Занятие 16 Типовые нарушения нервной системы Тема

Занятие № 16. Типовые нарушения нервной системы. Тема № 19 Типовые нарушения нервной системы.

1. Общая этиология и особенности повреждения нервной системы. (роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций второй сигнальной системы и др. ). 2. Основные типовые патологические процессы в нервной системе. Генератор патологически усиленного возбуждения, дефицит торможения, денервационный синдром, синдром нервных дистрофий, патологическая система, спинальный шок и др. 3. Болевой синдром. Понятие ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Виды боли. Принципы терапии.

Экзогенные причины повреждений нервной системы Физические (травма, радиация, снижение или увеличение р02 во вдыхаемом воздухе) Биологические Химические (нейротропные (спирты; вирусы: ядохимикаты: бешенства, Психогенные ФОС; нервнополиомиелита, (психотравмиру паралитические герпеса; ющие ситуации, отравляющие микробы: устрашающие вещества; сифилис, лепра; образы, звуки, фармакологичес микробные ощущения) кие препараты токсины: центрального ботулинический, действия) дифтерийный, столбнячный).

Особенности нарушения деятельности ЦНС • Наличие и состояние ГЭБ • Кумулятивный эффект повреждающих факторов • Формирование вторичной (новой) патодинамической организации • Нарушение функции при патологии ЦНС • Появление следовых реакций • Наличие антисистем

Механизмы повреждения нервной системы • • • Повреждение нейронов (неспецифические) нарушение энергообеспечения (уменьшение поступления О 2 и глюкозы) → гипоксия, гипогликемия, анемия и др. расстройства синтеза белка дисбаланс ионов и жидкости( накопление Nа, К, → стойкая деполяризация плазмолеммы нейрона → повышение осмотического давления в нейронах → гибель) повреждение мембран нейрона (ПОЛ), механическое растяжение мембран и др. → прекращение функциональной активности и жизнедеятельности клетки → апоптоз – генетически контролируемый процесс гибели нейронов - причины гипоксия, ацидоз, ПОЛ

Механизмы повреждения нервной системы • • • Специфические механизмы повреждения нейронов Связанные с нарушением проведения нервного импульса по синапсу (нар-я синтеза медиаторов, их транспорта, секреции, взаимодействия с рецепторами, удаления) Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий расстройства физико-химических процессов (мембранный электрогенез, синаптическая передача, аксонный транспорт) расстройство форм функционального взаимодействия нейронов. Механизмы расстройств интегративной деятельности (афферентные, центральные, эфферентные нарушения)

Дефицит торможения. Растормаживание нейронов • Первичное - прямое повреждение тормозных механизмов (стрихнин, столбнячный токсин, нарушающих ГАМК - процессы) • Вторичное – чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами, возбуждающими аминокислотами, преодолевает тормозной контроль.

Пример - децеребрационная ригидность при перерезке ствола мозга м/у передним и задним четверохолмием формируется за счет выпадения тормозных влияний со стороны супраспинальных структур (красных ядер) на спинальные мотонейроны – и превалированием возбуждающих влияний со стороны вестибулярных ядер Дейтерса (растормаживание и гиперактивация гаммапетли на уровне спинного мозга - мышечная ригидность). • У человека в условиях нарушения супраспинальных влияний проявляются патологические рефлексы (Бабинского , хватательный, сосательный и др. )

Денервационный синдром – комплекс изменений возникающих в постсинаптических нейронах органах и тканях в связи с выпадением нервных влияний на эти структуры. Причины – перерывание нерва, многие формы патологии, влияние фармсредств, нарушающих нервные влияния, блокада нейрорецепторов Изменения в тканях после денервации Растормаживание денервированных структур Полное или частичное выпадение функции Частичная дедифференцировка Образование аутоантигенов Повышение чувствительности денервированных структур к нейромедиаторам В мышце – исчезновение концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен холинергический аппарат с повышением чувствительности волокна к ацетилхолину, фибриллярные подергивания

• Деафферентация - нарушение поступления в нейрон информации от рецепторов (т. е. - денервация нейрона). Полной не происходит, но и при частичной деафферентациии происходит повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов.

Нейродистрофия Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами. • Повреждение трофического контура ведет к возникновению дистрофического процесса как в мышце или органе, так и в иннервирующем нейроне, вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов (фактор роста нервов, ф-р роста фибробластов, и др. ) контролирующих генетический аппарат с нарушением синтеза белков Проявления • возникновение дистрофических язв, • образование патотрофогенов (трофические факторы, вырабатываемые патологически измененными клетками) с дистрофическими изменениями в иннервируемых тканях. Генерализрованный дистрофический процесс в виде поражений десен, кровоизлияний в легких, ЖКТ и др, проявляется при многих хронических нервных повреждениях, и может быть связан с влиянием патотрофогенов.

Генератор патологически усиленного возбуждения – группа клеток, продуцирующий чрезмерный поток импульсов. Генератор формируется когда 1 клетки становятся гипервозбудимыми (усилена афферентная импульсация – очаг хронической боли) 2 подавляется активность тормозных влияний на нейрон (столбнячный токсин тормозит выделение в синаптических окончаниях тормозных медиаторов (ГАМК); дефицит дофамина в каудальных ядрах паркинсонизм)

Патогенез трофических нарушений при повреждениях периферических нервов (чувствительных, эфферентных, смешанных)

Патогенез трофических нарушений при повреждениях периферических нервов (чувствительных, эфферентных, смешаных) продолжение

Боль • Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти. • Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

Эпикритическая боль кожа, слизистые оболочки Возникает сразу Острая, резкая Четко локализованная Быстро исчезает после окончания действия патогенного фактора Низкий порог болевого ощущения Протопатическая боль внутренние органы и ткани Возникает через 0, 5— 1 с Тупая, ноющая Диффузная Исчезает постепенно Высокий порог Степень боли возрастает с Отсутствие градуальности — увеличением интенсивности закон "все или ничего" повреждения (градуальность болевого ощущения)

Эпикритическая боль Протопатическая боль Проводится миелинизированными немиелинизированными волокнами А со скоростью волокнами С со скоростью 10— 25 м/с 0, 5— 1 м/с Проводится антеро. Экстралемнисковой латеральной системой Формируется в сенсорных В таламических сенсорных центрах коры большого центрах мозга Вегетативным Возбуждение компонентом является парасимпатической возбуждение нервной системы симпатической нервной системы

Эпикритическая боль Является средством предупреждения о повреждении Имеет защитное значение — включает защитные рефлексы и реакции Является эпикритической (эволюционно более молодой) Протопатическая боль Является средством напоминания о повреждении Играет патогенную роль — вызывает аффективные (эмоциональные) реакции, общее недомогание, болезненное состояние Является протопатической (эволюционно более древней)

принципы лечения боли: 1 Уменьшение болевой афферентации: а) уменьшение возбуждения рецепторов б) увеличение порога болевой чувствительности в) нарушение проведения импульсов от рецепторов по нервным проводникам. 2 Модуляция сенсорных входов. При увеличении импульсации по толстым нервным волокнам уменьшается болевая афферентация. Этот принцип лежит в основе физических методов обезболивания. 3 Активация эндогенных антиноцицептивных систем или имитирование их действия введением фармакологических агонистов 4 Угнетение, разрушение или удаление центров патологической болевой импульсации в ЦНС. 5 Устранение психогенной болевой патологической доминанты.

На этих принципах основаны следующие методы обезболивания. I. Фармакологические. наркотические и не наркотические анальгетики, местноанестезирующие препараты, антидепрессанты, транквилизаторы. II Физические. чрезкожная электрическая стимуляция нервов; б) глубокое прогревание тканей; в) массаж; г) акупунктура III Нейрохирургические. удаление или разрушение структур ЦНС, участвующих в формировании боли, IV Психогенные: внушение, гипноз, аутогенная тренировка.

опиоидные неопиоидные

Работа № 1 Изучить и законспектировать схемы и таблицы по теме занятия: 1. Патогенез трофических нарушений при повреждении периферических нервов (чувствительных, эфферентных, смешанных) 2. Сравнительная характеристика эпикритической и протопатической боли. 3. Структура антиноцицептивной системы 4. Основные принципы терапии боли

Работа № 2 Заполнить таблицу «Отличия нейропатической и соматической боли» Нейропатическая Соматическая боль Причина Болевой раздражитель Локализованность боли Характер боли Устранение боли наркотическими анальгетиками

Основная литература: Воложин А. И. , Порядин Г. В. Патофизиология. В 3 т. : Учебник для студ. ВУЗов. – М. : Издательский центр «Академия» , 2006. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. – М. : ГЭОТАРМЕД, 2005. Зайко Н. Н. , Быць Ю. В. Патологическая физиология: Учебник. – М. : МЕДпресс-информ, 2006. Лекционный материал Дополнительная литература: Адо А. Д. Патологическая физиология. Учебник. – М. : Триада-Х, 2000. Овсянников В. Г. Общая патология, ч. 1: Учебник. – Ростов-на-Дону, 1997. Новицкий В. В. , Гольдберг Е. Д. Патофизиология: Учебник для медицинских ВУЗов. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. Шанин В. Ю. Патофизиология: Учебник. – СПб. : Элби, 2005. Фролов В. А. Патологическая физиология: Учебник для медицинских ВУЗов. – М. : МИА, 2003. Чурилов Л. П. Механизмы развития стоматологических заболеваний: Учебное пособие. – СПб. : Элби, 2007.