Занятие 12 Тема 16 Типовые нарушения сердечно-сосудистой

Занятие № 12. Тема 16. Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы. Типовые нарушения сердечнососудистой системы. Сердечные аритмии.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития и значение для организма нарушений ритма. Уметь различать отдельные виды аритмий по ЭКГпризнакам.

Вопросы: 1. Сердечные аритмии, определение понятия. Их виды по этиологии и патогенезу. Классификации. 2. Этиология, патогенез, ЭКГ признаки отдельных видов сердечных аритмий.

Основные функции сердца Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы: 1. функцией автоматизма, 2. Функцией проводимости, 3. Функцией возбудимости, 4. Функцией сократимости. Сердце имеет два типа клеток, обеспечивающих электромеханическую активность: сократительные (кардиомиоциты) и специализированные (клетки проводящей системы). Сократительные клетки осуществляют насосную функцию

Функция автоматизма — это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают только клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы предсердий и желудочков (пейсмекеры). Сократительный миокард лишен функции автоматизма. Функция возбудимости — это способность клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов. Функция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей системы сердца и сократительного миокарда.

Нормальная электрокардиограмма (ЭКГ) На ЭКГ можно выделить 5 зубцов: P, Q, R, S, T. Иногда можно увидеть малозаметную волну U. Зубец P отображает работу предсердий, комплекс QRS систолу желудочков, а сегмент ST и зубец T - процесс реполяризации миокарда. Комплекс PQRST – систола, а TPдиастола

Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

3 группы многочисленных причин сердечных аритмий: Ι. Болезни самого миокарда, его аномалии, врождённые или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточных структур. ΙΙ. Нарушения нейрогенной, эндокринной регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках. ΙΙΙ. Нарушения электрического состава плазмы

Классификация сердечных аритмий Ι. Нарушения образования импульса: 1. нарушения автоматизма СА-узла; 2. нарушения возбудимости; ΙΙ. Нарушения проводимости импульса; ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

Ι. Нарушения образования импульса 1. Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синоатриального узла): - синусовая тахикардия; - синусовая брадикардия; - синусовая аритмия; - синдром слабости синусового узла 2. Гетеротопные аритмии (проявления автоматизма эктопических очагов): - миграция водителя ритма; - медленные выскальзывающие комплексы и ритмы; - ускоренные эктопические ритмы

1. Нарушения автоматизма СА-узла - синусовая тахикария; - синусовая брадикардия; - синусовая аритмия; - синдром слабости синусового узла; - регидный синусовый ритм; - остановка (отказ) синусового узла.

2. Нарушения возбудимости - Экстрасистолии Пароксизмальная тахикардия Трепетание предсердий Мерцание (фибрилляция) предсердий Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

ΙΙ. Нарушения проведения электрических импульсов в сердце По характеру: - замедление; - блокада; - ускорение По продолжительности: - временное (преходящее) - постоянное По локализации: -синоаурикулярное -интрааурикулярное (внутрипредсердные) -атриовентрикулярное -интравентрикулярное (внутрижелудочковые): а) в области пучка Гиса ( «поперечное» замедление проведения или блокада), б) в одной из ножек пучка Гиса или её разветвлений ( «продольное» замедление или блокада).

ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса • Атриовентрикулярные диссоциации • Парасистолия

Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС до 100 уд. в мин и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла. По происхождению СТ бывает: - физиологическая - патологическая

Синусовая брадикардия (СБ) Синусовая брадикардия - это такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращений меньше 60 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла.

Номотопные нарушения ритма А – Нормальная ЭКГ Б – Синусовая тахикардия В – Синусовая брадикардия Г – Синусовая аритмия

Экстрасистолия (ЭС) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Классификации экстрасистолий 1. Классификация экстрасистолий по локализации • Синусовые экстрасистолии. • Предсердные экстрасистолии. • Экстрасистолии из АВ соединения. • Левожелудочковые и правожелудочковые экстрасистолии 2. Классификация экстрасистолий по плотности • Одиночные экстрасистолии. • Парные экстрасистолии 3. Классификация экстрасистолий по этиологии • Экстрасистолия функционального характера. • Экстрасистолия органического происхождения. • Экстрасистолия токсического происхождения.

Экстасистолия

Атриовентрикулярные блокады сердца (поперечная блокада) Атриовентрикулярные блокады (АВблокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Степень блокады: • I степень АВ-блокады (неполной) • III степень АВ-блокады (полной)

Атриовентрикулярные блокады сердца (поперечная блокада) Атриовентрикулярные блокады (АВблокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Степень блокады: • I степень АВ-блокады (неполной) • III степень АВ-блокады (полной)

Учебное задание (фильмы)

Получить в эксперименте на лягушках и изучить сердечные аритмии вследствие нарушений автоматизма Работа № 1 Получение синусовой тахикардии. Лягушку наркотизировать, зафиксировать булавками на препаровальном столике, обнажить область сердца, вскрыть перикард, перерезать уздечку, наладить запись сердечных сокращений на кимографе, сделать исходную запись работы сердца. Посчитать число сердечных сокращений. Приложить пробирку с горячей водой (70 °) к области синусового узла. Сделать запись работы сердца и определить частоту сердечных сокращений.

Работа № 2 Получение синусовой брадикардии. После восстановления исходного ритма приложить пробирку с холодной водой (0 -1° С) к области синусового узла. Сделать запись работы сердца и определить частоту сердечных сокращений. В выводах к работам № 1 и № 2 ответить на вопросы: 1. Какой вид синусовой тахикардии в зависимости от механизма ее развития получен в работе? 2. К каким изменениям системной гемодинамики могут привести данные аритмии?

Работа № 3 - Получить в эксперименте на лягушках и изучить сердечные аритмии вследствие нарушений возбудимости. Получение желудочковых экстрасистол. В момент диастолы нанести укол в область желудочков сердца. Отметить на кимографе появление экстрасистолы и следующую за ней компенсаторную паузу. Опыт можно повторить. В выводах к работе ответить на вопросы: 1. Как можно назвать полученную вами в эксперименте экстрасистолу? 2. Какова причина данной экстрасистолы? 3. Какие условия использовали вы для получения экстрасистолы? 4. Чем можно объяснить возникновение компенсаторной паузы вслед за желудочковой экстрасистолой?

Работа № 4 - Получить в эксперименте на лягушках и изучить сердечные аритмии вследствие нарушений проводимости. Получение синоаурикулярной блокады сердца. Для работы можно использовать лягушку из предыдущего опыта. Записать кардиограмму и сосчитать число сердечных сокращений в 1 минуту. Затем наложить 1 лигатуру Станиуса (между венозным синусом и правым предсердием). Вновь записать кардиограмму и сосчитать число сердечных сокращений в 1 минуту.

Работа № 5 - Получение атриовентрикулярной блокады сердца. Снять 1 -ю лигатуру Станиуса, перерезав ее ножницами. Добиться восстановления исходного ритма сердца. Наложить 2 -ю лигатуру Станиуса (между предсердиями и желудочком), затянуть ее. Результаты отметить на кимографе и подсчитать число сокращений в 1 минуту предсердий и желудочка. В выводах к работам № 4 и 5 ответить на вопросы; 1. Какие виды нарушений проводимости получили вы в данных работах? 2. Какие нарушения системной гемодинамики могут быть вызваны полной атриовентрикулярной блокадой?

Работа № 6. 1. Изучить электрокардиографические признаки при нарушениях функции автоматизма сердца.

2. Изучить электрокардиографические признаки при нарушении функции возбудимости сердца.

3. Изучить ЭКГ признаки при мерцании и трепетании предсердий и желудочков.

4. Изучить электрокардиографические признаки нарушения функции проводимости сердца.

Анализ ЭКГ. Рис. 1 - ЧСС=75 в мин. Рис. 2 - ЧСС=40 в мин. Рис. 3 - ЧСС=120 в мин. Рис. 1 Нормальная ЭКГ. Рис. 2 - имеется удлинение интервала R- R. Комплекс РQRST не изменен. Сохранение правильного синусового ритма. Рис. 3 - имеется укорочение интервала R- R. Комплекс РQRST не изменен. Сохранение правильного синусового ритма. 2. На рис. 2 показана синусовая брадикардия. На рис. 3 - синусовая тахикардия.

Рис. 4, 5, 6. 1. При предсердной экстрасистолии зубец Р присутствует на ЭКГ. При желудочковой экстрасистолии зубец Р отсутствует. 2. При предсердной экстрасистолии зубец Р перед экстрасистолией следует или сразу после зубца Т, или начинается на зубце Т (рис. 4 ). Если экстрасистола желудочковая, то зубец Р отсутствует, а комплекс QRST начинается сразу после зубца Т (рис. 5, 6). Длительность Т-Р или Т- комплекс QRST при экстрасистолии сокращается.

3. Признаками предсердной экстрасистолии являются: преждевременное, внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRST, который не изменяется (рис. 4). Зубец Р может изменяться, даже менять полярность, в зависимости от места локализации в предсердиях очага преждевременного возбуждения. Для предсерной экстрасистолы характерно наличие неполной компенсаторной паузы. 4. ЭКГ признаками желудочковой экстрасистолии являются: преждевременное, внеочередное появление измененного( расширенного и деформированного)комплекса QRST (рис. 5, 6). Отсутствие перед экстрасистолой зубца Р. В большинстве случаев наличие полной компенсаторной паузы после экстрасистолы.

Рис. 4 - предсерная экстрасистолия, с полной компенсаторной паузой, одиночная. Рис. 5 - желудочковая экстрасистолия, с полной компенсаторной паузой, одиночная. Рис. 6 - желудочковая экстрасистолия, с полной компенсаторной паузой, групповая.

Рис. 7. 1. Сокращения предсердий колеблется в пределах 400 -600 уд. вмин. 2. О трепетании предсердий свидетельствует наличие на ЭКГ частых, регулярных, предсердных волн F (пилообразной формы) вместо зубца Р, наличие нерегулярных желудочковых комплексов (интервалы R-R неравномерны), при этом желудочковые комплексы не изменены. Рис. 8. 1. Отсутствуют элементы нормальной ЭКГ. Имеются нерегулярные, частые, близкие по форме волны. 2. ЧСС на рисунке от 150 до 300 уд. в мин. 3. Мерцание желудочков.

Рис. 9, 10. На рис. 9 и 10 форма зубцов ЭКГ РQRST не изменилась. Изменяется только длительность интервала между Т-Р или Р-комплекс QRS. На рис. 9 имеется удлинение от комплекса к комплексу длительности Р-комплекс QRS и даже выпадение комплекса QRST. На рис. 10 предсердия сокращаются в своем ритме (100 уд. в мин. ) и желудочки сокращаются в своем ритме (40 уд. в мин. ).

О неполной блокаде свидетельствует увеличивающаяся от сокращения к сокращению длительность Р-комплекс QRS, вплоть до выпадения желудочкового комплекса QRST. О полной блокаде свидетельствует сокращение предсердий в своем ритме, а желудочков в своем. На рис. 9 – неполная атриовентрикулярная блокада, на рис. 10 - полная атриовентрикулярная блокада

Рекомендуемая литература: Основная: 1. Литвицкий П. Ф. Патофизиология, учебник в 2 -х томах. Москва, 2002. 2. Адо А. Д. , Патологическая физиология, М. , 2000. 3. Зайко Н. Н. Патологическая физиология, М. : МЕДпресс- информ, 2007. 4. Лекция.

Дополнительная: 1. Воложин А. И. , Порядин Г. В. , Патологическая физиология, М. , 2007, в 3 -х томах, Т 3. с. 13 -26. 2. Новицкий В. В. , Гольдберг Е. Д. , Патологическая физиология, Томск, 2001, с. 490 -502. 3. Патологическая физиология: пособие для вузов / А. Д. Адо, М. А. Адо-М. : Дрофа, 2009, с. 453 -460.