Загальна характеристика iнфекцiйных хвороб с фекально-оральним механiзмом передавання. Черевний тиф. Паратифы А и В Общая характеристика инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи. Брюшной тиф. Паратифы А и В.
Для заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи характерно: -специфическая локализация возбудителя в кишечнике определяет его выведение из зараженного организма с испражнениями или рвотными массами. -в дальнейшем он может проникнуть в восприимчивый организм, используя пути передачи ( водный, пищевой или контактно-бытовой), включающим разнообразные факторы передачи ( пищевые продукты, вода, руки, мухи, предметы домашнего обихода, игрушки, почву) , которые непосредственно участвуют в переносе возбудителя от его источника к восприимчивым лицам -в кишечнике возбудитель может находиться в просвете кишечника, в эпителии кишечника, в толще слизистой оболочки кишечника, в лимфоидные образованиях кишечника).
Возбудители могут постоянно находиться в кишечнике ( холера, дизентерия, некоторые глистные инвазии ) или временно, проникая из кишечника в кровь и другие органы ( амебиаз, аскаридоз, стронгилоидоз, трихинеллез, эхинококкоз ). Поэтому выделяют первичную и вторичную локализацию возбудителя в организме больного: -при брюшном тифе и паратифах возбудитель размножается в кишечнике (первичная локализaция), но он, как правило, проникает в кровь и внутренние органы (вторичная локализация), -вирус гепатита А - размножаясь в клетках печени, проникает в кишечник через желчные протоки, -энтеровирусы - кроме эпителия кишечника, могут размножатся в эпителии ВДП (вторичная локализация), что дает возможность возбудителю выделяться из организма не только через кишечник, но и через другие органы ( моча, мокрота и т. д. ).
-кишечным инфекциям, за исключением гельминтозов, не свойственна тенденция к поголовному охвату населения. Даже при высокой заболеваемости в местности многие обычно не заболевают. Поэтому сплошная естественная иммунизация при них фактически невозможна. Уровень заболеваемости в отличие от инфекций дыхательных путей ( грипп, корь) регулируется зараженностью населения. Естественная иммунная прослойка за редким исключением ( дизентерия, ВГА) мало влияет на показатели заболеваемости.
Подъем заболеваемости совпадает с теплым периодом года. В умеренных климатических зонах земли чаще регистрируется в летнее или летне-осеннее время. Типичным заболеванием с фекально-оральным механизмом передачи является брюшной тиф. Брюшной тиф –– это острое антропонозное заболевание, сопровождающееся бактериемией, поражением лимфатических образований кишечника, длительной, постоянного типа лихорадкой, интоксикацией, гепатоспленомегалией, скудной розеолезной сыпью
Историческая справка: Со времен Гиппократа ( 466 – 377 г. до н. э. ) до 18 века все заболевания, которые сопровождались лихорадкой и угнетением или потерей сознания назывались тифами ( Typhos – дым, туман ) -1874 г. – Брович обнаружил возбудителя брюшного тифа -1876 г. - Н. И. Соколов обнаружил его в пейеровых бляшках -1880 г. - С. Eberth - в селезенке и мезентериальных узлах -1884 г. - G. Gaffky выделил возбудителя в чистой культуре -1887 г. – А. И. Вильчур выделил его из крови -1896 г. – М. Gruber обнаружил феномен агглютинации, а F. Vidal впервые использовал этот феномен для диагностики брюшного тифа( реакция агглютинации Видаля) !
Этиология : S. Enterobacteriacea, R. Salmonella, S. typhi – размером 0, 5 – 0, 8 мкм шириной и 1, 5 – 3 мкм длиной, грам ( - ), спор и капсул не образуют, подвижность им предают перетрихии. Процесс деления.
S. т. могут длительно находиться в организме в виде фильтрующихся или L- форм. Во внешней среде сохраняются месяцами. В пищевых продуктах ( молоко, сметана, творог, студень, мясной фарш и т. д. ) не только длительно сохраняются, но и размножаются, не изменяя их вкусовых качеств. Хорошо переносят низкую температуру, но при нагревании до 60 гр. С гибнут через 30 мин. , а при кипячении мгновенно. Инактивируются дезинфектантами в обычных концентрациях в течение 3 – 5 минут.
Антигены: - О-антиген - соматический, термостабильный, ЛПС ( липополисахарид) серогрупповой- S. typhi. относится к серогруппе D. - Н-антиген ( жгутиковый, термолабильный, белковый ) - Vi-антиген – антиген вирулентности ( соматический, термолабильный, расположен более поверхностно, чем О-антиген ) Токсинообразование: при разрушении сальмонелл освобождается эндотоксин (ЛПС) –который энтеропатогенным действием не обладает, но является мощным токсином и пирогеном, ( из него получают лекарственное средство «пирогенал» ), который приводит к интоксикации вплоть до токсико-инфекционного шока.
Эпидемиология: - антропоноз Резервуар и источник инфекции – больной человек (в 20 – 30% случаев) который выделяет S. с калом, мочой, мокротой, грудным молоком , потом или хронический бактерионоситель- (в 70%- 80% случаев) Механизм передачи – фекально-оральный Пути передачи – водный , пищевой, контактно-бытовой Факторы передачи: - загрязненные вода и пищевые продукты ( моллюски, устрицы, мидии ) - 90% - контакт с больным или предметами окружающими его – 10% Возраст больных: –от 15 до 45 лет (чаще болеют мужчины ) Сезонность – летне-осенняя. Ужегодно в мире заболевают 20 млн. человек из которых 800. 000 умирает.
Патогенез: Для брюшного тифа характерна этапность развития болезни. Инфицирование– инфицирующая доза более 100. 000 S. , но иногда достаточно 1000 S. Первичная регионарная инфекция – ( 1 - 3 недели ) S. легко переносят низкие значения р. Н желудка и попадают в тонкий кишечник. Не повреждая энтероциты активно проникают в подслизистое пространство и внедряются в лимфатические образования кишечника, где происходит их размножение и накопление. Часть S. воздействуют на лейкоциты, которые начинают вырабатывать простагландины Е, вызывающие иногда кратковременную секреторную диарею.
Другая часть S. проникает в кровь уже на этом этапе болезни, вызывая кратковременную бактериемию, которая, однако, приводит к поражению многих органов системы макрофагальных фагоцитов (СМФ ) Бактериемия и токсинемия ( 1 - ая неделя болезни ): характеризуется развитием лимфаденитов и лимфангоитов, мозговидным набуханием пейеровых бляшек и продолжительной бактериемией с многократными заносами S. в органы СМФ. Сами фагоциты мoгут транспортировать S. в другие участки СМФ из-за незавершающего фагоцитоза
Паренхиматозная диссеминация возбудителя ( 2 – 3 недели болезни ) - характеризуется поражением, практически, всех внутренних органов с формированием в них брюшнотифозных гранулем ( состоящих из макрофагов (90%) и нейтрофилов (10%), - токсическим поражением ЦНС ( тифозный статус ), - костного мозга ( лейкопения ), - появлением на коже скудной розеолёзной сыпи
Выделительно-аллергическая стадия болезни: 2 -3 недели болезни - характеризуется массивным выделением возбудителя через почки, желчные пути, крипты кишечника, с мокротой - нарушением микроциркуляции в капиллярах с частичным их тромбированием, развитием коагулопатии - максимальное напряжение иммунных процессов - местными аллергическими реакциями - отторжением некротических масс в пейеровых бляшках с образованием язв, появление многочисленных некрозов гранулем в органах СМФ.
Формирование иммунитета и восстановление гомеостаза ( 4 неделя болезни ) - усиление антителообразования - восстановление фагоцитирующей активности макрофагов - очищение язв кишечника Период выздоровления ( 5 – 6 недели болезни ) - нормализация микроциркуляции и восстановление функции пораженных органов период заживления язв завершение формирование иммунитета
Особенности бактериемии при брюшном тифе: -бактериемия всегда незначительна ( менее 50 S. в 1 мл. крови ) -эндотоксин в крови, практически, не обнаруживается. Он оказывает преимущественно местное действие, особенно в местах скопления сальмонелл Патоморфология: - лимфатические узлы, печень, селезенка, костный мозг у погибших полнокровны с очагами некроза - гиперплазия всех органов СМФ с пролиферацией моноцитов - в желчном пузыре очаги воспаления носят очаговый и непостоянный характер - в легких почти у всех больных выявляются признаки бронхита -из любой ткани погибшего можно, практически, выделить сальмонелл!
Клиника Инкубационный период от 5 до 40 дней ( 9 – 14 дней ) Выделяют следующие периоды болезни: Начальный: период - лихорадка нарастает постепенно и за 2 – 3 дня достигает 39 - 40 гр. С, (сейчас 2/3 больных заболевают остро !!!) - головная боль нарастает с каждым днем , инверсия сна ( сонливость днем и бессонница ночью ) - слабость, снижение аппетита, познабливание, адинамия - метеоризм, запор, но иногда кратковременная секреторная диарея ( в виде горохового супа)
Объективно: - кожа бледная ( чаще ) сухая, горячая ( при остром заболевании – легкая гиперемия лица) - заторможены и адинамичны - тахикардия со сменой затем на относительную брадикардию ( более характерна для периода разгара ) - тенденция к снижение АКД - жесткое дыхание и сухие хрипы - язык увеличен (с отпечатками зубов ) и обложен!
- вздутие живота и урчание в правой гипогастральной области, локальное притупление перкуторного звука ( с-м Падалки ) - увеличение печени и селезенки ( с 3 – 4 дня болезни) - в гемограмме – умеренный лейкоцитоз, но с 4 – 5 дня болезни : - лейкопения, - анэозинофилия, - относительный лимфоцитоз - тромбоцитопения - изменения мочи соответствуют –синдрому «токсическая» почка.
Разгар болезни: ( 7 – 10 дней ) 1 - ая – 2 -ая недели болезни - лихорадка постоянного типа ( Боткина, Вундерлиха, Кюльдюшевского, волнообразная или неправильного типа ) - мучительная головная боль и бессонница - « тифозный статус» - резкая слабость, адинамия, бессонница, апатия + оглушенность, сопор, кома, психоз ( редко ) - появление у 55 - 70% больных с 8 – 10 дня болезни на коже скудной розеолезной сыпи ( 10 – 30 элементов ) может подсыпать ! Но может протекать без сыпи) - желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней ( с-м Филипповича)
- кожа бледная, сухая, горячая, губы сухие с корками, но герпеса не бывает ! - глухость тонов сердца брадикардия, дикротия пульса, дальнейшее падение АКД, систолический шум на верхушке сердца - над легкими жесткое дыхание, сухие хрипы -утолщенный язык с отпечатками зубов, налеты на нем от белого до коричневого цвета - вздутие живота , метеоризм, отчетливый с-м Падалки справа, задержка стула, но иногда явления энтерита со стулом 2 – 4 раза в день - увеличение печени и селезенки
- снижение диуреза, отчетливые признаки синдрома «токсической» почки -кровотечения и перфорации кищечника чаще всего происходят в этот период ! Период разрешения болезни: ( длительность 1 неделя ) - постепенное снижение температуры тела ( литически ) - медленно уходит головная боль и нормализуется сон - улучшается аппетит, очищается и уменьшается в размерах язык, сокращается печень и селезенка, увеличивается диурез Период выздоровления : 2 – 4 недели. - постепенное восстановление пораженными органами утраченных функций и исчезновение астеновегетативного синдрома
Атипичные формы болезни: -Абортивная – клиническая картина не достигает полного развития, лихорадка чаще держится 7 – 10 дней, а затем критически снижается, очень редко появляется экзантема, быстрое исчезновение интоксикации и других проявлений болезни -Стертая форма – «амбулаторный» тиф - интоксикация незначительная, субфебрильная лихорадка 2 – 7 дней, очень редко экзантема, изменения внутренних органов незначительны и их функция не нарушается, часто сохраняется трудоспособность - Пневмотиф, колотиф, менинготиф – устанавливался ранее при преобладании поражения какого-то одного органа на фоне основных клинических проявлений Б. Т.
Осложнения: Специфические – кишечные кровотечения 1 - 2% - перфорация стенки кишечника 0, 5 – 1, 5% - ИТШ 0, 5 – 0, 7% - рецидивы (чаще через 2 – 3 недели ) 7 – 9% Неспецифические - пневмонии, остеомиелиты, гнойные артриты, пролежни, абсцессы, пиелонефриты, эндофтальмиты, менингиты Бактерионосительство – выявляется у 3 - 5% выздоравливающих, чаще у лиц с предшествующими заболеваниями желчного пузыря - если носительство продолжается более 3 -х месяцев, то чаще всего оно остается пожизненным - вирулентные S. , проходят у носителей ежедневно по ЖКТ – но не повреждают его !
Лабораторная диагностика: - копроцитограмма - лейкоцитоз ( 90% из них моноциты ) - ИФМ с Vi- антигеном ( экспресс – метод ) - посевы крови 10 – 20 мл ( весь период лихорадки) - посевы кала, мочи – лучше со 2 -ой недели - посев мокроты - при клинике пневмонии или бронхита - посев желчи – в период выздоровления - РНГА с О и Н антигенами ( диагностический титр 1: 200), с Vi антигеном титр ниже ( 1: 160), а у носителей всего 1 : 5. Парные сыворотки с 8 -го дня болезни , увеличение их титра должно быть не менее 4 раз !!
Диф. диагностика: - сыпной тиф, - малярия, - бруцеллез, - листериоз, - пневмонии, - сепсис, - туберкулез, - лимфогрануломатоз, - Ку-лихорадка, - орнитоз, - иерсиниоз, - туляремия ( легочная или септическая) - лекарственная болезнь и др.
Лечение: - постельный режим ( весь лихорадочный период + 5 – 10 дней ) - стол N 2 ( до 5 -ой недели - период заживления язв!! ) - антиинфекционная терапия: - левомицетин 30 -50 мг/кг/сутки РО в 4 приема или В/В в 3 приема ( но не В/М - эффективность не выше РО введения) - ciprofloxacin- 1 г/день в 2 приема- это сейчас препарат выбора - ампициллин 60 – 80 мг/кг/сутки РО в 4 приема или В/В и В/М ( эффект медленнее, чем от левомицетина, но реже рецидивы ) - бисептол 1920 мг/сутки РО в 2 приема - амоксициллин 100 мг/кг/сутки в 4 приема Длительность лечения до нормализации температуры + еще 10 - 12 дней с постепенным уменьшением дозы - при носительстве – ампициллин в дозе 170 – 230 мг/кг/ сутки В/Н в 4 приема длительностью 4 – 6 недель ( эффективность 80% ), последующая холецистэктомия ( эффективность 80% )
альтернативные препараты: ceftriaxone- 2 г/день, ofloxacin- 800 мг/день, azitromicin- 500 -250 мг/день, cefoxim 400 мг/ день и т. д. - дезинтоксикационная терапия РО или IV - достаточная гидратация РО или IV - гемостатическая терапия ( кишечные кровотечения ) - глюкокортикоиды (при ТИШ ) - антиоксиданты - антиферментные препараты и др. Условия выписки из стационара Выписывают больных на 21 день нормальной температуры + 3 отрицательных посева кала и 1 посев желчи , которые начинают забирать у больного спустя 2 дня после отмены антибиотиков
Паратиф А – антропоноз ( S. paratyphi А ) - инкубационный период укорочен до 8 – 10 дней - чаще острое начало с катаральными проявлениями ( насморок, кашель ) - склерит, гиперемия лица, герпес на губах !!! - волнообразная или ремиттирующая лихорадка с ознобами и потоотделением - экзантема обильная, полиморфная с 4 - 7 дня болезни - интоксикация умеренная, тифозный статус не развивается - чаще протекает в среднетяжелой форме - осложнения такие же как при брюшном тифе, но чаще встречаются рецидивы
Паратифы В (S. schotmulleri), и С (S. hirschfeldii) (зоонозы - животные и птицы ) -инкубация 5 – 10 дней -острое начало, озноб, миалгии, потливость -умеренная интоксикация -часто явления гастроэнтерита длительностью 3 – 5 дней -быстрый подъем температуры, но она волнообразная и короче чем при БТ. -экзантема полиморфная , обильная с 4 – 7 дня -чаще дают осложнения септического характера: менингоэнцефалит, септикопиемия -в крови чаще нейтрофильный лейкоцитоз
Профилактика: реинфекция в 20 – 25% Вакцины не создают 100% защиты, поэтому их используют: - при тесном семейном контакте с носителем S. - в период вспышек (забол. выше 25 чел на. 100. 000 населения) - перед длительным посещением эндемичных по БТ. районов земли ( Африка, Азия, Латинская Америка) Более важно для профилактики БТ. : -соблюдение правил личной гигиены -контроль за приготовлением пищи -учет, санация и отстранение от работы носителей S. из декретированной группы -тщательная очистка питьевой воды -обезвреживание канализационных стоков -постоянный медицинский контроль за декретированной группой
Брюшной тиф (Typhus abdominalis и паратифы А, В, С Острое антропонозное заболевание, сопровождающееся бактериемией, поражением лимфатических образований кишечника, длительной, постоянного типа лихорадкой, интоксикацией, гепатоспленомегалией, скудной розеолезной сыпью
Историческая справка: Со времен Гиппократа ( 466 – 377 г. до н. э. ) до 18 века все заболевания, которые сопровождались лихорадкой и угнетением или потерей сознания назывались тифами ( Typhos – дым, туман ) -1874 г. – Брович обнаружил возбудителя брюшного тифа -1876 г. - Н. И. Соколов обнаружил его в пейеровых бляшках -1880 г. - С. Эберт - в селезенке и мезентериальных узлах -1884 г. - Г. Гаффки выделил возбудителя в чистой культуре -1887 г. – А. И. Вильчур выделил его из крови -1896 г. – Грубер обнаружил феномен агглютинации, а Видаль впервые использовал этот феномен для диагностики брюшного тифа( реакция агглютинации Видаля). !
Этиология : S. Enterobacteriacea, R. Salmonella, S. typhi – размером 0, 5 – 0, 8 мкм шириной и 1, 5 – 3 мкм длиной, грам ( - ), спор и капсул не образуют, подвижность им предают перетрихии. Процесс деления.
S. т. могут длительно находиться в организме в виде фильтрующихся или L- форм. Во внешней среде сохраняются месяцами. В пищевых продуктах ( молоко, сметана, творог, студень, фарш и т. д. ) не только длительно сохраняются, но и размножаются, не изменяя их вкусовых качеств. Хорошо переносят низкую температуру, но при нагревании до 60 гр. С гибнут через 30 мин. , а при кипячении мгновенно. Инактивируются дезинфектантами в обычных концентрациях в течение 3 – 5 минут.
Антигены: - О-антиген ( соматический, термостабильный ) - Н-антиген ( жгутиковый, термолабильный ) - Vi-антиген ( соматический, термолабильный, расположен более поверхностно, чем О-антиген ) Токсинообразование: при разрушении сальмонелл освобождается эндотоксин –который энтеропатогенным действием не обладает, но является мощным пирогеном, ( из него получают лекарственное средство «пирогенал» ), который приводит к интоксикации вплоть до токсикоинфекционного шока.
Антигены: - О-антиген ( соматический, термостабильный ) - Н-антиген ( жгутиковый, термолабильный ) - Vi-антиген ( соматический, термолабильный, расположен более поверхностно, чем О-антиген ) Токсинообразование: при разрушении сальмонелл освобождается эндотоксин –который энтеропатогенным действием не обладает, но является мощным пирогеном, ( из него получают лекарственное средство «пирогенал» ), который приводит к интоксикации вплоть до токсикоинфекционного шока.
Эпидемиология: - антропоноз Резервуар и источник инфекции – больной человек (20 – 30%) который выделяет S. с калом, мочой, мокротой, грудным молоком , потом. ( максимум 2 - 3 неделя болезни) или хронический бактерионоситель (70%80%), Механизм передачи – фекально-оральный Пути передачи –водный , пищевой, бытовой Факторы передачи: - загрязненные вода и пищевые продукты ( моллюски устрицы, мидии )- 90% - контакт с больным или предметами окружающими его – 10% Возраст больных: –от 15 до 45 лет (чаще болеют мужчины ) Сезонность – летне-осенняя. Ужегодно в мире заболевают 20 млн. человек из которых 800. 000 умирает.
Патогенез: Для брюшного тифа характерна этапность развития болезни. Инфицирование (1 -3 недели ) – инфицирующая доза более 100. 000 S. , но иногда достаточно 1000 S. Первичная регионарная инфекция – ( 1 - 3 недели ) S. легко переносят низкие значения р. Н желудка и попадают в тонкий кишечник. Не повреждая энтероциты активно проникают в подслизистое пространство и внедряются в лимфатические образования кишечника, где происходит их размножение и накопление. Часть S. воздействуют на лейкоциты, которые начинают вырабатывать простагландины Е, вызывающие секреторную диарею.
Другая часть S. проникает в кровь уже на этом этапе болезни, вызывая кратковременную бактериемию, которая, однако, приводит к поражению многих органов системы макрофагальных фагоцитов (СФМ ) Бактериемия и токсинемия ( 1 - ая неделя болезни ): характеризуется развитием лимфаденитов и лимфангоитов, мозговидным набуханием пейеровых бляшек и продолжительной бактериемией с многократными заносами S. в органы СМФ. Сами фагоциты мoгут транспортировать S. в другие участки СМФ из-за незавершающего фагоцитоза
Паренхиматозная диссеминация возбудителя ( 2 – 3 недели болезни ) - характеризуется поражением, практически, всех внутренних органов с формированием в них брюшнотифозных гранулем ( состоящих из макрофагов (90%) и нейтрофилов (10%), - токсическим поражением ЦНС ( тифозный статус ), - костного мозга ( лейкопения ), - появлением на коже скудной розеолёзной сыпи
Выделительно-аллергическая стадия болезни: 2 -3 недели болезни - характеризуется массивным выделением возбудителя через почки, желчные пути, крипты кишечника, с мокротой - нарушением микроциркуляции в капиллярах с частичным их тромбированием, развитием коагулопатии - максимальное напряжение иммунных процессов - местными аллергическими реакциями - отторжением некротических масс в пейеровых бляшках с образованием язв, появление многочисленных некрозов гранулем в органах СМФ.
Формирование иммунитета и восстановление гомеостаза ( 4 неделя болезни ) - усиление антителообразования - восстановление фагоцитирующей активности макрофагов - очищение язв кишечника Период выздоровления ( 5 – 6 недели болезни ) - нормализация микроциркуляции и восстановление функции пораженных органов период заживления язв завершение формирование иммунитета
Особенности бактериемии при брюшном тифе: -бактериемия всегда незначительна ( менее 50 S. в 1 мл. крови ) -эндотоксин в крови, практически, не обнаруживается. Он оказывает преимущественно местное действие, особенно в местах скопления сальмонелл Патоморфология: - лимфатические узлы, печень, селезенка, костный мозг у погибших полнокровны с очагами некроза - гиперплазия всех органов СМФ с пролиферацией моноцитов - в желчном пузыре очаги воспаления носят очаговый и непостоянный характер - в легких почти у всех больных выявляются признаки бронхита - из любой ткани погибшего можно, практически, выделить сальмонелл!
Клиника Инкубационный период от 5 до 40 дней ( 9 – 14 дней ) Выделяют следующие периоды болезни: Начальный: период - лихорадка нарастает постепенно и за 2 – 3 дня достигает 39 - 40 гр. С, (сейчас 2/3 больных заболевают остро) - головная боль нарастает с каждым днем , инверсия сна ( сонливость днем и бессонница ночью ) - слабость, снижение аппетита, познабливание, адинамия - метеоризм, запор, но иногда кратковременная секреторная диарея ( в виде горохового супа)
Объективно: - кожа бледная ( чаще ) сухая, горячая иногда гиперемия лица ( при остром заболевании – легкая гиперемия лица) - заторможены и адинамичны - тахикардия со сменой затем на относительную брадикардию ( более характерна для периода разгара ) - тенденция к снижение АКД - жесткое дыхание и сухие хрипы - язык увеличен (с отпечатками зубов ) и обложен! - вздутие живота и урчание в правой гипогастральной области, локальное притупление перкуторного звука ( с-м Падалки ) - увеличение печени и селезенки ( с 3 – 4 дня болезни) - в гемограмме – умеренный лейкоцитоз, но с 4 – 5 дня болезни лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения - изменения мочи соответствуют –синдрому «токсическая» почка.
Разгар болезни: ( 7 – 10 дней ) 1 - ая – 2 -ая недели болезни - лихорадка постоянного типа ( Боткина, Вундерлиха, Кюльдюшевского, волнообразная или неправильного типа ) - мучительная головная боль и бессонница - « тифозный статус» - резкая слабость, адинамия, бессонница, апатия + оглушенность, сопор, кома, психоз ( редко ) - появление у 55 - 70% больных с 8 – 10 дня болезни на коже скудной розеолезной сыпи ( 10 – 30 элементов ) может подсыпать !НО может протекать без сыпи) - желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней ( с-м Филипповича)
- кожа бледная, сухая, горячая, губы сухие с корками, но герпеса не бывает - глухость тонов сердца брадикардия, дикротия пульса, дальнейшее падение АКД, систолический шум на верхушке сердца - над легкими жесткое дыхание, сухие хрипы - утолщенный язык с отпечатками зубов, налеты на нем от белого до коричневого цвета - вздутие живота , метеоризм, отчетливый с-м Падалки справа - задержка стула, но иногда явления энтерита со стулом 2 – 4 р. /день - увеличение печени и селезенки - снижение диуреза, отчетливые признаки «токсической» почки - кровотечения и перфорации кищечника чаще всего происходят в этот период !
Период разрешения болезни: ( длительность 1 неделя ) - постепенное снижение температуры тела ( литически ) - медленно уходит головная боль и нормализуется сон - улучшается аппетит, очищается и уменьшается в размерах язык, сокращается печень и селезенка, увеличивается диурез Период выздоровления : 2 – 4 недели. - постепенное восстановление пораженными органами утраченных функций и исчезновение астено-вегетативного синдрома
Атипичные формы болезни: - Абортивная – клиническая картина не достигает полного развития, лихорадка чаще держится 7 – 10 дней, а затем критически снижается, очень редко появляется экзантема, быстрое исчезновение интоксикации и других проявлений болезни - Стертая форма – «амбулаторный» тиф - интоксикация незначительная, субфебрильная лихорадка 2 – 7 дней, очень редко экзантема, изменения внутренних органов незначительны и их функция не нарушается, часто сохраняется трудоспособность - Пневмотиф, колотиф, менинготиф – устанавливался ранее при преобладании поражения какого-то одного органа на фоне основных клинических проявлений Б. Т.
Осложнения: Специфические – кишечные кровотечения 1 - 2% - перфорация стенки кишечника 0, 5 – 1, 5% - ИТШ 0, 5 – 0, 7% - рецидивы (чаще через 2 – 3 недели ) 7 – 9% Неспецифические - пневмонии, остеомиелиты, гнойные артриты, пролежни, абсцессы, пиелонефриты, эндофтальмиты, менингиты Бактерионосительство – выявляется у 3 - 5% выздоравливающих, чаще у лиц с предшествующими заболеваниями желчного пузыря - если носительство продолжается более 3 -х месяцев, то чаще всего оно остается пожизненным - вирулентные S. , проходят у носителей ежедневно по ЖКТ – но не повреждают его !
Лабораторная диагностика: - копроцитограмма - лейкоцитоз ( 90% из них моноциты ) - ИФМ с Vi- антигеном ( экспресс – метод ) - посевы крови 10 – 20 мл ( весь период лихорадки) - посевы кала, мочи – лучше со 2 -ой недели - посев мокроты - при клинике пневмонии или бронхита - посев желчи – в период выздоровления - РНГА с О и Н антигенами ( диагностический титр 1: 200), с Vi антигеном титр ниже ( 1: 160), а у носителей всего 1 : 5. Парные сыворотки с 8 -го дня болезни , увеличение их титра должно быть не менее 4 раз !!
Диф. диагностика: - сыпной тиф, - малярия, - бруцеллез, - листериоз, - пневмонии, - сепсис, - туберкулез, - лимфогрануломатоз, - Ку-лихорадка, - орнитоз, - иерсиниоз, - туляремия ( легочная или септическая) - лекарственная болезнь и др.
Лечение: - постельный режим ( весь лихорадочный период + 5 – 10 дней ) - стол N 2 ( до 5 -ой недели - период заживления язв!! ) - антиинфекционная терапия: - левомицетин 50 – 100 мг/кг/сутки РО в 4 приема или В/В в 3 приема ( но не В/М - эффективность не выше РО введения) - ампициллин 60 – 80 мг/кг/сутки РО в 4 приема или В/В и В/М ( эффект медленнее, чем от левомицетина, но реже рецидивы ) - бисептол 1920 мг/сутки РО в 2 приема - амоксициллин 100 мг/кг/сутки в 4 приема Длительность лечения до нормализации температуры + еще 10 - 12 дней с постепенным уменьшением дозы - при носительстве – ампициллин в дозе 170 – 230 мг/кг/ сутки В/Н в 4 приема длительностью 4 – 6 недель ( эффективность 80% ), последующая холецистэктомия ( эффективность 80% )
alternative remedies: ceftriaxone, ciprofloxacin, fleroxacin, azitromicin, cefoxim, , etc - дезинтоксикационная терапия РО или IV - достаточная гидратация РО или IV - гемостатическая терапия ( кишечные кровотечения ) - глюкокортикоиды ( ТИШ ) - антиоксиданты - антиферментные препараты и др. Условия выписки из стационара Выписывают больных на 21 день нормальной температуры + 3 отрицательных посева кала и 1 посев желчи , которые начинают забирать у больного спустя 2 дня после отмены антибиотиков
Паратиф А – антропоноз ( S. paratyphi А ) - инкубационный период укорочен до 8 – 10 дней - чаще острое начало с катаральными проявлениями ( насморок, кашель ) - склерит, гиперемия лица, герпес на губах !!! - волнообразная или ремиттирующая лихорадка с ознобами и потоотделением - экзантема обильная, полиморфная с 4 - 7 дня болезни - интоксикация умеренная, тифозный статус не развивается - чаще протекает в среднетяжелой форме - осложнения такие же как при брюшном тифе, но чаще встречаются рецидивы
Паратифы В и С ( животные и птицы ) S. schotmulleri, S. hirschfeldii -инкубация 5 – 10 дней -острое начало, озноб, миалгии, потливость -умеренная интоксикация -часто явления гастроэнтерита длительностью 3 – 5 дней -быстрый подъем температуры, но она волнообразная и короче чем при БТ. -экзантема полиморфная , обильная с 4 – 7 дня -чаще дают осложнения септического характера: менингоэнцефалит, септикопиемия -в крови чаще нейтрофильный лейкоцитоз
Профилактика: реинфекция в 20 – 25% Вакцины не создают 100% защиты, поэтому их используют: - при тесном семейном контакте с носителем S. - в период вспышек - перед длительным посещением эндемичных по БТ. районов земли Более важно для профилактики БТ. : - соблюдение правил личной гигиены - контроль за приготовлением пищи - учет, санация и отстранение от работы носителей S. из декретированной группы - тщательная очистка питьевой воды - обезвреживание канализационных стоков - постоянный медицинский контроль за декретированной группой
Скачать презентацию Загальна характеристика iнфекцiйных хвороб с фекально-оральним механiзмом передавання
брюшной тиф.ppt