Занятие № 2 ТЕМА: Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания. Наименование практического занятия: Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания. Гипоксия Общая цель занятия: Изучить этиологию и ведущие патогенетические факторы защитноприспособительных и патологических изменений при различных видах кислородной недостаточности, методы коррекции данных расстройств и механизмы резистентности организма к кислородному голоданию.
Общая цель занятия: Изучить этиологию и ведущие патогенетические факторы защитноприспособительных и патологических изменений при различных видах кислородной недостаточности, методы коррекции данных расстройств и механизмы резистентности организма к кислородному голоданию.
Перечень вопросов к практическому занятию: 1. Гипоксия. Определения понятия. 2. Классификация гипоксий по происхождению (Петров И. Р. ), по патогенезу (А. Д. Адо). 3. Этиология, патогенез отдельных видов гипоксий, последствия. 4. Возрастная чувствительность организма к гипоксии. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного (для студентов педиатрического факультета).
Гипоксия ( «кислородное голодание» ) – типовой патологический процесс, для которого характерно недостаточное поступление кислорода в ткани или нарушение его использования клетками в процессе биологического окисления
Классификация гипоксических состояний по происхождению И. Р. Петров (1949) Экзогенные: экзогенная гипоксическая гипоксия • • Нормобарическая Гипобарическая Эндогенные: • дыхательная (респираторная) • циркуляторная гипоксия • гемическая гипоксия (кровяная) • первично-тканевая (гистотоксическая) • перегрузочная • смешанная
Классификация гипоксических состояний По А. Д. Адо (по патогенезу) Гипоксии, связанные с нарушением внешнего дыхания (экзогенные гипоксические гипоксии и дыхательный тип гипоксии) Гипоксии связанные с нарушение внутреннего дыхания (циркуляторная, гемическая, тканевая)
Виды гипоксий 1) По времени • Молниеносная / острейшая / (секунды) • Острая гипоксия(минуты) • Хроническая гипоксия(дни, недели, месяцы, годы) 2) По локализации • Местная гипоксия • Общая гипоксия
• Нормобарическая экзогенная гипоксия – вызвана ограничением поступлением организм кислорода с воздухом при условии нормального барометрического давления • Гипобарическая экзогенная гипоксия – вызвана снижением барометрического давления и р. О 2 во вдыхаемом воздухе Горная болезнь Высотная болезнь Декомпрессионная болезнь
Кривая диссоциации оксигемоглобина отражает зависимость между напряжением кислорода в артериальной крови и насыщением гемоглобина кислородом. Сдвиг влево: гемоглобин легче присоединяет кислород в капиллярах легких, но хуже отдает его тканям а) снижении температуры; при б) алкалозе: в) гипокапнии; д) отравлениях оксидом углерода (II); е) появлении наследственно обусловленных патологических форм гемоглобина, которые не отдают кислород тканям. При сдвиге кривой вправо гемоглобин хуже присоединяет кислород а капиллярах легких, но лучше отдает его тканям: а) повышение температуры; б) ацидоз; в) гиперкапния; г) увеличение содержания в эритроцитах 2, 3 -дифосфоглицерата.
Эндогенная дыхательная гипоксия Причины • Альвеолярная гиповентиляция • Нарушение перфузии легких • Нарушение альвеоло-капиллярной диффузии • Региональные нарушения перфузионнодиффузионных нарушений легких Инициальное патогенетическое звено: артериальная гипоксемия обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом
Гемическая гипоксия Причины Анемии: -дисгемопоэтические -кровопотери (острые и хронические) -гемолитические Нарушение связывания Hb с О 2 Образование мет. Hb( Fe 3+), карбокси Hb (Hb СО)
Циркуляторная гипоксия Снабжение тканей О 2=MOС x O 2 (мл/л) MOС= УОС х ЧСС -Ф УОС (ИМ, шок) -Ф (шоки, коллапсы) АД -У вязкости крови (дегидратация, ДВС – синдром, гиперхолестеринемия) - Спазм сосудов - Атеросклеротическая бляшка
Тканевая гипоксия Выделяют: • Первичную (цитотоксическая) тканевую гипоксию • Вторичную тканевую гипоксию Основные механизмы: • Инактивация ферментных систем: • сульфидами и цианидами (блокада цитохромоксидаз) • отравления наркотиками, алкоголем (блокада дегидрогеназ) • Понижение сопряжения процессов окисления и фосфорилирования (отравление нитратами, микробными токсинами) • Повреждение митохондриальных мембран – при кахексии, уремии, тяжелых инфекциях и пр. ) • Авитаминозы В 1, В 2, РР (нарушение синтеза дыхательных ферментов)
Тип гипоксии Показатель респиратор гемическ циркулято ная ая рная тканевая Кислородная емкость крови N ↓ N N Содержание кислорода в артериальной крови ↓ ↓ N N Содержание кислорода в венозной крови ↓ ↓ ↓ ↑ Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом ↓ N N N Насыщение гемоглобина венозной крови кислородом ↓ ↓ ↓ ↑ р. О 2 артериальной крови ↓ N N N р. О 2 венозной крови ↓ ↓ ↓ ↑ Доставка кислорода тканям ↓ ↓ ↓ N Переход кислорода из крови в ткань ↑ ↑ ↑ ↓ Индекс утилизации кислорода - тканями ↑ ↑ ↑ ↓ Артерио-венозная разница по кислороду ↑ ↑ ↑ ↓
Защитно-приспособительные реакции при гипоксии (срочные и долговременные механизмы адаптации) Реакции системы дыхания на гипоксию Реакции системы кровообращения Реакции системы крови Тканевые приспособительные механизмы
Срочные реакции учащение и углубление ЧДД → улучшается вентиляция альвеол - открываются резервные альвеолы - улучшается легочное кровообращение; тахикардия - ↑МОС - ↑АД, скорость кровотока - ↑ возврат венозной крови к сердцу; спазм периферических сосудов централизация кровообращения; ↑ сродство гемоглобина к кислороду и ускоряется оксигенация притекающей к легким крови (за счёт гипокапнии) - ↑ отдача О 2 тканям ( за счёт нарастания в эритроцитах 2, 3 дифосфоглицерата и АТФ); выход эритроцитов из депо →↑ массы циркулирующей крови; активация процесса гликолиза→↑ содержание в тканях молочной кислоты, возникает ацидоз, который способствует диссоциации оксигемоглобина в капиллярах
Долговременные компенсаторные реакции возникают при хронической гипоксии: - образование новых альвеол; - гипертрофия дыхательной мускулатуры и миокардиоцитов; - увеличивается ёмкость артериол и капилляров мозга и сердца; - васкуляризация периферических тканей (увеличение размера концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа: изменения по типу «часовые стеклышки» , «барабанные палочки» ); - активизация эритропоэза под действием эритропоэтина (гипоксия почек); - развитие коллатерального кровообращения там, где кровоток и доставка О 2 тканям затруднены; - в клетках ↑ количество митохондрий и усиливается сродство дыхательных ферментов к О 2
Повреждающее действие гипоксии Метаболические изменения • Углеводный и энергетический обмен • Электролитный обмен • р. Н крови • Белковый обмен • Жировой обмен Функциональные изменения Нервная система Сердечно-сосудистая система Дыхательная система Пищеварительная система
Патогенетический подход к лечению 1) ГБО тканей 2) Антиоксиданты (торможение ПОЛ)
Работа № 1. Моделирование гипоксии. Ход работы. В опыт берут белую крысу весом 150 -200 г. Животное посадить в банку малого объема, герметически закрыть. Заметить время и произвести наблюдение за поведением и состоянием животного. Оценивают двигательную активность, частоту дыхательных движений, состояние сосудов кожи (ушки животных), цвет глаз. Регистрируют сроки наступления судорог (отсчитывая время с момента герметизации емкости). Результаты записать в протокол.
Работа № 1. В выводах ответить на следующие вопросы: 1. Какой вид гипоксии был получен в ходе эксперимента? 2. Какой главный этиологический фактор вызвал данный вид гипоксии? Каковы механизмы изменения состояния экспериментального животного? 3. Назовите симптомы, свидетельствующие о компенсаторных реакциях организма на понижение кислорода в окружающей среде. Опишите и объясните, какие краткосрочные механизмы адаптации срабатывают при гипоксии. 4. Опишите и объясните признаки, свидетельствующие о патологических изменениях в организме при гипоксии. 5. Какой патофизиологический подход может быть использован при проведении экспериментальной терапии?
Рекомендуемая литература Основная: Новицкий В. В. , Гольдберг Е. Д. Патофизиология: Учебник для медицинских ВУЗов. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: Учебник. – 4 -е изд. перераб. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. Адо А. Д. , Адо М. А. Патологическая физиология: пособие для вузов. – М. Дрофа, 2009. с. 255 -268 Адо А. Д. Патологическая физиология. Учебник. – М. : Триада-Х, 2000. Лекционный материал.
Дополнительная: Зайко Н. Н. , Быць Ю. В. Патологическая физиология: Учебник. – М. : МЕДпресс-информ, 2006. Овсянников В. Г. Общая патология, ч. 1: Учебник. – Ростовна-Дону: ГОУ ВПО Рост. ГМУ, 1997. Новицкий В. В. , Гольдберг Е. Д. Патофизиология: Учебник для медицинских ВУЗов. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. Шанин В. Ю. Патофизиология: Учебник. – СПб. : Элби, 2005. Фролов В. А. Патологическая физиология: Учебник для медицинских ВУЗов. – М. : МИА, 2003.