Заболевания щитовидной железы.ppt
- Количество слайдов: 95
Заболевания щитовидной, паращитовидных желез К. м. н. Макарова Л. И.
Секреция тиреоидных гормонов Основные вещества, используемые в синтезе тиреоидных гормонов – йод и тирозин ► Гормоны щитовидной железы (80% содержится в неактивной форме) - тироксин (продуцируется в щитовидной железе) - трийодтиронин (более активен, 80% образуется из тироксина в периферических тканях, 20% - в щитовидной железе) ► ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) стимулятор секреции Т-3 и Т-4 Секреция ТТГ контролируется: - тиролиберином (секретируется в гипоталамусе, стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе) - тиреоидными гормонами (ингибируют секрецию ТТГ по принципу обратной отрицательной связи) ►
Действие тиреоидных гормонов на обмен веществ ► 1. Белковый обмен - Катаболическое и анаболическое действие (разрушают старые структуры, стимулируют синтез новых) - При гиперсекреции преобладают катаболические эффекты - При гипосекреции снижается интенсивность анаболических и катаболических процессов ► 2. Жировой обмен - Усиливают липолиз жиров в печени - При гиперсекреции усиливается всасывание жира в кишечнике и его распад, снижается уровень общего холестерина - При гипосекреции увеличивается содержание атерогенных липидов (атеросклероз)
Действие тиреоидных гормонов на обмен веществ (продолжение) ► 3. Углеводный обмен Ускоряют окисление глюкозы, стимулируют глюконеогенез в печени - контринсулярное действие ► 4. Общий обмен Усиливают синтез дыхательных ферментов и потребление кислорода тканями, повышают образование тепла ► Повышают чувствительность тканей к катехоламинам ► 5. Стимулируют активность центральной нервной системы
Тиреотоксикоз ► Тиреотоксикоз – совокупность патофизиологических, анатомоморфологических, клинико-лабораторных нарушений, возникающих вследствие избытка тиреоидных гормонов и (или) их усиленного действия на ткани и органы Заболеваемость: 18, 4 на 100 000 населения ► Гипертиреоз – гиперфункция щитовидной железы ► Эутиреоз – нормальная функция щитовидной железы
Этиологическая классификация тиреотоксикоза ► А. Тиреотоксикоз вследствие усиленной секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой 1. Диффузный токсический зоб 2. Многоузловой токсический зоб 3. Токсическая аденома щитовидной железы 4. Рак щитовидной железы 5. Йод-индуцированный тиреотоксикоз (Йод-Базедов) 6. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза 7. Синдром неадекватной секреции ТТГ (частичная резистентность ТТГ-секретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам) 8. Повышенная чувствительность ТТГ-рецепторов щитовидной железы
Этиологическая классификация тиреотоксикоза (продолжение) ► Б. Тиреотоксикоз вследствие деструкции ткани щитовидной железы 1. Подострый тиреоидит (тиреотоксикоз при отсутствии гипертиреоза) 2. Безболевой (послеродовый) тиреоидит 3. Аутоиммунный тиреоидит ► В. Тиреотоксикоз, обусловленный нетиреоидной продукцией тиреоидных гормонов 1. Трофобластические опухоли 2. Struma ovarii 3. Функционирующие метастазы рака щитовидной железы ► Г. Ятрогенный тиреотоксикоз 1. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов 2. Амиодароновый тиреотоксикоз
Диффузный токсический зоб ► Наиболее распространенная причина тиреотоксикоза (80%) ► Аутоиммунное заболевание с семейной предрасположенностью и полигенным наследованием (по материнской линии) ► Чаще болеют женщины в возрасте 40 -45 лет ► Критические периоды: беременность, роды, климакс ► Разрешающие факторы: стресс, инфекция, большие дозы йод-содержащих препаратов
Патогенез диффузного токсического зоба ► Активация иммунной системы В-лимфоцитов ► Выработка антител (тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов) к ТТГ-рецепторам щитовидной железы ► Имитация антителами действия ТТГ на рецепторы щитовидной железы ► Гиперсекреция Т-3, Т-4 ► Гиперплазия фолликулярной ткани щитовидной железы ► Снижение синтеза ТТГ в гипофизе по принципу обратной связи
Клиническая картина (офтальмологические симптомы) ► Глазные щели расширены, испуганный взгляд ► С-м Дельримпля (полоска склеры между верхним веком и радужкой при взгляде прямо) ► С-м Грефе (отставание опускания верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз) ► С-м Штельвага (редкое мигание) ► Гиперпигментация век ► Блеск глаз
Офтальмопатия Грейвса ► Аутоиммунное заболевание с инфильтрацией и отеком образований глазницы ► Симптомы: - экзофтальм - резь в глазах, слезотечение, светобоязнь - диплопия (отек и фиброз глазодвигательных мышц) - кератит, изъязвление роговицы - сдавливание зрительного нерва, слепота
Поражение нервной системы ► Повышенная возбудимость, чувство внутреннего напряжения, эмоциональная лабильность, плаксивость ► Утомляемость, неспособность сосредоточиться ► Мелкоразмашистый тремор рук, тела (с-м «телеграфного столба» )
Синдром эктодермальных нарушений ► Кожа теплая, влажная, бархатистая ► Ломкость ногтей ► Истончение, ломкость, выпадение волос ► Претибиальная микседема (отек передней поверхности голеней, утолщение, гиперпигментация кожи)
Поражение опорно-двигательного аппарата ► Мышечная слабость (гипокортицизм вследствие разрушения кортизола под влиянием тиреоидных гормонов) ► Преходящий тиреотоксический паралич ► Резорбция костной ткани (остеопороз)
Поражение сердечно-сосудистой системы ► Тиреотоксическое сердце – изменения миокарда, обусловленные избыточным воздействием на него тиреоидных гормонов ► Патогенез: - увеличение количества β-рецепторов миокарда и их чувствительности к катехоламинам - гиперфункция миокарда - гипертрофия - дистрофия - кардиосклероз - кардиомегалия - седечная недостаточность с высоким сердечным выбросом
Поражение сердечно-сосудистой системы (продолжение) ► Нарушения ритма сердца (постоянная, пароксизмальная формы): - синусовая тахикардия - фибрилляция предсердий - экстрасистолия (менее характерна) ► Гиперкинетический синдром: - увеличение сердечного выброса, МО крови, САД - снижение ОПСС, ДАД - систолическая АГ ► Аускультация сердца: - усиление I тона - систолический шум на верхушке
Поражение сердечно-сосудистой системы (продолжение) ► Стадии тиреотоксического сердца: 1. Гиперкинетическая (гиперфункция, гипертрофия миокарда) 2. Нормокинетическая (гипертрофия желудочков, миокардиодистрофия, дилатация полостей) 3. Гипокинетическая (кардиосклероз, снижение сократительной функции миокарда, застойная сердечная недостаточность)
Поражение пищеварительной системы ► Изменения в полости рта: - снижение вязкости слюны - кариес, эрозии эмали - ломкость, патологическая стираемость жевательной поверхности зубов - пародонтоз (у 83% больных) - остеопороз челюстей ► Частый, неустойчивый стул (усиление перистальтики кишечника) ► Увеличение, болезненность печени, нарушение функции (гепатит)
Поражение желез внутренней секреции ► Нарушения менструального цикла, прерывание беременности ► Фиброзно-кистозная мастопатия ► Подавление сперматогенеза, снижение потенции ► Гинекомастия (ускоренное периферическое превращение андрогенов в эстрогены) ► Надпочечниковая недостаточность ► Нарушение толерантности к углеводам, сахарный диабет
Синдром катаболических нарушений ► Снижение массы тела при повышенном аппетите ► Субфебрильная температура тела ► Потливость, плохая переносимость тепла (повышенное теплообразование)
Степени выраженности зоба ► 0 – зоба нет, объем доли не превышает объема дистальной фаланги большого пальца пациента ► I – зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи ► II – зоб четко виден при нормальном положении шеи ► При аускультации над железой определяется сосудистый шум
Степени тяжести тиреотоксикоза ►I ст. (легкая) – ЧСС до 100 в мин. , снижение массы тела не более, чем на 5 кг ► II ст. (средняя) – ЧСС 100 -120 в мин. , снижение массы тела на 5 -10 кг ► III ст. (тяжелая) – ЧСС более 120 в мин. , снижение массы тела более, чем на 10 кг
Формы тиреотоксикоза ► Субклиническая, латентная (клинические проявления минимальны либо отсутствуют, Т-3, Т-4 - в норме, снижение содержания ТТГ) ► Манифестная (развернутая клиническая картина, повышение содержания Т-3, Т-4; снижение содержания ТТГ) Стадия компенсации, декомпенсации ► Осложненный тиреотоксикоз (фибрилляция предсердий, гепатит, сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, психоз и др. )
Формулировка диагноза ► Диффузный токсический зоб (узловой зоб) ► Степень зоба ► Тиреотоксикоз (степень тяжести или форма, осложнения) ► Стадия компенсации ► Дифференциальный диагноз: ревматический миокардит, туберкулезная интоксикация, невротический синдром
Диагностика тиреотоксикоза ► Общий анализ крови: гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения ► Биохимический анализ крови: гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, гипергликемия ► Гормональное исследование крови: - повышение содержания Т-3, Т-4, снижение содержания ТТГ при токсическом зобе - повышение ТТГ, Т-3, Т-4 при гипофизарном происхождении гипертиреоза ► Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой усилено ► УЗИ щитовидной железы (в норме объем у женщин ≤ 18 см 3, у мужчин ≤ 25 см 3) ► Допплерография (усиленная васкуляризация щитовидной железы) ► Пункционная биопсия щитовидной железы
Лечение тиреотоксикоза ►I Медикаментозная терапия 1. Антитиреоидные средства (тиреостатики) А) тиомазол, тирозол, мерказолил Нач. доза от 30 до 60 мг/сут. , поддерж. – 10 -15 мг/сут. Б) пропилтиоурацил 100 -900 мг/сут. Побочные эффекты: артралгия, сыпь, нарушения функции печени, агранулоцитоз 2. β-адреноблокаторы (устраняют тахикардию, тремор, потливость, тревожность) – анаприлин, атенолол, метопролол 3. Седативные препараты Йодиды - (для подготовки к операции) Глюкокортикоиды - (при тяжелом тиреотоксикозе в течение 2 -4 недель)
Лечение тиреотоксикоза (продолжение) ► II Лечение радиоактивным йодом (показания: возраст старше 45 лет, тяжелые сопутствующие заболевания, отказ от хирургического лечения) ► III Хирургическое лечение - при объеме железы >45 см 3, отсутствии стойкого эффекта от медикаментозной терапии - условие: предварительное достижение эутиреоза - осложнения: гипотиреоз, гипопаратиреоз
Тиреотоксический криз ► Провоцирующие факторы: травмы, операции, грубая пальпация щитовидной железы, сопутствующие заболевания, беременность, роды ► Клиническая картина: тахикардия, фибрилляция предсердий, артериальная гипертензия, тахипноэ, лихорадка, тошнота, рвота, диарея, возбуждение, беспокойство, психоз ► Лечение: - инфузионная терапия - тиомазол (60 мг сразу, затем по 30 мг через 6 час. ) - пропранолол (40 мг через 6 часов) - йодид натрия в/в кап. - преднизолон 200 -300 мг/сут. (дексаметазон 4 -8 мг/сут. ) - антибактериальные препараты при сопутствующих инфекциях - плазмаферез
Этиопатогенетическая классификация гипотиреоза ► Гипотиреоз – синдром, обусловленный снижением синтеза тиреоидных гормонов и их действия на ткани-мишени Распространенность: 5 -10 случаев на 1000 ► I Первичный (тиреогенный) гипотиреоз - аутоиммунный тиреоидит - гипоплазия (аплазия) щитовидной железы - врожденные нарушения синтеза Т-3, Т-4 (кретинизм, врожденная микседема) - постоперационный гипотиреоз - тяжелый дефицит йода - лечение тиреотоксикоза I 131 - лучевая терапия опухолей шеи - воздействие лекарств (антитиреоидные средства, препараты лития, амиодарон, интерферон и др. )
Этиопатогенетическая классификация гипотиреоза (продолжение) ► II Вторичный гипотиреоз А) Гипофизарный (снижение содержания ТТГ, Т-3, Т-4) - гипопитуитаризм (гипофизарная кахексия) - изолированный дефицит ТТГ - опухоли гипофиза - состояние после травм, кровоизлияний - аномалии развития гипофиза ► Б) Гипоталамический (снижение синтеза рилизингфактора - тиролиберина) - пороки развития гипоталамуса - опухоли - саркоидоз ► III (IV) Периферический гипотиреоз - тканевая резистентность к тиреоидным гормонам - нарушение транспорта гормонов
Клиническая картина (поражение нервной системы) ► Снижение памяти, интеллекта ► Заторможенность, общая психическая вялость, депрессия ► Снижение физической и умственной работоспособности ► Сонливость ► Снижение слуха ► Замедление речи, осиплость голоса (отек голосовых связок) ► Головокружение, нарушения походки ► Парестезии
Поражение кожи, опорнодвигательного аппарата Одутловатость, огрубение черт лица Кожа сухая, холодная, желтоватая (накопление каротина), не собирается в складки ► Шелушение, гиперкератоз (преимущественно на локтях) ► Микседема (слизистый отек) на руках, ногах, брюшной стенке ► Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск, выпадение наружной трети бровей ► Потливость (голова, шея) ► Повышение чувствительности к холоду, гипотермия ► Артралгия, выпот в полость суставов ► Мышечная ригидность ► ►
Поражение сердечно-сосудистой системы ► Патогенез микседематозного сердца: - снижение поглощения кислорода - замедление синтеза белка - анемия - отек, дистрофия миокарда, кардиомегалия ► Снижение сократительной способности миокарда (снижение чувствительности к катехоламинам) ► Гипокинетический синдром ► Тенденция к снижению АД, возможна АГ за счет повышения ДАД ► Брадикардия ► Глухость тонов сердца при аускультации ► Выпот в полость перикарда ► Сердечная недостаточность (одышка, отеки)
Поражение пищеварительной системы ► Повышение массы тела при снижении аппетита ► Изменения в полости рта: - анемичность, отечность, сухость слизистой оболочки - увеличение размеров языка, губ, десен - нарушение сроков прорезывания зубов у детей - множественный кариес - патологическая стираемость зубов ► Анацидный гастрит ► Запоры ► Асцит (в сочетании с другими серозными выпотами) ► Желчно-каменная болезнь
Нарушения роста и развития ► Задержка полового развития ► Нарушения менструального цикла ► Задержка роста (дефицит СТГ, секреция которого регулируется тиреоидными гормонами) ► Укорочение конечностей при развитии гипотиреоза с детства (эпифизарные зоны роста костей остаются открытыми)
Диагностика гипотиреоза 1. Увеличение размеров щитовидной железы (осмотр, пальпация, УЗИ) ► 2. Лабораторные исследования: ► - гипохромная анемия, В-12 -дефицитная анемия - гипогликемия - гиперхолестеринемия (атеросклероз) - повышение содержания КФК, ЛДГ, АСТ - при первичном гипотиреозе: снижение или нормальный уровень Т-3, Т-4; повышение содержания ТТГ - при вторичном гипотиреозе: снижение содержания ТТГ, Т-3, Т-4
Лечение гипотиреоза ► 1. ► 2. Гиполипидемическая диета Заместительная терапия : ► 3. β-адреноблокаторы - левотироксин (синт. Т-4) 2 -2, 5 мкг/кг/сут. с увеличением дозы, поддерж. доза – 75 -150 мкг/сут. - лиотиронин (синтетический Т-3) - тироид (Т-3, Т-4), тиреокомб (Т-3, Т-4, йод) Осложнения: тахикардия, учащение стенокардии, декомпенсация сердечной недостаточности Глюкокортикоиды - (при перикардиальном выпоте)
Острый тиреоидит ► Этиопатогенез: стрептококк, стафилококк, ► Клиническая картина: ► Диагностика: лейкоцитоз, бактериологическое сальмонелла, грибковая инфекция или асептическое воспаление при травме, кровоизлиянии - боль, усиливающаяся при глотании, повороте головы, иррадиирующая в ухо, челюсть - покраснение и отек передней поверхности шеи - болезненность при пальпации - лихорадка, озноб - легкий тиреотоксикоз исследование пунктата щитовидной железы ► Лечение: анальгетики, антибиотики, вскрытие абсцесса
Подострый тиреоидит ► Этиопатогенез: генетическая предрасположенность, вирусная инфекция, аутоиммунная деструкция тиреоцитов, гранулематозные изменения ► Клиническая картина: - лихорадка, миалгия, ларингит, дисфагия - боль, иррадиирующая в зубы, ухо, уплотнение, болезненность при пальпации железы - тиреотоксикоз (легкий) ► Диагностика: анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; УЗИ, сканирование (снижение захвата препарата) ► Лечение: 1 ст. (тиреотоксическая, 4 -8 нед. ) – НПВС, преднизолон, тиреостатики не нужны 2 ст. (эутиреоидная, уменьшение поступления в кровь гормонов из разрушенных фолликулов) – заместительной терапии не требуется 3 ст. (гипотиреоидная при склерозировании, истощении запасов гормонов) – левотироксин 0, 10 -0, 15 мг/сут.
Хронический аутоиммунный тиреоидит ► Формы: гипертрофическая (зоб Хашимото), атрофическая ► Этиопатогенез: генетическая предрасположенность, образование аутоантител к тиреоглобулину Чаще болеют женщины (90%) среднего возраста ► Клиническая картина: - боль, ощущение давления, напряженности по передней поверхности шеи - легкая дисфагия, охриплость голоса - увеличение щитовидной железы неравномерной или узловатой консистенции - неравномерное распределение изотопа при сцинтиграфии - различное функциональное состояние железы ► Лечение: при гипертиреозе – тиреостатики, при гипотиреозе - левотироксин
Узловой зоб ► Критерии диагноза: ► Радиоизотопное сканирование: ► Лечение: - диаметр узла не менее 1 см - наличие капсулы - изменение структуры и эхогенности - «холодный» узел (дефект накопления изотопа, функция в норме или умеренно снижена) - «теплый» узел (накопление изотопа на уровне окружающей ткани, функция в норме или умеренно повышена) - «горячий» узел (накопление изотопа больше, чем в окружающей ткани, функция повышена) - супрессивная терапия левотироксином (при гипотиреозе, эутиреозе) для предотвращения роста узла путем подавления синтеза ТТГ - хирургическое лечение (при многоузловом зобе)
Йоддефицитное состояние ► Наиболее распространенное неинфекционное заболевание (28, 9% населения мира живет в йоддефицитных регионах) ► Эндемичный зоб - почва для развития узлового зоба, рака щитовидной железы ► Субклинический и клинический гипотиреоз с нарушением репродуктивной функции ► Рекомендуемые уровни потребления йода: - дети до 1 года – 50 мкг - 2 -6 лет – 90 мкг - 7 -12 лет – 120 мкг - старше 12 лет – 150 мкг - беременные, кормящие – 200 мкг ► Профилактика, лечение: продукты, содержащие йод; йодид калия, антиструмин, йодомарин, йодтирокс, эутирокс, тиреокомб.
Строение и функция паращитовидных желез ► 2 пары (масса 0, 05 -0, 5 г) располагаются на задней поверхности щитовидной железы, вне ее капсулы, около верхнего и нижнего полюса (число и локализация могут варьировать) ► Паратгормон (ПТГ) образуется в паращитовидных железах, его фрагменты – на периферии (в печени, почках) ► Функция ПТГ – поддержание гомеостаза кальция и фосфора ► Регуляция синтеза ПТГ осуществляется по принципу обратной связи (снижение уровня кальция стимулирует секрецию ПТГ, повышение – подавляет)
Основные функции кальция в организме ► Структурная ткани) (входит в состав зубной, костной ► Сигнальная (способствует передаче внутриклеточных импульсов) ► Ферментативная (кофермент факторов свертывания крови) ► Нейромышечная (контроль возбудимости, инициация мышечного сокращения и т. д. ) ►В организме взрослого человека содержится 1 -2 кг кальция, 98% которого (около 2% массы тела) находится в составе скелета в виде фосфатов, карбонатов кальция ► Содержание кальция в крови – 2, 2 -2, 8 ммоль/л
Основные источники кальция ►- молоко, молочные продукты (творог, твердые сыры), рыба, яйца ► - зеленые овощи, орехи ► - питьевая вода (в 1 литре – до 350 -500 мг) ► Биодоступность кальция улучшают кисломолочные продукты, животные белки ► Биодоступность кальция снижают пищевые волокна, алкоголь, кофеин, избыток жиров ► Повышенное содержание в пище магния и калия тормозит всасывание кальция (конкурируют за желчные кислоты) ► Суточная потребность в кальции взрослого человека – 0, 8 -1, 5 г
Обмен кальция и фосфора ► Регуляторы обмена кальция и фосфора – ПТГ, витамин ► Основные мишени - костная ткань, почки, тонкий ► Действие ПТГ: D, кальцитонин кишечник - усиливает остеолиз, резорбцию костной ткани, поступление кальция из костной ткани в кровь - задерживает выведение кальция и усиливает выведение фосфора почками - стимулирует синтез вит. D-3 в проксимальных канальцах почек - усиливает выведение натрия и его бикарбоната (развитие ацидоза при гиперпаратиреозе) - усиливает всасывание кальция в кишечнике (максимально – в 12 п. к. , лучше всасываются глюконат и лактат кальция)
Обмен кальция и фосфора (продолжение) ► Действие витамина D: - стимулирует всасывание кальция в кишечнике - поддерживает минерализацию костной ткани ► Действие кальцитонина (антагонист ПТГ, синтезируется в щитовидной железе): - снижает активность остеокластов, тормозит резорбцию костной ткани, стимулирует ее образование - усиливает выведение кальция с мочой - тормозит всасывание кальция в кишечнике
Классификация гиперпаратиреоза ► I Первичный гиперпаратиреоз (фибрознокистозная остеодистрофия, болезнь Реклингхаузена), самая частая причина гиперкальциемии, распространенность – 0, 05 -0, 1% У женщин встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин; пик заболеваемости - 60 -70 лет Этиология: - аденомы паращитовидных желез (80 -85%) - гиперплазия паращитовидных желез (15 -21%) - рак паращитовидных желез (около 1%) Патогенез: усиление вымывания кальция из костной ткани, нарушение подавления секреции ПТГ в ответ на гиперкальциемию, снижение содержания фосфора в крови
Классификация гиперпаратиреоза (продолжение) ► II Вторичный гиперпаратиреоз - реактивная гиперпродукция ПТГ при дефиците вит. D-3 (нарушение всасывания при заболеваниях ЖКТ или синтеза при хронической почечной недостаточности) - заболевания эндокринной системы (гиперкортицизм, тиреотоксикоз) - нарушения питания - гипокинезия (снижение активности остеобластов) - новообразования - воздействие медикаментов (ГК, гепарин, противосудорожные препараты, тиазидные диуретики, гипервитаминоз D, препараты лития) ► III Третичный гиперпаратиреоз (развитие аденомы паращитовидных желез в условиях длительного II гиперпаратиреоза по принципу «гиперфункция – гиперплазия – опухоль» )
Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза ► Нервная система: - общая и мышечная слабость - головная боль - нарушения памяти, депрессия, деменция, психоз - боли по типу радикулита - снижение сухожильных рефлексов ► Кожа, глаза: - землистый оттенок кожи, сухость, кожный зуд - катаракта - обызвествления в области век
Поражение опорно-двигательного аппарата Слабость, боль в мышцах (трудно ходить, вставать со стула, входить в транспорт и т. д. ) ► Разболтанность суставов, утиная походка, плоскостопие (гиперкальциемия - снижение нервно-мышечной возбудимости - мышечная релаксация, миопатия) ► Боль в трубчатых костях, в стопах при движении, пальпации ► Переломы костей при минимальной травме ► Деформации грудной клетки, таза, конечностей ► Уменьшение роста (компрессионные переломы позвонков), искривления позвоночника ► Подагра, хондрокальциноз ►
Поражение зубо-челюстной системы ► Остеопороз челюстей ► Рассасывание межальвеолярных перегородок ► Расшатывание и выпадение здоровых зубов ► Появление в челюстях кистозных образований (эпулидов), содержащих остеокласты, макрофаги, гемосидерин ► Образование камней в слюнных железах
Клиническая картина гиперпаратиреоза (продолжение) ► Почки: - полиурия, жажда - снижение концентрационной способности почек - мочекаменная болезнь (40 -50%) ► Сердечно-сосудистая система: - артериальная гипертензия (30 -50%) - нарушения ритма сердца - обызвествление сердца и сосудов (малая растворимость солей кальция)
Клиническая картина гиперпаратиреоза (продолжение) ► Желудочно-кишечный тракт: - боли в животе при острой гиперкальциемии - язвенная болезнь, преимущественно 12 п. к. - желудочно-пищеводный рефлюкс - желчнокаменная болезнь - панкреатит ► Гиперпаратиреоидный гиперкальциемический криз: рвота, жажда, боли в мышцах, суставах, симптомы острого живота, лихорадка до 40º, нарушение сознания
Диагностика гиперпаратиреоза ► Лабораторные исследования: - анемия - гиперкальциемия, гипофосфатемия - повышение концентрации щелочной фосфатазы (активность остеобластов), оксипролина, сиаловых кислот в сыворотке - повышение содержания ПТГ - биопсия костной ткани: истончение компактного вещества трубчатых костей, кисты и бурые опухоли, замещение костной ткани фиброзной ► Денситометрия: снижение плотности костной ткани ► ЭКГ: укорочение интервала Q-T ► Рентгенография: переломы, деформации костей ► УЗИ, компьютерная томография: увеличение паращитовидных желез
Лечение гиперпаратиреоза ► Хирургическое лечение (удаление паращитовидных желез с аутотрансплантацией части измельченной паратиреоидной ткани в мышцы предплечья) Показания: - возраст моложе 50 лет - гиперкальциемические кризы - снижение массы костей - мочекаменная болезнь - суточная экскреция кальция более 10 ммоль - снижение скорости клубочковой фильтрации более, чем на 30%
Лечение гиперпаратиреоза ► Медикаментозная терапия - фосфаты 0, 5 -3 г/сут. (противопоказаны при почечной недостаточности, дегидратации) - бифосфонаты 60 -90 мг в/в однократно (подавляют резорбцию кости - эстрогены в сочетании с прогестинами (женщинам в постменопаузе) - кальцитонин 6 -8 ед/кг (макс. 32 ед/кг) в/м, п/к, в виде интраназальных аэрозолей (усиливает поступление кальция в кости, снижает вымывание его из костей, стимулирует выведение почками) - пликамицин в/в (противоопухолевый препарат, подавляет синтез РНК, в т. ч. в остеокластах) - петлевые диуретики с инфузионными солевыми растворами (усиление выведения кальция) при гиперпаратиреоидном кризе ► Гемодиализ, ► перитонеальный диализ При вторичном гиперпаратиреозе – препараты D кальция и вит.
Этиология гипопаратиреоза Врожденная гипоплазия паращитовидных желез ► Постоперационный гипопаратиреоз ► Лучевые, сосудистые, опухолевые, метастатические, инфекционные повреждения паращитовидных желез ► Идиопатический (АИТ с поражением паращитовидных желез, полиэндокринная недостаточность) ► Гемохроматоз (отложение железа в паращитовидных железах) ► Болезнь Вильсона (отложение меди) ► Интоксикация алюминием ► Подавление синтеза ПТГ лекарственными средствами (лечение тиреотоксикоза I 131) ► Резистентность органов-мишеней к ПТГ ►
Патогенез гипопаратиреоза ► Гипокальциемия, гиперфосфатемия вследствие: - снижения мобилизации кальция из костей - относительного уменьшения канальцевой реабсорбции кальция - уменьшения синтеза вит. D-3 в почках - нарушения всасывания кальция в кишечнике ► Изменение соотношения натрия и калия ► Снижение содержания магния в сыворотке крови ► Повышение нервно-мышечной возбудимости (судорожная готовность) и общей вегетативной реактивности
Клиническая картина (поражение нервной системы) Болезненные тонические судороги сгибателей конечностей ( «рука акушера» , «конская стопа» ) ► Судороги лицевой мускулатуры ( «сардоническая» форма рта, «рыбий рот» , спазм жевательной мускулатуры, судороги век) ► Судорожное разгибание туловища кзади (опистотонус) ► Ларингоспазм, бронхоспазм, судороги дыхательных мышц, диафрагмы ► Спазм мускулатуры пищевода (дисфагия), пилороспазм (рвота), спазмы кишечника (боли в животе, запор, диарея), мочевыводящих путей (дизурия) ► Парестезия ► Психические нарушения: снижение памяти, неврозы, депрессия, бессонница, эпилептические припадки ►
Вегетативные нарушения ► Бледность (периферический сосудистый спазм) ► Чувство жара или похолодания ► Потливость ► Головокружение, обмороки ► Диплопия, косоглазие ► Звон в ушах, мигрень ► Дискомфорт в сердце (боль, нарушения ритма) ► Тахикардия, брадикардия, изменения АД
Изменения зубо-челюстной, костносуставной систем Онемение языка, сведение челюстей, «одеревенение» мышц лица, сухость во рту во время приступа тетании ► Нарушение обызвествления эмали и дентина (шероховатые пятна у десневого края) ► Кариес ► Спонтанные переломы резцов ► Гиперчувствительность зубов к горячему и холодному ► Одонталгия (может быть причиной неоправданного удаления зубов) ► Дистрофические процессы в пародонте ► Афтозный стоматит ► Экзостозы, очаги обызвествления в мягких тканях, околосуставные отложения солей кальция ►
Поражение сердечно-сосудистой системы ► Артериальная гипотония, не устраняемая инфузионной терапией и введением вазопрессорных средств ► Сердечная недостаточность ► ЭКГ: удлинение интервала Q-T
Эктодермальные нарушения, поражение глаз ► Сухость, шелушение кожи, экзема ► Ломкость ногтей ► Раннее поредение, поседение волос ► Катаракта, отложение кальция в глазном яблоке, отек дисков зрительных нервов
Диагностика гипопаратиреоза ► Лабораторные исследования: - гипокальциемия, гипокальциурия - гиперфосфатемия - снижение содержания ПТГ в сыворотке ► Рентгенография: - остеосклероз - очаги обызвествления в мягких тканях (головной мозг, периферические артерии, подкожная клетчатка, связки, сухожилия)
Лечение гипопаратиреоза (гипокальциемии) ► Диета, богатая солями кальция, магния, витамином D, с ограничением фосфора ► Лечение судорожного синдрома: - хлорид кальция, глюконат кальция в/в - паратирин 40 -100 ед/сут. - кальций с вит. D ► Поддерживающая терапия: - препараты кальция (1 -1, 5 г элементарного кальция в сут. ) - препараты вит. D - активные метаболиты вит. D (оксидевит, кальцитриол, α -кальцидол)
Заболевания щитовидной железы.ppt