ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА 1. Гидроперикард; 2. Миокардит.
ВОДЯНКА СЕРДЕЧНОЙ СУМКИ HYDROPERICARDIUM
• Сердце орган постоянно находящийся в движении и для минимизации трения появилось эволюционно сложившееся анатомическое образование – перикард (сердечная сумка) В норме в околосердечной сумке находиться жидкость (50 80 мл – у человека) помогающая снизить эффект трения • В зависимости от ряда патологических факторов может происходить выпотевание жидкости в полость перикарда, что и характеризует само заболевание
Водянка сердечной сумки • Не самостоятельное заболевание • Характеризуется выпотеванием в полость перикарда транссудата – жидкость не воспалительного происхождения
ЭТИОЛОГИЯ Основная причина: Хроническая сердечная недостаточность Часто встречается при: Сочетание с гидротораксом (грудная водянка) и асцитом (брюшная водянка) Паразиты (глистные инвазии) Хронический нефроз Травмы сердца Операции на сердце
Редко регистрируют при: миокардиты ряд аутоиммунных заболеваниях ХПН, ОПН и др.
Патогенез: 1. Застой крови в венозной системе сердца; 3. Повышение проницаемости сосудистой стенки 5. Жидкость сдавливает сердце и вызывает его тампонаду 2. Увеличение давления 4. Постепенное выпотевание транссудата в ткани и серозные полости (в полости перикарда накапливается большое количество серозного выпота, бедного белком и клеточными элементами)
Симптомы: Общие симптомы: • Отмечают угнетение животного; • При сохраненном или несколько пониженном аппетите возможно повышение жажды; • Температура тела обычно в пределах нормы.
Симптомы: • • Со стороны сердца: Яремные вены наполнены; Тахикардия; Сердечный толчок ослаблен, диффузный; При перкуссии сердечной области определяют увеличение сердечного притупления; При аускультации тоны сердца ослаблены, могут выслушиваться шумы плеска. Артериальное давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ: снижение высоты всех зубцов.
Течение и патологоанатомические изменения • Течение зависит от основного заболевания, но чаще хроническое. • Патологоанатомические изменения характеризуются наличием в полости сердечной сумки значительного количества бесцветной или желтоваторозовой жидкости. • Объем транссудата может достигать 10 л у крупных и 1 л у мелких животных. При длительном течении обнаруживают жировое или белковое перерождение миокарда. • Прогноз осторожный, при тяжелой сердечной недостаточности неблагоприятный.
Диагноз и Дифференциальный диагноз • Диагноз устанавливают по характерным клиническим признакам. • Дифференциальный диагноз. Следует отличать гипертрофию миокарда, при которой тоны сердца и сердечный толчок не изменены или несколько усилены. • При экссудативном перикардите в анамнезе отмечают признаки воспаления перикарда. Более точный диагноз устанавливают при пробном проколе перикарда и исследовании жидкости.
Лечение • Устанавливают основное заболевание и назначают лечение для его устранения. • Назначают диетическое кормление с ограничением объемистых кормов, поваренной соли и воды. • Основная задача: усиление сократительной способности миокарда и устранение отечного синдрома: назначают сердечные гликозиды и мочегонные средства. • Наиболее оптимальными являются сердечные гликозиды, относящиеся к группе наперстянки; наперстянки Øгитален, Øдигаленнео, Øлантозид, Øкордигит, Øдигитоксин, Øдигоксин и др.
Лечение: • В начальной стадии отечного синдрома могут быть эффективны растительные мочегонные средства: Øнастой листьев березы, березовых почек, Øотвар листьев брусники, хвоща полевого, Øнастой цветков василька, листьев можжевельника и др. • При появлении сердечной недостаточности рекомендуется начинать с малых доз тиазидовых или тиазидоподобных диуретиков: Øгипотиазид (дихлотиазид), Øоксодолин • При тяжелых гемодинамических нарушениях эффективны петлевые диуретики — фуросемид (лазикс). • Длительную диуретическую терапию целесообразно проводить калийсберегающими средствами, антагонистами альдостерона (верошпирон).
Лечение: • При быстром избыточном накоплении транссудата в полости перикарда и развитии тампонады сердца пункция перикарда является неотложным лечебным мероприятием. • заключается в своевременной диагностике и предупреждении сердечной недостаточности.
Миокардит MYOCARDITIS
• Миока рд (лат. myocardium от др. греч. μῦς «мышца» и καρδία «сердце» ) — название мышечного среднего слоя сердца, составляющего основную часть его массы. • Миокард образован сердечной исчерченной поперечнополосатой мышечной тканью, представляющей собой плотное соединение мышечных клеток — кардиомиоцитов, образующих основную часть миокарда. • Главная особенность миокарда — создание ритмических движений сердца. Функциональной особенностью миокарда являются ритмичные автоматические сокращения, чередующиеся с расслаблениями, совершаются непрерывно в течение всей жизни организма.
Миокардит • — это воспаление мышцы сердца, в результате которого нарушаются его основные функции: возбудимость, проводимость и сократимость. • — это такое патологическое состояние, при котором в миокарде протекает активный воспалительный процесс с некрозом и дегенеративными • Частота возникновения изменениями кардиомиоцитов заболевания составляет 4 11% от всех патологий сердечно сосудистой системы. • Действительную встречаемость легких форм болезни трудно определить, потому что многие случаи протекают без ярко выраженной клинической картины.
Классификация: Патология протекает в различных формах, в зависимости от степени повреждений клеток сердечной ткани и ослабления их способности к полноценной работе: Скоротечная. Проявляется кардиогенным шоком, тяжёлой дисфункцией левого желудочка. Возникают множественные очаги острого воспаления, возможно разрушение кардиомиоцитов. При своевременно оказанной помощи, может наступить полное выздоровление с абсолютным восстановлением ткани. Острая. Характеризуется сердечной недостаточностью на фоне активного пограничного миокардита. Исходом болезни является частичное восстановление структуры ткани.
Классификация Хроническая активная. Сочетает в себе признаки вышеперечисленных форм, течение сопровождается развитием кардиомиопатии. После выздоровления могут сохраняться очаги воспаления, в тканевых препаратах обнаруживаются гигантские клетки, фиброз. Хроническая персистирующая. Отсутствуют начальные проявления патологии, сохраняется нормальная функция левого желудочка. Со временем возникает активный пограничный миокардит, развивается сердечная недостаточность, сохраняющаяся и после исчезновения воспалительной реакции. По распространению патологического процесса различают: • очаговый • и диффузный
Этиология: Ведущую роль в этиологии миокардита отводят инфекции. 1. Существуют болезни, обладающие выраженным «миокардиотропизмом» . Это вирусные заболевания, такие как: • парвовирусный энтерит плотоядных, • ящур и эмкар крупного рогатого скота, • ИНАН лошадей, • рожа и чума свиней и др. 2. Воспаление миокарда часто возникает при септических инфекциях (стафилококковые, стрептококковые). 3. Миокардит может возникать и при паразитарных заболеваниях, микозах и микотоксикозах.
Этиология: 4. Незаразными болезнями, которые могут осложняться миокардитом, являются эндокардит, перикардит, пневмония, плеврит, при которых вероятен переход воспалительного процесса на сердечную мышцу. 5. Известны миокардиты в результате интоксикации солями тяжелых металлов (отравления ртутью, мышьяком, сулемой и др. ).
Патогенез: Основная роль в развитии миокардита в ответ на действие различных факторов принадлежит иммунологическим нарушениям, характеризующимся выработкой антител к неповрежденным клеткам миокарда, извращением клеточных иммунных реакций. Различают два периода развития миокардита: В первый преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно пролиферативные процессы. Происходит набухание волокон, сдавливание мкофибрилл и раздражение их рецепторного аппарата, в результате чего резко повышается возбудимость миокарда, учащаются и усиливаются сокращения сердца, повышается артериальное давление и увеличивается скорость кровотока. Во второй период в миокарде возникают дистрофические и дегенеративные изменения. Они происходят через 5 14 дней после начала воспалительного процесса, В результате сдавливания нарушается питание мио фибрилл, происходит их гибель и разрастание на их месте соединительной ткани.
Патогенез: в дальнейшем • Понижается сократительная способность сердца; • Снижается артериальное и повышается венозное давление; • Замедляется кровоток; • Появляются отеки; • При застое в системе портальной вены развивается желтуха; • В результате застоя в кишечных венах тормозится моторная и секреторная функция кишок; • Уменьшается диурез из за ослабления пульсации сосудов в клубочках, на этой основе может возникнуть уремия и ухудшение состояния животного.
Симптомы Клиническая картина миокардита во многом определяется периодом его развития, распространенностью и глубиной процесса. Общие симптомы: Ø повышается температура тела, Ø отмечается угнетенное состоя ние, Ø снижение аппетита, продуктивности и работоспособности.
Симптомы: В первый период развития болезни наиболее характерны признаки, связанные с повышенной возбудимостью миокарда. Ø резко выраженная тахикардия, Ø усиленный, стучащий сердечный толчок, Ø болезненность области сердца при пальпации и перкуссии. Ø тоны сердца усилены, могут возникать аритмии, в частности желудочковая экстрасистолия. Ø артериальный пульс полный, большой волны, артериальное давление повышено. Ø на ЭКГ значительное увеличение зубцов Р, R, Т, укорочение систолических интервалов P Q, Q T, диастолического интервала Т Р. Ø при исследовании крови отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, повышение СОЭ.
Симптомы: Во второй период болезни развиваются признаки, связанные с ослаблением сократительной способности миокарда. Ø повышенную утомляемость, Ø одышку, Ø цианоз слизистых оболочек, Ø отеки, застойные явления в легких, Ø увеличение печени. Ø Рельеф кожных вен хорошо выражен, яремные вены переполнены. Ø При очаговых миокардитах границы сердца изменены незначительно. Ø При диффузных поражениях миокарда развивается дилатация полостей и выраженная сердечная недостаточность. В связи с этим отмечается увеличение области сердечного притупления. Ø Сердечный толчок ослаблен. Ø Тоны сердца глухие, могут возникать систолические эндокардиальные шумы относительной недостаточности на проекции атриовентрикулярных клапанов. Ø Нарушения ритма многообразны — экстрасистолии, мерцание предсердий, атриовентрикулярная блокада, внутрижелудочковая блокада, нередки их сочетания. Ø Артериальный пульс малого наполнения и малой пульсовой волны.
Симптомы Во второй период болезни : НА ЭКГ в этой стадии отмечают снижение высоты всех зубцов, относительное удлинение интервалов систолы P Q и Q T, расширение и де формациюкомплекса QRS, смещение сегмента S Т ниже или выше изолинии, сглаженность или инверсию зубца Т книзу. Рентгенологическое исследование мелких животных при диффузном миокардите указывает на равномерное уве личение размеров сердца.
Течение и Патологоанатомические изменения • Течение острого миокардита зависит от тяжести и продолжительности основного заболевания и может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Хронический миокардит рассматривается как часто повторяющийся острый. • Патологоанатомические изменения. При диффузном и очаговом миокардитах обнаруживаемые изменения складываются из альтеративно-некротических и экссудативно-пролиферативных процессов. . Макроскопически это выражается набуханием миокарда, который на разрезе приобретает красный цвет, нередко с наличием кровоизлияний. • С развитием дистрофических и дегенеративных процессов. Миокард бледный, по цвету напоминает вареное мясо, дряблой консистенции.
Диагностика • Диагноз устанавливают по клиническим признакам, характерным для того или иного периода развития болезни. • Подтверждением клиническому диагнозу будут: Ø характерные изменения электрокардиографических показателей; Øрезультаты исследования крови, указывающие на воспалительные процессы. • Как специфически метод диагностики: функциональная проба
Диагностика: Функциональная проба 1. У животного подсчитывают частоту пульса в покое. 2. В зависимости от состояния животного делают проводку, после чего вновь подсчитывают пульс и время возвращения его к исходному показателю. ØУ здоровых животных частота пульса приходит в норму через 3 5 минут. Индекс возбудимости (отношение частоты пульса после нагрузки к частоте пульса до нагрузки) составляет менее 1, 5. ØУ животных, больных частота пульса после нагрузки продолжает увеличиваться и не возвращается к исходному показателю через 5 минут. Индекс возбудимости, таким образом, более 1, 5.
Дифференциальная диагностика: • Миокардит следует дифференцировать от эндокардита, перикардита и миокардиодистрофии. • При эндокардите характерно наличие органических эндокардиальных шумов, которые являются постоянными и выслушиваются в систолу или диастолу. • Сухой перикардит отличается от миокардита по характерному шуму трения перикарда. При выпотном перикардите выявляют шумы плеска и признаки тампонады сердца. • Сложно дифференцировать мало симптомные миокардиты, особенно во второй период заболевания и миокардиодистрофии. В этих случаях важно выяснить причину миокардиодистрофии, которая возникает при отсутствии признаков воспалительного процесса. В то же время для миокардиодистрофии менее характерны нарушения ритма и проводимости.
Прогноз: • В большинстве случаев определяется тем заболеванием, которое привело к миокардиту. • При своевременном и интенсивном лечении очаговых миокардитов прогноз благоприятный. • При тяжелом диффузном миокардите, осложненном стойкими нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения прогноз чаще неблагоприятный. • В других случаях болезнь заканчивается миокардиосклерозом (миокардиофиброзом).
Лечение: Первоначальным этапом медикаментозного лечения миокардита является этиотропная терапия. Общее: Ø Предоставление больному животному полного покоя, что оказывает благоприятное влияние на состояние сердечно сосудистой системы. Ø Кормление рекомендуется с ограничением поваренной соли и воды, увеличением калийсодержащих кормов. При вирусной инфекциии, закономерно проводить лечение противовирусными средствами: Ø миксофероном, Ø интерфероном, Ø анандином, Ø камедоном и др. при бактериальном сепсисе, эндокардите, перикардите, пневмонии, плеврите и других заболеваниях инфекционной этиологии, проводится антимикробными препаратами.
Лечение Медикаментозная патогенетическая терапия миокардитов включает лечение нестероидными противовоспалительными средствами: салицилат натрия и ацетилсалициловую кислоту; Целесообразно сочетание нестероидных противовоспалительных средств с глюокортикоидами, глюокортикоидами особенно при тяжелом течении миокардита: преднизолон, дексамктазон и др Для уменьшения активности перекисного окисления липидов рекомендуется лечение антиоксидантами: витамин Е (токоферол ацетат) эссенциале (содержит витамин Е и эссенциальные фосфолипиды, входящие в состав клеточных мембран).
Лечение Метаболическая терапия преследует цель улучшить обмен веществ и тканевое дыхание в миокарде, увеличить синтез белка, уменьшить тем самым дистрофические проявления. Симптоматическая терапия включает лечение сердечной недостаточности и аритмий. При развитии застойной недостаточности кровообращения прово дится лечение диуретиками. Назначают растительные мочегонные средства, гипотиазид, оксодолин, фуросемид. Целесообразно сочетание диуретиков с препаратами калия: хлорид калия, аспаркам, панангин Препараты калия не назначают при нарушениях проводимости в миокарде, при острой и хронической недостаточности почек.
Лечение: При ослаблении сердечной деятельности показаны: Ø коразол внутримышечно; Ø камфора 20% й раствор в масле подкожно 1 2 раза в день; Ø сульфокамфокаин 10% й раствор внутримышечно. Применение препаратов наперстянки и других сердечных гликозидов при остром миокардите противопоказано, так как они резко усиливают и учащают работу сердца. При появлении аритмий проводится лечение антиаритмическими средствами: средствами аденозин, препараты магния, лидокаин, тримекаин, бумекаин и др.
Скачать презентацию ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА 1 Гидроперикард 2 Миокардит ВОДЯНКА
Заболевания сердца.pptx