
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.ppt
- Количество слайдов: 60
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания поджелудочной железы u За последние 30 лет отмечен двукратный рост числа больных панкреатитом. u США и Дании регистрируется 3, 5 – 4 случая на 100 000, в остальных странах Европы 5 -7 случаев на 100 000 человек. u Летальность при ХП составляет до 11, 9% (основная причина 51, 5% - гнойно-септические осложнения) u Хронический панкреатит часто играет роль «ложа» карциномы поджелудочной железы. Смертность от этого вида опухолей возросла в 3 раза.
Причины роста заболеваемости u u u Рост алкоголизма, алкогольные панкреатиты отмечаются у 25 -30% заболевших (мужчины) Рост числа холецистопанкреатитов – 25 -40% - женщины Учащение случаев патологии области большого дуоденального сосочка (папиллиты, дивертикулиты) Травмы ПЖ, Панкреатотоксические препараты Усиление воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды, ослабляющие защитные механизмы ПЖ (способность трипсина к аутолизу, ингибирование трипсина)
Анатомия поджелудочной железы Общий желчный проток Селезеночная артерия Дополнителный проток Санторини Фатеров сосок Сфинктер Одди Главный проток ПЖ Островки Лангерганса Ацинус Двенадцатиперстная кишка
Анатомия поджелудочной железы. Строение ацинуса Центроацинарная клетка Ацинарная клетка Эпителиальные клетки протоков (дуктальные) Междольковый проток Каналец
Ферменты ПЖ группа ферментов фермент мишень воздействия фосфолипаза А Гидролиз жиров, образование лизофосфадитилхолина и желчных кислот Гидролиз жиров расщепляют пептидные связи в любой точке пептидной цепи экзопептидазы карбоксипептидазы, аминопептидазы отщепляют от пептидов С и N концевые аминокислоты эластаза НУКЛЕОЛИТИЧЕСКИЕ гидролиз жиров до моноглицеридов и жирных кислот эндопептидазы - трипсин, химотрипсин ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ или ПРОТЕАЗЫ (выделяются в виде проферментов) гидролиз крахмала и углеводов до олигосахаридов и мальтозы холестеринэстераза ЛИПОЛИТИЧЕСКИЕ, активируются желчными кислотами амилаза липаза АМИЛОЛИТИЧЕСКИЕ расщепляет нейтральные аминокислоты (внутренние связи белков) рибонуклеаза гидролиз РНК дезоксирибонуклеаза гидролиз ДНК
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ – острый воспалительный процесс, обусловленный самоперевариванием ткани поджелудочной железы u Предрасполагающие факторы: 1. Мелкие камни желчного пузыря, достигающие ампулы общего желчного протока – в 95 % случаев; 2. Прием алкоголя – в 20 – 40 % случаев; 3. Связь с травмой ( тупая травма живота, ЭРХПГ, операции) – 6 %; 4. Предрасполагающие факторы не выявляются – 15 %;
ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА 1. 2. 3. Абдоминальная боль в сочетании с увеличением сывороточной амилазы свыше 4 норм – основной диагностический признак ОП. Тяжесть острого панкреатита определяется выраженностью болевого синдрома и рвоты, вне зависимости от механизмов их возникновения. При остром панкреатите нарушения углеводного обмена возможны, но диабетическая кома развивается крайне редко, и для ОП не является патогномоничной.
ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА u u Обзорная рентгенография органов брюшной полости. УЗИ. При сохранении болевого синдрома повтор через 5 дней. ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) по срочным показаниям проводится, если обнаружены камни в холедохе, расширенные желчные протоки или имеют место обтурационная желтуха и холангит. Повышение уровня сывороточной амилазы.
МАРКЕРЫ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА 1. Лейкоцитоз более 15 * 10³/мкл. 2. Мочевина более 16 ммоль/л. 3. Кальций менее 2 ммоль/л. 4. Альбумин < 32 г/л. 5. Глюкоза натощак > 10 ммоль/л ( отсутствие СД в анамнезе). 6. Парциальное давление О 2 < 60 мм рт. ст. 7. АСТ > 200 Ед. 8. ЛДГ > 600 Ед. Наличие 3 признаков из перечисленных отражает тяжесть ОП. Не обязательно их одномоментное выявление. Дополнительные признаки: 1. Уровень СРБ >150 мг/л. 2. Аспирация из брюшной полости более 20 мл чистой или любого количества темной жидкости.
ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА 1. Геморрагический панкреатит. 2. Гиповолемический шок. 3. Паралитическая кишечная непроходимость. 4. Респираторный дистресс-синдром. 5. Абсцесс ПЖ – нуждается в обязательном дренировании. Летальность при не дренированных абсцессах приближается к 100 %. 6. Псевдокиста ПЖ – скопление жидкости и детрита в железе или пространстве ограниченном ПЖ и окружающими органами. Мелкие кисты проходят спонтанно. Кисты, сохраняющиеся более 6 – 10 недель, подлежат дренированию. 7. Гипокальциемия. 8. ОПН, вследствие гиповолемии илт ДВС-синдрома. 9. Эрозивно-язвенные ЖКТ кровотечения. 10. Панкреатический асцит и перитонит – вследствие деструкции панкреатического протока и истечения содержимого псевдокисты.
ИСХОДЫ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА u Летальный исход наблюдается в 6 - 28 % случаев. При тяжелом ОП в 30 – 40 % случаев.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ. МКБ – 10. К 86 – Другие болезни поджелудочной железы. Исключается : кистозно-фиброзная болезнь, низидиобластома, панкреатическая стеаторея. К 86. 0 – Алкогольный хронический панкреатит. К 86. 1 – Другие формы хронического панкреатита - инфекционный; - непрерывно-рецидивирующий; - возвратный (рецидивирующий). К 86. 2 – Киста поджелудочной железы К 86. 3 – Псевдокисты поджелудочной железы. К 86. 8 – Другие уточненные заболевания поджелудочной железы: - атрофия; - цирроз; - панкреатический инфантилизм; - литиаз; - фиброз; - некроз: асептический, жировой. К 90. 1 – Панкреатическая стеаторея.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ u Хронический воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией экзокринной паренхимы, фиброзом и облигатной деструкцией эндокринного аппарата поджелудочной железы. ( Sarles H. , 1989 )
МАРСЕЛЬСКО - РИМСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХП ( 1989 ). u ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИФИЦИРУЮЩИЙ ПАНКРЕАТИТ ( ХКП) u ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТУКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ ( ХОП) u ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ (ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ) ПАНКРЕАТИТ u ХРОНИЧЕСКИЕ КИСТЫ И ПСЕВДОКИСТЫ.
ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИФИЦИРУЮЩИЙ ПАНКРЕАТИТ u • • Наиболее частая форма ХП. На его долю приходится от 49 до 95 % случаев ХП. Этиологические факторы ХКП: Употребление алкоголя; Воздействие хим. Веществ, включая лек. Препараты; Гиперлипидемия; Гиперкальциемия; Наследственность; Недоедание; Дефицит антиоксидантов в пище; Комбинация факторов.
ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ u • • • Характеризуется обструкцией главного протока поджелудочной железы. Поражение выше места обструкции неравномерное. Наблюдается стеноз протоков и атрофия ацинарной ткани. Этиология ХОП: Протоковые камни при ЖКБ ( не панкреатогенные); Стеноз и рак Фатерова сосочка; Псевдокисты и рубцы, приводящие к нарушению оттока сока поджелудочной железы.
ХРОНИЧЕСКИЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПАНКРЕАТИТ u • • • Характеризуется развитием участков фиброза, инфильтрированных мононуклеарными клетками, которые постепенно замещают ацинарную ткань поджелудочной железы. При этой форме ХП отсутствует поражение протоков и кальцинаты в ПЖ. В клинической картине преоблатают признаки нарастающей внешнесекреторной недостаточности, а затем – инкреторной недостаточности. Этиология ХВП: Злоупотребление алкоголем; Недоедание; Гиперлипидемия.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ( Ивашкин В. Т. , Хазанов А. И. , 1990 г. ) 1. Варианты ХП по этиологии: * Билиарнозависимый * Алкогольный * Дисметаболический * Инфекционный * Лекарственный * Идиопатический 2. По характеру клинического течения: * Редко рецидивирующий ( легкий ) * Часто рецидивирующий * С постоянно присутствующей симптоматикой
Классификация ХП ( продолжение) 3. По морфологическим признакам: * Интерстициально – отечный * Паренхиматозный * Фиброзно-склеротический (индуративный) * Гиперпластический ( псевдотуморозный) * Кистозный 4. По клиническим проявлениям: * Болевой * Гипосекреторный * Астеноневротический * Латентный * Сочетанный
ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА 1. 2. 3. Начальный период ( до 10 лет ), характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. Основу клинической картины составляет рецидивирующий болевой синдром. Диспепсический синдром носит сопутствующий характер и купируется первым при обострении. Второй период – стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ ( как правило после 10 лет течения). Боли уступают диспепсическому синдрому, либо могут отсутствовать. Осложненный вариант течения ХП может наблюдаться в любом периоде.
ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА 1. 2. 3. Холестаз ( желтушный и безжелтушный). Инфекционные осложнения ( воспалительные инфильтраты, гнойный холангит, септические состояния, реактивный плеврит, пневмония). Редкие осложнения ( подпеченочная форма портальной гипертонии, хроническая дуоденальная непроходимость, эрозивный эзофагит, гастродуоденальные изъязвления с кровотечением, синдром Мэллори-Вейса, гипогликемические кризы, абдоминальный ишемический синдром.
ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА 1. 2. 3. Клиническая диагностика. Лабораторная диагностика: а) выявление лабораторных признаков обострения заболевания; б) выявление признаков внешнесекреторной недостаточности; в) выявление признаков инкреторной недостаточности. Инструментальная диагностика – выявление структурных изменений поджелудочной железы и окружающих органов.
ВЕДУЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА. 1. Болевой синдром. Причины болей при ХП: Острое воспаление ПЖ ( повреждение паренхимы и капсулы); Внутрипанкреатические осложнения: а) обструкция панкреатического протока; б) развитие псевдокист; в) периневральное воспаление; Внепанкреатические осложнения: а) стеноз дистального отдела холедоха; б) стеноз нисходящего отдела ДПК; Наличие и обострение сопутствующих заболеваний; Наркотическая зависимость u • • •
Болевой синдром. Варианты болевого синдрома: Язвенноподобный ( голодные или раннние, ночные боли); По типу левосторонней почечной колики; Синдром «правого подреберья» ( в 30 – 40 % сопровождается желтухой); Дисмоторный ( чувство тяжести после еды, рвота); Распространенный без четкой локализации. u • • •
2. Синдром внешнесекреторной недостаточности. u Механизмы внешнесекреторной недостаточности: • Деструкция ацинарных клеток; Обструкция панкреатических протоков и нарушение поступления сока в ДПК; Закисление содержимого ДПК при снижении секреции бикарбонатов, которая приводит к денатурации ферментов и преципитации желчи. • •
Внешнесекреторная недостаточность. Факторы, усиливающие внешнесекреторную недостаточность: Недостаточная активация ферментов, вследствие дефицита энтерокиназы и желчи; Нарушение смешивания ферментов с пищевым химусом, связанные с моторными расстройствами ДПК и тонкой кишки; Разрушение и инактивация ферментов, вследствие избыточного роста микрофлоры кишечника; Дефицит пищевого белка с развитием гипоальбуминемии u • •
Внешнесекреторная недостаточность u u Ранний признак внешнесекреторной недостаточности – стеаторея в виде нейтрального жира, которая возникает при снижении панкреатической секреции на 10 % от нормы. Легкая – не сопровождается клиникой; Средней тяжести – 3 - 6 раз в сутки, кал кашицеобразный, зловонный с жирным блеском; Тяжелая – стеаторея с синдромом мальабсорбции.
ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДИАРЕИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ • • • Снижение р. Н в ДПК приводит к преципитации и деконъюгированию желчи – секреторная диарея; Нарушение гидролиза углеводов в результате дефицита амилазы, что приводит к бактериальному расщеплению углеводов с образованием осмотически активных продуктов; Водянистая диарея может быть обусловлена сопутствующими заболеваниями.
3. Синдром инкреторной недостаточности. *Полиурия *Полидипсия * Полифагия * Гипергликемия
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА Диагностика обострения заболевания: А) Амилазный тест – эффективность теста зависит от времени взятия исследуемого материала, наблюдается отличие результатов от модели в случае осложнений, в случае вирусных панкреатитов. Б) Липазный тест – диагностическая значимость более длительна. В) Определение трипсина с его ингибитором. Г) Эластазный тест ( ИФА) – гиперферментемия сохраняется дольше, чем у амилазы и липазы.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА 1. 2. 3. 4. Выявление внешнесекреторной недостаточности: Секретинпанкреозиминовый тест. ПАБК-тест ( бентираминовый) – пациенту дается 0. 5 г трипептида РАВА, после чего собирается моча в течение 6 часов, выделение менее 50 % трипептида РАВА – признак внешнесекреторной недостаточности Копрологическое исследование на фоне трехдневной диеты Шмидта ( 105 г белка, 135 г жира, 180 г углеводов). Критерии панкреатической недостаточности – полифекалия (более 500 г кала в сутки), капли нейтрального жира более 6 в поле зрения. Определение панкреатической эластазы в кале ( N 200500 мкг/г кала). Умеренная экзокринная недостаточность – 100 – 200 мкг Е 1/г кала, тяжелая - < 100 мкг Е 1 /г кала.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА Выявление инкреторной недостаточности: - Определение уровня гликемии и глюкозурии; - Результаты ОГТТ. - Опухолевые маркеры: СА 19 – 9; КЭА – кардиоэмбриональный антиген.
УЗИ – наиболее информативный метод диагностики. Головка – 18 -26 мм, тело 6 -16 мм, хвост 16 -20 мм. u Увеличение железы локального или диффузного характера с уменьшением или усилением эхогенности, нечеткость контура органа, пестрота эхоструктуры, участки значительно повышенной эхогенности с акустической тенью, расширение протоков ПЖ, признаки кистозных изменений. u Низкая чувствительность ( 60%) в диагностике опухолей. u
КТ u Выявляет увеличение органа с его деформацией, кальцинаты в ПЖ, псевдокисты, расширение панкреатического протока, фокальные изменения плотности ткани, опухоли ПЖ. u Головка до 30 мм, тело и хвост 1518 мм.
ЭРХПГ – «золотой стандарт» в диагностике ХП Вероятный ХП – изменения в 1 -2 мелких протоках; u Легкий ХП – изменены более 3 мелких протока; u Умеренный ХП – поражение главного протока и его ответвлений; u Выраженный ХП – то же + внутрипротоковые дефекты и камни, обструкция, стриктуры или значительная неравномерность поражения. u
Рентгенологическая релаксационная дуоденография u Позволяет выявить органический дуоденостаз
Лечение обострения ХП Госпитализация. u Голод на первые 1 -3 дня обострения. u Снижение панкреатической секреции. u Купирование болевого синдрома. u Поддержание эффективного ОЦК. u Предупреждение септических осложнений. u Элиминация и инактивация токсический и вазоактивных субстанций. u
Снижение панкреатической секреции. u u u Прием щелочных растворов каждые 2 часа ( бикарбонат натрия по 0, 6 г на 200 мл воды); Антациды буферного действия: маалокс, гастал, альмагель, фосфалюгель, рутацид, магалфил – 6 -8 раз в сутки; При р. Н жел. сока менее 2, 0 парентерально назначаются Н 2 -гистаминоблокаторы или холинолитики; Блокаторы протоновой помпы: омез, ланзап. Подавление кислотной продукции проводится не менее 3 мес.
Снижение панкреатической секреции. u u u u Прием ферментных препаратов не содержащих желчных кислот; Сандостатин: ОП – 100 -200 мкг 2 -3 раза в день в/в или п/к 5 -7 дней, ХП 50 -100 мкг 2 -3 раза в деньп/к 5 -7 дней. Ингибиторы протеаз: трасилол 100000 Ед/сут, контрикал 20 -40000 Ед/сут, гордокс 50000 Ед/сут. ( По строгим показаниям!) Σ- аминокапроновая к-та в/в 5% 200 мл 1 -2 раза в день и внутрь по 2 -3 г. 3 -5 раз в сутки; Метилурацил 0, 5 х 4 раза в день; Перитол по 4 мг х 3 раза в день; Переливание свежезамороженной плазмы
Купирование болевого синдрома. u Ненаркотические анальгетики; u Спазмоанальгетики; u Синтетический аналог опиоидных пептидов – деларгин; u Наркотические анальгетики, исключая морфин.
Поддержание эффективного ОЦК. Предупреждение септических осложнений. u Переливание 2 -3 литров жидкости в сутки. u Антибиотики широкого спектра действия. u Антигистаминные препараты
Принципы лечения ХП вне обострения. Отказ от употребления алкоголя u Соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50 -75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи u Купирование боли (трамадол, спазмолитики, холиноблокаторы, ферментные препараты) u Ферментная заместительная терапия и борьба с витаминной недостаточностью u Коррекция эндокринных нарушений u
Классификация ферментных препаратов. u u u Экстракты слизистой оболочки желудка (абомин, ацидин-пепсин, пепсидин, пепсин)→ желудочная гипосекреция; Панкреатические ферменты (панкреатин, панцитрат, мезим-форте, панзинорм- Н, трифермент, пангрол, пролипаза, креон, солизим, сомилаза) → ХП, заболевания тонкой кишки с диареей, хр. заб-я печени, эрозивно-язвенные заболевания ЖКТ; Панкреатические ферменты + компоненты желчи + гемицеллюлаза ( дигестал, кадистал, фестал, энзистал) → патология билиарной системы и заболевания толстой кишки с дисбактериозом. Комбинированные ферменты. Препараты, содержащую лактазу (тилактаза, лактраза).
Требования к препаратам для заместительной ферментной терапии (по А. В. Охлобыстину и Э. Р. Буклису, ММА им Сеченова, май, 2003) u Высокое содержание липазы в препарате – дозировка должна быть достаточно удобной для приема до 20 000 -40 000 МЕ липазы на 1 прием пищи u Наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком u Небольшой размер гранул или таблеток u Быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки
Панзинорм форте-Н Содержит высокоактивные ферменты поджелудочной железы В большинстве случаев достаточно приема одной таблетки Не содержит сахара Могут принимать больные с повышенной чувствительностью к белкам говяжего происхождения Упаковка по 10 и 30 таблеток
таблетки, покрытые оболочкой Состав препарата Панзинорм форте-Н содержит высокоактивные ферменты поджелудочной железы свинного происхождения. Каждая таблетка, покрытая оболочкой, содержит: 20 000 Ph. Eur. единиц липазы (Lipasum), 12 000 Ph. Eur. единиц амилазы (Amylasum), 900 Ph. Eur. единиц протеазы (Proteasum). Наполнители моногидрат лактозы, микрокристаллическая целлюлоза, метакриловая кислота и этил акрилат кополимер, повидон, тальк, титана диоксид, метил гидроксипропил целлюлоза, триэтил цитрат, магния стеарат, коллоидный безводный диоксид кремния, полисорбат 80, кармелоза натрия, силиконовая эмульсия, ванильный аромат, макрогол 6000, бергамотовый аромат.
Сравнение препаратов Различия Активные вещества Панзинорм форте: Панзинорм форте-Н: 6000 Ph. Eur. ед. липазы, 20 000 Ph. Eur. ед. липазы (фосфолипазы), протеазы: 450 FIP ед. трипсина, 1 500 FIP ед. химотрипсина, 7 500 Ph. Eur. ед. амилазы, 12 000 Ph. Eur. ед. амилазы, 900 Ph. Eur. ед. протеазы 13, 5 мг холевой кислоты, 50 ПЕ пепсина, 100 мг гидрохлоридов аминокислот; говяжего происхождения свиного происхождения
Если ферментные препараты неэффективны ? u Добавить антациды. → u Добавить Н 2 - гистаминоблокаторыили блокаторы протоновой помпы. → u Добавить прокинетики. → u Провести лечение синдрома избыточного бактериального роста.
Антациды (классификация) Всасывающиеся Невсасывающиеся натрия гидрокарбонат кальция карбонат магния гидроксид магния трисиликат алюминия гидроксид гидротальцит магальдрат
Всасывающиеся антациды u Быстрый, но непродолжительный эффект; u Возникновение феномена рикошета; При длительном применении изменяют кислотнощелочное равновесие организма, а при одновременном приеме больших количеств молока приводят к развитию синдрома Бернетта [молочно-щелочной синдром], клинически проявляющегося слабостью, утомляемостью, раздражительностью, депрессией, болью в мышцах; лабораторно определяется гиперкальциемия, гиперфосфатемия, алкалоз, азотемия, снижение концентрационной способности почек). u
Невсасывающиеся антациды: Соединения магния u Антипепсическая способность u Усиление слизеобразования u Усиление моторики u Усиление резистентности слизистой оболочки желудка
Невсасывающиеся антациды: соединения алюминия u Антипепсическая способность u Усиление синтеза простагландинов u Образование защитной пленки на поверхности поврежденных тканей u Адсорбция желчных кислот, пепсина и лизолецитина u Ослабление моторики u Повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера u До 30% алюминия всасывается u Низкая кислотонейтрализующая активность по сравнению с другими антацидами
Невсасывающиеся антациды: комбинация алюминия и магния ÄВысокая кислотонейтрализующая активность низкой дозы каждого вещества ÄМеньше побочных эффектов ÄГидротальцит, магальдрат
Гидротальцит üПриродный минерал белого цвета с перламутровым блеском üДобывают в сунарумском регионе Норвегии и в уральском регионе России üВпервые синтезирован в 1966 г. и с тех пор используется в фармацевтических целях
Дозировка и способ применения Дети в возрасте 6 -12 лет: половина дозы для взрослых Взрослые: 1 -2 таблетки через 1 час после еды и перед сном, т. е. при возникновении проблем Форма выпуска Гидротальцит 500 мг, жевательные таблетки № 20, № 60
Показания к оперативному лечению. Киста ПЖ. u Органический дуоденостаз. u ХП, сопровождающийся сужением и абтурацией главного протока при условии сохранения внешнесекреторной функции и отсутстивия СД. u Рубцовое сужение в области большого дуоденального сосочка. u Рецидивирующие гастродуоденальные кровотечения. u
Прогноз. u 80 % больных при отказе от употребления алкоголя живут более 10 лет. u Если употребление алкоголя сохраняется, то летальность в ближайшие 10 лет достигает 50 %.
Диспансерное наблюдение u u u ХП легкой ст. тяжести – наблюдаются уч. терапевтом, 2 раза в год, УЗИ 1 раз в год, лаб. исследования (ОАК, амилаза, липаза, копрограмма) 1 раз в год. ХП средней ст. тяжести – наблюдаются уч. терапевтом при конс. гастроэнтерологом, 3 раза в год, УЗИ 1 раз в год, лаб. исследования (ОАК, амилаза, липаза, сахар, Бр, АЛТ, АСТ, копрограмма) 2 раза в год, контроль массы тела. ХП тяжелой ст. тяжести с экскр. или инкрет. недостаточностью – наблюдаются уч. терапевтом и гастроэнтерологом, 4 -6 раза в год, УЗИ 1 раз в год, лаб. исследования (ОАК, амилаза, липаза, сахар, Бр, АЛТ, АСТ, копрограмма, ан. сут. мочи на сахар) 2 раза в год, контроль массы тела, консультация диетолога и эндокринолога по показаниям.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.ppt