5. Порушення функціональних систем. Порушення функцій органів – ефекторів, які уражені запаленням, здебільшого пов’язані з руйнуванням їх структурно-функціональних одиниць, що перешкоджають системним регуляторним впливам і викликають в них дефіцит маси і енергії.

Загальні зміни Загальні ознаки запалення: . . . . • Лихоманка (макрофаги утворюють інтерлєйкін), • Реакції сполучної та кровотворної тканини • Лейкоцитоз і зсувом вліво (поява молодих форм лейкоцитів) • Збільшення ШОЕ • Порушення обміну речовин (збільшення проміжних продуктів, збільшення глобулінів і фібриногена); • Інтоксикація, що обумовлена: пошкоджуючими факторами; продуктами розпаду тканин; продуктами руйнування фагоцитів. • Зміна реактивності організму

види запалення Залежно від характеру домінуючого місцевого процесу (альтерації, ексудації або проліферації) виділяють три види запалення: 1 2 3

Альтеративне запалення характеризується переважанням ушкодження, дистрофії, некрозу, яке спостерігається здебільшого в паренхіматозних органах при інфекційних захворюваннях, що перебігають з вираженою інтоксикацією (туберкульоз легень) при цьому ексудативні та проліферативні явища виражені слабо.

Ексудативне запалення проявляється значним порушенням кровообігу з явищами ексудації та еміграції лейкоцитів. Запалення, що перебігає з переважанням ексудації здебільшого спостерігається при гострих запальних процесах. У разі ексудативного запалення на перший план виступають реакція мікроциркуляторного русла та утворення ексудату. За характером ексудату виділяють: а) серозне запалення; б) гнійне запалення; в) геморагічне запалення; г) фібринозне запалення: дві форми – крупозне і дифтеритичне; д) змішане запалення; з) катаральне запалення охоплює слизову оболонку дихальних шляхів або травного тракту.

Проліферативне запалення Проліферативне або продуктивне запалення проявляється домінуючим розмноженням клітин гематогенного і гістіогенного походження. Залежно від виникнення клітинних інфільтратів та характеру накопичення клітин в зоні запалення розрізняють: а) круглоклітинні (гістіоцити, лімфоцити); б) плазмоклітинні; в) еозинофільноклітинні; г) епітеліоїдно-клітинні; д) макрофагальні.

Реактивність організму Вплив реактивності організму на перебіг запалення. Перебіг запальної реакції залежить від реактивності організму, що визначається станом нервової, ендокринної та імунної систем. Еволюційне формування усіх цих систем, а також судинної, сприяло ускладненню і удосконаленню запалення, як захисної реакції на пошкодження тканини.

Реактивність організму Стан нервової системи визначає ступінь вираженості первинного пошкодження, а також можливості виникнення запалення. Зміни нервово-імпульсних та нервово-трофічних впливів на пошкоджену тканину можуть сприяти підсиленню мікроциркуляції. Нейромедіатори і речовини-трофогени, які виділяються при пошкодженні нервових закінчень у вогнищі запалення, здатні впливати на активність фагоцитів, стимулюючи в них вільнорадикальні процеси.

Реактивність організму Вплив ендокринної системи на перебіг запалення. Мінералокортикоїди сприяють розвитку запалення, а глюкокортикоїди пом’якшують його перебіг, що з успіхом використовується у клінічній практиці при лікуванні гіперергічних форм запалення. Імунний захист. Організм захищається від пошкоджуючого агента завдяки відмежуванню пошкодженої ділянки. Навколо вогнища запалення утворюється бар’єр, який пропускає різні речовини лише в одному напрямку (в центр вогнища). У вогнищі запалення створюються неблагоприємні умови для розвитку мікроорганізмів.

Запалення Етіологічні фактори запалення Біологічні Фізичні Хімічні Імунні (алергічні) Компоненти запалення Альтерація Дистрофія Некроз Ексудація Гіперемія. Гемато- і лімфогенний компонент ексудату Зміна реологічних властивостей крові Підвищення проникнення судин Ексудація рідинної частки крові Еміграція клітин крові Фагоцитоз Піноцитоз Гістіогенний компонент ексудату. Проліферація Розмноження клітин, продукція екстрацелюлярного матриксу

Клінічні прояви запалення Почервоніння Припухлість Біль Підвищення температури Порушення функції Класифікація запалення За етіологією За перевагою компоненту Вірусне, бактеріальне, грибкове, дія фізичних та хімічних факторів Альтеративне Ексудативне Проліферативне За типом тканинної реакції Специфічне Неспецифічне За течією За локалізацією в органі В залежності від реактивності організму Гостре Підгостре Хронічне Паренхіматозне Інтерстіційне Змішане Нормергічне Гіперергічне Гіпоергічне

Запалення є яскравим прикладом патологічного процесу, який відображає одночасне поєднання елементів пошкодження (полому) та протидії організму (міра проти полому), що спрямоване на виживання.

Дякую за увагу!