Западно-Казахстанский Государственный Медицинский университет им Марата Оспанова Презентация

Западно-Казахстанский Государственный Медицинский университет им. Марата Оспанова Презентация на тему: «Состав, строение и классификация, физиологическая роль липопротеинов крови. Роль различных классов липопротеинов в организме и патогенез гиперлипопротеинемии. Выполнила : Максотова А. М. Группа: 221 «А» Проверила: Кононец В. И.

План: v Состав, строение и классификация, физиологическая роль липопротеинов крови. v Роль различных классов липопротеинов в организме и патогенез гиперлипопротеинемии. v Биохимия атеросклероза. v Нарушения обмена холестерина.

Введение: Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению. Среди патологических состояний, обусловленных изменением накопления липидов, можно выделить следующие варианты: a) ожирение - избыточное накопление липидов в жировой ткани, b) жировое истощение - пониженное содержание липидов в жировых депо c) жировые дистрофии и липидозы - приобретенные и генетически обусловленные нарушения метаболизма липидов, приводящие к повреждающему накоплению их в различных органах и тканях, d) липоматозы - повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием.

Состав, строение и классификация, физиологическая роль липопротеинов крови. Липопротеи ны (липопротеиды) — класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким-либо липидом. Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды. Каждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц (наиболее крупные — хиломикроны ) и содержанию в ней апо -липопротеинов. Все группы липопротеинов плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях.

Хиломикроны — класс липопротеинов, образующихся в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов. Это самые большие из липопротеинов, достигающие размера от 75 нм до 1, 2 микрона в диаметре. Хиломикроны синтезируются клетками кишечника и секретируются в лимфатические сосуды, после чего они попадают в кровь

ЛОНП переносят триацилглицеролы, а также фосфолипиды, холестерин и его эфиры из печени в другие ткани. Метаболизм ЛОНП похож на метаболизм хиломикронов. По мере расщепления триацилглицеролов диаметр ЛОНП уменьшается, и они превращаются в ЛПП. Половина ЛПП поглощается печенью с помощью рецепторного эндоцитоза через рецепторы апопротеина Е и B 100. Триацилглицериды ЛПП гидролизуются печёночной липазой. Апопротеины С 2 и Е возвращаются на ЛВП. частица превращается в ЛНП. Относительное содержание холестерина в ЛНП значительно увеличивается, диаметр частицы сокращается. ЛВП обеспечивают обратный транспорт холестерина из внепечёночных тканей к печени. ЛВП синтезируются в печени. В новообразованных ЛВП содержатся апопротеины А 1 и А 2. Апопротеин А 1 синтезируется также в кишечнике, где входит в состав хиломикронов, но при липолизе в крови быстро переносятся на ЛВП. Апопротеин С синтезируется в печени, выделяется в кровоток и уже в кровотоке переносится на ЛВП. Новообразованный ЛВП похож на диск: фосфолипидный бислой, включающий свободный холестерин и апопротеин.

Структура Частица ЛП(а) по структуре и липидному составу похожа на частицу ЛПНП. Она также содержит апо. В-100, но в отличие от ЛПНП с апо. В-100 связан дополнительный белок — аполипопротеин (а). Аполипопротеин (а) (апо(а)) — большой гидрофильный и высокогликозилированный белок, который по составу похож на плазминоген. Состоит из нескольких повторяющихся фрагментов, состоящих из около 80 аминокислот. Апо(а) сильно отличается от человека к человеку по молекулярной массе (от 300 до 800 к. Да) и уровню синтеза. Предполагается, что ген апо(а) произошёл в результате повторов некоторых частей гена плазминогена, причем оба гена тесно связаны друг с другом. Апо(а) синтезируется в печени и связывается за счёт дисульфидной связи с вновь синтезированным апо. В-100.

Липопротеины разных классов определенным образом участвуют в метаболизме липидов

Метаболизм липопротеинов

Роль в патологии

Транспортная функция липопротеидов

Роль миелоперокси дазы в модификации липопротеин ов и развитии атеросклероз а

Атеросклероз – это хроническое заболевание организма, характеризующееся уплотнением стенок артерий, сужением их просвета, отложением жировых бляшек (липидные и холестериновые отложения), нарушением кровотока и, как следствие, кислородным голоданием органов и тканей, которое ведет к их ишемии (омертвлению). Согласно данным статистики, атеросклероз и его осложнения (закупорка артерий кишечника, инфаркт миокарда, инсульт и другие осложнения) занимают четвертое место по уровню смертности в мире.

В результате атеросклероза выявляется:

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Ишемия возникает вследствие недостатка кислорода из-за неадекватной перфузии. Этиология ишемической болезни сердца очень разнообразна. Общим для различных форм ишемической болезни сердца является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечнососудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

Профилактика и лечение атеросклероза:

Нарушение обмена холестерина Холестерин поступает в организм из животной пищи или синтезируется в печени из других компонентов пищи. Подобно другим жирам, холестерин не растворяется в крови (которая имеет водную основу) и для перемещения по кровеносной системе должен прикрепляться к белкам. Существует два типа белков, переносящих холестерин. Белок первого типа, ЛПНП (липопротеин низкой плотности), призван доставлять холестерин к клеткам-потребителям, где он используется по назначению. При контакте ЛПНП с мембраной (оболочкой) клетки, холестерин легко отсоединяется от ЛПНП и проникает в клетку. В клетках существуют рецепторы, которые отвечают за количество поглощенного холестерина.

Транспорт холестерина

Заключение: Липопротеины выполняют различные функции в организме: они являются необходимой составляющей различных структур клетки, выполняют функцию транспорта и депонирования липидов. Атеросклероз в настоящее время является одной из наиболее острых и важных проблем, связанных со здоровьем человечества. По данным ВОЗ, в настоящее время наблюдается рост смертности от атеросклероза. Это заболевание встречается не только как самостоятельный процесс, но в значительном числе случаев присоединяется к гипертонической болезни, сахарному диабету, гипотиреозу.

Список литературы 1. Биохимия под ред. Проф. Северина Е. С. – М 2005 2. Тапбергенов С. О. Мед. Биохимия Астана 2001 3. Березов Т. Т. Коровкин Б. Ф. Биохимия – М 2007 4. Титов В. Н. Патогенез атеросклероза для XXI века (обзор литературы) // Клинич. лаб. диагностика. — 1998, 5. Лилли. Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы. - 3. М. : Бином. Лаборатория знаний. 6. https: //ru. wikipedia. org/wiki/липопротеины