lektsia_po_SchZh_chast1.ppt
- Количество слайдов: 58
Заболевания щитовидной железы
Тиреотоксикоз – это синдром, вызван ный длительным стойким избытком гор монов щитовидной железы в организме.
Классификация тиреотоксикоза (патогенетическая) n Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ: • диффузный токсический зоб • многоузловой токсический зоб (болезнь Марине-Ленарта) • токсическая аденома (болезнь Пламмера) • йодиндуцированный тиреотоксикоз • ТТГ-обусловленный тиреотоксикоз - ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза - синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)
Классификация тиреотоксикоза (патогенетическая) n Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ: • опухоль яичника, продуцирующая гормоны ЩЖ (Struma ovarii) • метастазы рака органа, продуцирующие тиреоидные гормоны n Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ: • медикаментозный (передозировка препаратов гормонов ЩЖ) • подострый тиреоидит де Кервена • гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита • следствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам
Классификация тиреотоксикоза (клиническая) n Субклиническая форма Клиническая симптоматика отсутствует, уровень свободного и общего Т 4 в пределах нормы, уровень ТТГ снижен. n Манифестная форма Имеются клиническая симптоматика и характерные сдвиги при определении содержания гормонов ЩЖ в крови. n Осложненная форма Имеются осложнения – тиреотоксическое сердце (мерцательная аритмия, СН), миопатия, психоз, гепатоз, вторичный гипокортицизм, вторичный СД.
Клиника Клинические проявления тиреотоксикоза Сердечнососудистая система Катаболический синдром Постоянная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая АГ, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность. Похудание, субфебрилитет, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость, остеопения.
Клиника Клинические проявления тиреотоксикоза ЦНС Эктодермальные нарушения ЖКТ Эндокринные нарушения Повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела. Ломкость ногтей, выпадение волос. Боли в животе, неустойчивый стул, тиреотоксический гепатоз. Увеличение ЩЖ, дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, НТГ (или СД), относительная надпочечниковая недостаточность (меланодермия, с. Елинека, артериальная гипотензия).
Гипотиреоз – это синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме.
классификация гипотиреоза (этиологическая) I. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы). Врожденный: гипоплазия или аплазия щитовидной железы; Приобретенный: n послеоперационный (струмэктомия); n лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз); n воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный); n недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм); n воздействие лекарственных препаратов (тиреостатиков, кордарона); n неопластические процессы в щитовидной железе
классификация гипотиреоза (этиологическая) II. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина): n ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы; n воспалительные , аутоиммунные и неопластические процессы в области гипофиза; n лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, леводопа, парлодела и др. );
классификация гипотиреоза (этиологическая) III. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталаму са и снижением секреции тиреолиберина): n воспалительные процессы в области гипоталамуса; n черепно мозговые травмы; n опухоли головного мозга; n лечение препаратами серотонина. IV. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивации ТГ в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к ТГ) У 95% больных наблюдаются первичный гипотиреоз, в 5% случаев остальные этиологические формы гипотиреоза.
клиника прогрессирующая общая и мышечная слабость; сонливость; ощущение постоянной зябкости; увеличение массы тела; снижение памяти; запоры; нарушение половых функций; снижение слуха. Больные адинамичны, апатичны, заторможены, медлительны; кожа имеет бледновато желтоватый оттенок; холодная, выраженное шелушение и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленных суставов; лицо одутловато с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены; температура тела снижена; руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, волосы выпадают на голове, бровях (симптом Хертога); речь замедлена; голос низкий, грубый
Диффузный токсический зоб (ДТЗ)
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся синдромом тиреотоксикоза и диффузным увеличением щитовидной железы Болеют чаще молодые женщины в возрасте от 20 до 40 лет. ДТЗ нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями эндокринной и не эндо кринной природы.
Этиология Наследственная предрасположенность (наличие HLA В 8, DR 3) n Стресс n Инфекция n Инсоляция n
Степени увеличения ЩЖ n Классификация ВОЗ (1994) 0 – зоба нет. 1 – зоб пальпируется, но не виден. 2 – зоб пальпируется и виден при нормальном положении шеи.
Эндокринная офтальмопатия n Это аутоиммунное заболевание, обусловленное образованием специфических Ig, вызывающих изменения в ретробульбарной клетчатке и мышцах орбиты. n Клиника: блеск глаз, слезотечение, светобоязнь, чувство давления, «песка» в глазах, отечность век, экзофтальм n n Глазные симптомы: с. Дельримпля, с. Штельвага, с. Грефе, с. Кохера, с. Мебиуса Осложнения: снижение остроты зрения, двоение, инъекция сосудов склер, лагофтальм (невозможность сомкнуть веки), изъязвление роговицы и склер.
Диагностика ДТЗ n Повышение уровней Т 4 и Т 3, снижение содержания ТТГ в крови. n Увеличение содержания антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (ТПО) в крови. n УЗИ: увеличение ЩЖ (в норме у женщин объем ЩЖ 8 -18 мл, у мужчин 10 -25 мл), диффузное снижение ее эхогенности. n Скинирование ЩЖ проводится при подозрении на наличие частично или полностью загрудинного зоба, а также при наличии узлов. n Тонкоигольная пункционная биопсия: пролиферация фолликулярного эпителия с образованием сосочковых выростов в фолликуле (сандерсоновские подушечки), лимфоидная инфильтрация разной степени выраженности.
Дифференциальная диагностика ДТЗ n НЦД n Многоузловой токсический зоб n Токсическая аденома n Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита n Подострый тиреоидит
Методы лечения ДТЗ n Медикаментозное лечение n Хирургическое лечение n Лечение радиоактивным йодом
Медикаментозное лечение ДТЗ n Препараты тиомочевины: мерказолил (метимазол, тиамазол), карбимазол, пропилтиоурацил. n Начальная доза мерказолила 20 - 40 мг/сут. После достижения у больного эутиреоза дозу препарата уменьшают на 5 мг каждые 10 -14 дней. Поддерживающая доза - 5 -10 мг/сут. Общая продолжительность лечения – 1 -2 года. При уменьшении дозы мерказолила до 20 мг/сут назначают Л-Тироксин 50 – 100 мкг/сут. n n
Хирургическое лечение ДТЗ n 1. 2. 3. 4. 5. Субтотальная резекция ЩЖ Показания: Большие размеры зоба. Непереносимость тиреостатиков. Рецидив заболевания после тиреостатической терапии. Загрудинное расположение зоба. Узел в ЩЖ больше 3 см, множественные узлы.
Лечение ДТЗ радиоактивным йодом Суммарная доза йода 131 составляет 10 15 м. Ки. n n n Особенности метода Безопасность Неинвазивность Относительно низкая стоимость
Эндемический зоб – заболевание, сопровождающееся увеличением ЩЖ, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с дефицитом йода в окружающей среде
Классификация ЭЗ По морфологии: 1. Диффузный 2. Узловой 3. Смешанный По степени увеличения ЩЖ (по ВОЗ, 1994): 1. 0 степени – зоба нет 2. 1 степень – зоб пальпируется 3. 2 степени – зоб виден на глаз По функциональному состоянию щитовидной железы: 1. эутиреоидный 2. гипотиреоидный
Лечение ЭЗ ¨ Эутиреоидный диффузный зоб: Препараты йода (йодомарин, йодид, йодбаланс) 200 400 мкг/сут 6 месяцев с последующим контролем УЗИ щж. При нормализации размеров щ. ж. ) переходим на прием профилактических доз 150 200 мкг/сут. ¨ Гипотиреоидный диффузный зоб: L тироксин 50 75 мкг/сут на 6 месяцев с последующим переходом на прием профилактических доз
Под термином «узел» в клинической практике подразумевается образование в щитовидной железе (ЩЖ) любого размера, определяемое пальпаторно, и/или при помощи УЗИ. «Узловой зоб» это собирательное понятие, которое используется клиницистами до цитологической верификации диагноза.
n По данным C. Wang (1997) – 50% людей, населяющих земной шар имеют узловые образования в ЩЖ различных размеров. n Основная доля узлов в ЩЖ приходится на непальпи руемые образования, с диаметром менее 1 см, а 3, 5% из них – это микрокарциномы.
Узловые образования ЩЖ Узловой коллоидный зоб Доброкачест венные опухоли Злокачест венные опухоли
Патогенез узлового и многоузлового зоба Дефицит йода (другие причины) Относительный недостаток тиреоидных гормонов Гиперпродукция ТТГ гипофизом Пролиферация тиреоцитов и накопление коллоида
Тиреотоксическая аденома ЩЖ (б-нь Пламмера) n n n Это доброкачественное образование ЩЖ, продуцирующее избыток ТГ Тиреоциты, образующие аденому, функционально автономны и не зависят от эффектов ТТГ. Заболевание проявляется тиреотоксикозом: У лиц пожилого возраста преобладают симптомы кардиального характера. УЗИ – солитарный узел. Скинирование ЩЖ (тeхнеций 99) – «горячий узел» . Пункционная биопсия (узел > 1 см) – верификация диагноза.
Многоузловой токсический зоб (б-нь Марине-Ленарта) n n n Это доброкачественное образование ЩЖ, обладающее функциональной автономией. Чаще болеют женщины пожилого и старческого возраста. Клиника: тиреотоксикоз + кардиальные симптомы. УЗИ – 2 и более узлов в ткани ЩЖ. Скинирование ЩЖ – «горячие узлы» . Пункционная биопсия → верификация диагноза.
Группы риска по раку ЩЖ n n n Пациенты, проживающие на радиационно загрязненных территориях Пациенты, получившие ранее облучение головы и шеи с лечебными целями Пациенты, имеющие случаи рака ЩЖ в семье (особенно медуллярный рак) Все мужчины Все дети Молодые женщины (до 35 лет) Данные группы больных при наличии узлового образования любого размера в ЩЖ должны быть обследованы с использованием всех основных методов, применяемых при узловом зобе!
Клинические симптомы, характерные для рака ЩЖ Быстрый рост узла n Плотная консистенция узла n Парез голосовых связок n Увеличение регионарных лимфатических узлов n Случаи медуллярного рака в семье n
обследование больных с подозрением на «узел» в ЩЖ Основные: n n n УЗИ ЩЖ Определение уровня ТТГ и ТГ Пункционная биопсия ЩЖ Дополнительные: n n Определение титра антител Радиоизотопное скенирование R ОГК с контрастированием пищевода барием КТ и МЯТ (по показаниям, для диагностики загрудинного зоба)
Лечение Хирургическое • Рак щитовидной железы • Узловой/многоузловой токсический зоб • Узловой коллоидный зоб (узел > 3 см) Медикаментозное • Узловой коллоидный зоб (узел < 3 см)
n n Медикаментозное лечение узлового коллоидного зоба Препаратом выбора является L Тироксин. Медикаментозному лечению подлежат узлы, имеющие диаметр не более 3, 0 см или объем не превышающий 3 мл. Лечение тироксином Узел уменьшился в размере Узел не меняет своих размеров Лечение тироксином продолжают до 12 месяцев Назначают Йодомарин 200 Если V узла увеличился на 50% за полгода → хирургическое лечение
Классификация Острый тиреоидит n Подострый тиреоидит n Аутоиммунный тиреоидит n Послеродовой тиреоидит n Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. n
Этиология Возможные этиологические факторы: n n n йод в больших дозах литий интерферон ионизирующая радиация инфекционные агенты
Клиническая картина Гипертрофическая форма* Тиреотоксикоз • • Атрофическая форма** Эутиреоз Гипотиреоз * ЩЖ увеличена симметрично, плотная, поверхность неровная, небольшая болезненность и напряжение при быстром росте. Возможны симптомы сдавления соседних органов. ** ЩЖ не пальпируется, при УЗИ объем нормальный или уменьшен.
Больная тиреоидитом Хашимото
1. Внешний вид больной гипотиреозом 2. Алопеция у больной гипотиреозом
Диагностика n n n Наличие характерных клинических и пальпаторных признаков. Показатели функционального состояния ЩЖ: ТТГ, Т 4 св. Результаты УЗИ ЩЖ: диффузное снижение эхогенности, неоднородность структуры. Наличие антител к компонентам ткани ЩЖ: антитела к ТПО и тиреоглобулину. Данные пункционной биопсии: диффузная инфильтрация железы лимфоцитами, лимфоидные фолликулы, деструкция фолликулярного эпителия. пролиферация фиброзной ткани.
Лечение 1. Медикаментозное Тиреотоксикоз β адреноблокаторы. Гипотиреоз тироксин (1, 6 мкг/кг → 100 150 мкг/сут). Через 6 месяцев → тироксин отменить → функция ЩЖ не восстановилась → лечение продолжить! Функция ЩЖ восстановилась → динамическое наблюдение. Эутиреоз + большие размеры зоба → тироксин 150 200 мкг/сут. 2. Хирургическое (субтотальная резекция ЩЖ) n n Показания: Большие размеры зоба с объективными признаками сдавления соседних органов. Сочетание АИТ с неопластическими процессами в ЩЖ. Прогноз: медленное прогрессирование.
Подострый тиреоидит де Кервена n n Сезонность заболевания осенне зимний период. Женщины болеют в 3 6 раз чаще, чем мужчины. Возраст пациенток 30 50 лет. Этиология: вирусы (корь, грипп, инфекционный паротит, аденовирус, мононуклеоз, вирус Коксаки). Этиология подтверждается повышением титра вирусных антител у больных подострым тиреоидите.
Клиническая картина n n n n Продолжительность острой формы заболевания – от нескольких недель до 1 2 месяцев, подострой – 3 6 месяцев. Болевой синдром: выраженные боли в ЩЖ, усиливающиеся при глотании, иррадиирующие в ухо; резкая болезненность при пальпации ЩЖ. Увеличение доли ЩЖ, дисфагия. Субфебрильная температура тела, иногда 38 39 ºС. Регионарные лимфоузлы не увеличены. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитоз; значительное повышение СОЭ до 50 60 мм/ч Поглощение р/а йода железой резко снижено (деструкция тиреоцитов, снижение выработки ТТГ). Повышенный уровень Т 4, Т 3, тиреоглобулина.
Критерии диагностики n n Болевой синдром с повышением температуры тела. Значительное ускорение СОЭ при умеренном лейкоцитозе. Снижение поглощения р/а йода в сочетании с повышением в крови уровня тиреоидных гормонов и тиреоглобулина. Положительный тест Крайля: уменьшение болезненности в шее, снижение температуры и СОЭ через 24 72 ч после назначения 20 40 мг преднизолона. Тонкоигольная пункионная биопсия ЩЖ не проводится, т. к. вызывает ухудшение состояния больного!
Лечение n n n 1. НПВС ацетилсалициловая кислота 0, 5 г 4 раза в день (строго через 6 ч), продолжительность лечения 3 месяца индометацин бруфен ибупрофен 2. Глюкокортикостероиды Преднизолон 30 40 мг/сут, дозу снижают на 5 10 мг каждые 10 дней. Длительность лечения – 1 1, 5 месяца
Послеродовой тиреоидит n n n «Молчащий» , безболевой тиреоидит – аутоиммунное заболевание. Развивается у 3 5% родивших независимо от уровня обеспеченности йодом и генетической предрасположенности. Клиника: развивается через 1 3 месяцев после родов, манифестирует легким тиреотоксикозом, тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом, спонтанная ремиссия через 6 8 месяцев, ЩЖ умеренно диффузно увеличена, безболезненна, увеличение уровня антител к тиреоглобулину и/или ТПО.
Диагностика n n n Связь заболевания с родами. Умеренно увеличенная, уплотненная, безболезненная ЩЖ. Транзиторный тиреотоксикоз с низким поглощением р/а йода. Высокий уровень микросомальных антител. Диффузные или мультифокальные гипоэхогенные изменения при УЗИ ЩЖ. Лечение n n Тиреотоксикоз → лечение тиреостатиками не требуется! Гипотиреоз → тироксин. Через 6 месяцев – попытка отмены препарата.
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя n n n Чрезвычайно редкое заболевание. Этиология не ясна. ЩЖ замещается фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани. Клиника: симптомы сдавления окружающих органов. Пункционная биопсия: распространенный фиброз с проникновением грубоволокнистой соединительной ткани через капсулу в мыщцы шеи, атрофия паренхимы, тиреоциты резко уплощены, коллоид практически отсутствует. Лечение: хирургическое (экстирпация, рассечение перешейка), при гипотиреозе – тироксин.
Тиреотоксический криз – наиболее тяжелое, угрожающее жизни осложнение тиреотокси коза. Встречается у 0, 02 0, 05% больных. Чаще развивается у пациентов с ДТЗ.
Провоцирующие факторы n n n n Оперативные вмешательства на ЩЖ или других органах Радиойодтерапия Инфекции Инфаркт миокарда Интеркуррентные заболевания (часто пневмония) Беременность, роды Стресс Физическое перенапряжение
Патогенез Избыток гормонов ЩЖ вызывает: (Увеличение количества свободных форм Т 3 и Т 4) n Усиление активности высших отделов нервной системы и симпатико-адреналовой системы n Усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов внутри клетки (похудание, мышечная слабость) n Повышение окислительных процессов на периферии с образованием избыточного количества тепловой энергии (повышение t тела) n Включение ЗКРО (тахикардия, тахипноэ, повышение систолического объема крови и САД)
Патогенез n n n Избыток тиреоидных гормонов вызывает: сердечно-сосудистую недостаточность и мерцательную аритмию нарушение функции ЦНС нарушение функции ЖКТ относительную надпочечниковую недостаточность активацию калликреин-кининовой системы (выраженное расстройство микроциркуляции и необратимая гипотензия)
Клиника n n n Психическое и двигательное беспокойство Высокая температура тела (выше 38ºС) Горячие, влажные кожные покровы с гиперпигментацией складок Удушье, боли в прекардиальной области, тахикардия (до 150 уд. /мин), иногда фибрилляция предсердий Боли в животе, тошнота, диарея, гепатомегалия, иногда желтуха Наиболее частая причина летальных исходов – острая сердечно-сосудистая недостаточноть.
Диагностика n Основывается на характерных клинических проявлениях n Определение Т 3 и Т 4 не требуется
Лечение n Купирование надпочечниковой недостаточности Гидрокортизон 400 -600 мг/сут в/в кап. Преднизолон 200 -300 мг/сут в/в кап. ДОКСА 5 мг/сут в/м n Тиреостатики Пропилтиоурацил 600 -800 мг, далее по 300 -400 мг каждые 6 ч. Мерказолил 60 -80 мг, далее по 30 мг каждые 6 -8 ч n β-адреноблокаторы Пропранолол или индерал 1 -2 мг 0, 1% в/в медленно n Симптоматическая терапия Барбитураты, седативные средства Увлажненный кислород Антибиотики Плазмаферез
lektsia_po_SchZh_chast1.ppt