Заболевания щитовидной железы Моргунова Татьяна Борисовна к м

Заболевания щитовидной железы Моргунова Татьяна Борисовна к. м. н. , доцент кафедры эндокринологии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Общие принципы диагностики заболеваний щитовидной железы

Гистология щитовидной железы Фолликул Коллоид С-клетка Фолликулярные клетки Соединительнотканная капсула Капилляр

I OH I O I NH 2 C COOH H I Тироксин (Т 4) I OH I O NH 2 C I H Трийодтиронин (Т 3) COOH

Регуляция функции щитовидной железы ТРГ − (тиролиберин) + отрицательная обратная связь Т 4 + Т 3 ТТГ +

Обследование пациентов с заболеваниями щитовидной железы Изучение анамнеза и клиники Пальпация щитовидной железы Ультразвуковое исследование Гормональное исследование Сцинтиграфия Пункционная биопсия

Классификация зоба (ВОЗ, 2001) Норма Зоба нет (объем долей не превышают объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого) Степень I Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ) Степень II Зоб четко виден при нормальном положении шеи

Лабораторная диагностика ТТГ основной, необходимый и, как правило достаточный тест для оценки функции ЩЖ Т 4 1. Более информативно определение свободных Т 4 и Т 3 2. Как правило, изменяются однонаправленно Т 3 3. Т 3 – только для диагностики тиреотоксикоза

ТТГ Повышен Снижен T 4 + T 3 Повышен один из них или оба T 4 Норма Субклинический тиреотоксикоз Явный тиреотоксикоз Норма Снижен Субклинический гипотиреоз Явный гипотиреоз

Сцинтиграфия щитовидной железы «ХОЛОДНЫЙ» УЗЕЛ «ГОРЯЧИЙ» УЗЕЛ МНОГОУЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Сцинтиграфии щитовидной железы 1. Не позволяет диагностировать гипотиреоз или тиреотоксикоз 2. Малоинформативна для поиска узловых образований 3. Не позволяет охарактеризовать морфологию узловых образований ПОКАЗАНИЯ 1. Дифференциальная диагностика вариантов тиреотоксикоза (истинный или деструктивный) 2. Функциональная характеристика узловых образований ( «холодный» , «горячий» )

Тонкоигольная пункционная биопсия

Узловой зоб

Узловой зоб собирательное клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различные морфологические характеристики

Узловой коллоидный зоб Неопухолевое очаговое изменение, обусловленное локальной гиперплазией и гипертрофией тиреоцитов с накоплением избытка коллоида

Факторы, способствующие развитию узлового зоба ЙОДНЫЙ ДЕФИЦИТ ВОЗРАСТ КУРЕНИЕ ПОЛ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Эпидемиология узлового зоба При пальпации выявляется у 5% При УЗИ выявляется у 20 – 40% В 10 раз чаще встречается у женщин У лиц старше 60 лет выявляется у 50% В подавляющем большинстве случаев не имеет клинических проявлений В 90% случаев – «случайная» находка при УЗИ Рак щитовидной железы – 3 – 5% узлов

Клиническое значение узлового зоба В подавляющем большинстве случаев (>97%) – неопухолевое заболевание – узловой коллоидный пролиферирующий зоб Высокая распространенность в пожилом возрасте - вариант нормы (возрастная инволюция щитовидной железы) Приобретает патологическое значение при развитии компрессионного синдрома В йододефицитных регионах – риск развития тиреотоксикоза (функциональная автономия)

Диагностика узлового зоба 1. Пальпация 2. УЗИ щитовидной железы 3. Сцинтиграфия щитовидной железы 4. Тонкоигольная пункционная биопсия с цитологическим исследованием 5. Рентгенография (КТ, МРТ) при подозрении на компрессионный синдром

Тонкоигольная пункционная биопсия ПОКАЗАНИЯ: 1. Пальпируемые или превышающие 1 см в диаметре узлы щитовидной железы 2. Узловые образования меньшие по размеру но с эхографическими признаками злокачественности Подразумевает не гистологическое, а цитологическое исследование полученного материала

Цитологическое заключение I. Неопухолевые заболевания ЩЖ (узловой коллоидный зоб) II. Злокачественные опухоли Папиллярный рак Низкодифференцированные раки III. Подозрительное на злокачественное (предположительные): Фолликулярная неоплазия (фолликулярная аденома или рак)

Фолликулярная опухоль Аденома – 85% Рак – 15% Инвазия в капсулу и сосуды Пунктат не отличается

Показания к оперативному лечению 1. Опухоли щитовидной железы (абсолютное) 2. Компрессионный синдром 3. Узловой токсический зоб

Гипотиреоз Тиреоидиты

ГИПОТИРЕОЗ дефицит тиреоидных гормонов в организме W. W. Gull (1816 – 1890)

Классификация гипотиреоза 1. Первичный - 99, 9% разрушение (удаление) щитовидной железы ТТГ 2. Вторичный (гипоталамо -гипофизарный) недостаточность продукции ТТГ

Этиология первичного гипотиреоза 1. Аутоиммунный тиреоидит (Хашимото) 2. Ятрогенный гипотиреоз А. Операции на щитовидной железе Б. Терапия 131 I 3. Редкие причины

Функции щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите Время Начало заболевания T 4 Субклинический гипотиреоз Явный гипотиреоз ТТГ НОРМАЛЬНЫЙ ДИАПАЗОН

Эпидемиология гипотиреоза 1. ≈2% населения 2. В 10 раз чаще среди женщин 3. Среди женщин старше 50 лет до 8 - 12% 4. Представители белой расы болеют чаще 5. Заболеваемость увеличивается с возрастом

Классификация первичного гипотиреоза Субклинический ТТГ Т 4 – в норме Манифестный ТТГ Т 4

Клинические проявления гипотиреоза Усталость Отекшие глаза Забывчивость/тугодумие Плохое настроение/ Раздражительность Зоб Охриплость/понижение тембра голоса Депрессия Невозможность сконцентрироваться Постоянная сухость или боль в горле Утончение/выпадение волос Выпадение волос на теле Затрудненное глотание Замедленный пульс Сухая, пятнистая кожа Нарушения менструального цикла Повышение веса Непереносимость холода Бесплодие Повышенный уровень холестерина Запор Ослабление мышц/судороги

Общие симптомы 1. Всё «со знаком минус» 2. Зябкость 3. Склонность к прибавке веса (ожирение – никогда!)

Внешний вид 1. Сухость кожи 2. Усиленное выпадение волос 3. Одутловатый вид, отёчность 4. Маскообразное лицо 5. Желтушность кожи 6. Охриплость голоса 7. Пациенты выглядят старше своих лет

Проблемы клинической диагностики гипотиреоза 1. Отсутствие специфических симптомов 2. Частое бессимптомное течение даже явного гипотиреоза 3. Несколько классических симптомов гипотиреоза обнаруживается у 15% взрослого населения 4. Высокая распространенность хронической патологии и депрессивных расстройств в общей популяции

Лабораторная диагностика гипотиреоза ТТГ ↑↑↑ T 4 в норме T 4↓↓↓ Субклинический гипотиреоз Явный гипотиреоз ТТГ в норме Гипотиреоза нет

Заместительная терапия гипотиреоза § Препараты L-T 4 при однократном приеме обеспечивают суточную потребность в тиреоидных гормонах § Стандартная схема подбора дозы § ТТГ - объективный маркер компенсации заболевания § Нет необходимости в частом контроле адекватности терапии и частом изменении дозы L-T 4 § Относительная дешевизна препаратов L-T 4

Качество компенсации гипотиреоза Пациенты с гипотиреозом, % 100 Передозировка Недостаточная доза >20% 80 >18% 60, 1 60 40 20, 7 20 0 17, 6 0, 7 0, 9 ТТГ снижен Компенсация ТТГ повышен Canaris GJ, et al. Arch Intern Med. 2000; 160: 526 -534

Возможные причины декомпенсации гипотиреоза • • Низкая комплаентность пациента Влияние других лекарственных препаратов Состояния ЖКТ, влияющие на абсорбцию L-T 4 Особенности (недостаточная рекомендаций или избыточная специалиста дозы, коррекции терапии) • Психологическое состояние пациента отсутствие

Лекарственные средства, взаимодействующие с левотироксином • Повышают уровень ТСГ: эстрогены, тамоксифен, СМЭР, клофибрат; • • • Снижают уровень ТСГ: андрогены, глюкокортикоиды, даназол; Влияют на активность дейодиназ: ингибиторы тирозинкиназы; Снижают абсорбцию L-T 4: холестирамин, сукральфат, гидроксид алюминия, сульфат карбонат кальция. железа, волокнистые пищевые добавки,

Причины декомпенсации гипотиреоза 35 30 32, 1% 28, 6% 25 20 % 15, 5% 15 10, 7% 10 5 0 Неправильный приём L-T 4 Отказ от приёма Самостоятельное Неадекватные Предшествовавший L-T 4 изменение дозы рекомендации ТТГ в норме Фадеев В. В. , Моргунова Т. Б. , Мануйлова Ю. А. , ЕТА, 2008 г.

Амиодарониндуцированные тиреопатии

Амиодарониндуцированные тиреопатии • • Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз 1 типа • Амиодарониндуцированный гипотиреоз Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз 2 типа

Тиреотоксикоз клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме Гипертиреоз гиперфункция щитовидной железы

Патогенетические варианты тиреотоксикоза 1. Гипертиреоз Болезнь Грейвса Многоузловой токсический зоб гиперфункция железы Т 4, Т 3 Подострый тиреоидит Послеродовый тиреоидит Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа 2. Деструктивный тиреотоксикоз НЕТ гиперфункции железы Т 4, Т 3 3. Медикаментозный тиреотоксикоз НЕТ гиперфункции железы Передозировка препаратами тиреоидных гормонов

Дифференциальная диагностика Ам. ИТ 1 и 2 типов Патогенез Ам. ИТ 1 типа Истинный гипертиреоз Длительность приема Обычно короткий период (< 1 -2 лет) амиодарона Морфология щитовидной Многоузловой или диффузный зоб железы Захват РФП Антитела к ткани щитовидной/ Спонтанная ремиссия Допплерография Предпочтительная медикаментозная терапия Гипотирез в исходе Ам. ИТ 2 типа Деструктивный тиреотоксикоз Обычно длительно (> 2 лет) Повышен Присутствуют при болезни Грейвса Может быть небольшое увеличение объема щитовидной железы Снижен Обычно отсутствуют Невозможна Усиление кровотока Тиреостатики Возможна Кровоток снижен Глюкокортикоиды Не характерен Возможен

Оценка функции щитовидной железы на фоне терапии амиодароном Исходно: - определение уровней ТТГ и св. Т 4 (при необходимости св. Т 3); - антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО); - ультразвуковое исследование щитовидной железы (? ). - Контроль функции ЩЖ исходно, через 1 и 3 месяца после начала лечения, далее с интервалом 3 -6 месяцев.

Спасибо за внимание