Заболевания плевры (плевриты и плевральный выпот) Доцент В. М. Гриб
Плеврит - воспаление листков плевры, проявляющееся двумя основными клиническими вариантами: • образованием на поверхности листков фибринозных отложений (фибринозный, «сухой» плеврит); • накоплением экссудата в плевральной полости (экссудативный плеврит) Плевриты, как правило, вторичны – это реакция плевры на основное заболевание До уточнения характера жидкости в плевральной полости (транссудат, экссудат) правильно использовать термин плевральный выпот (ПВ)
Патофизиология и анатомия Плевральная полость -- замкнутое пространство, расположенное между поверхностью легких (висцеральная плевра) и грудной клеткой (париетальная плевра) с наличием малого количества жидкости (10 -20 мл или 0, 3 мл/кг массы тела) для смазки листков (скользящих один по другому с минимальной тратой энергии) и облегчающей движение легких в период вдоха и выдоха. Плевра дает грудной клетке возможность придавать легким необходимую форму и приводить их в движение с минимальными затратами. Толщина плевры ~0, 2 мм, слоя жидкости в плевральной полости ~20 мкм.
Плевра - важный барьер, контролирующий состав и количество внутриплевральной жидкости. Плевральное пространство проницаемо для жидкости, имеет отрицательное давление. Наиболее активна -- реберная плевра, в ней имеются: • болевые рецепторы межреберных нервов; • система насасывающих «люков» для резорбции полостной жидкости. Висцеральная плевра в фильтрации плевральной жидкости в норме не участвует. Каждый час в просвет плевральной полости выделяется до 100 мл жидкости из париетальной плевры.
n Плевральная жидкость фильтруется из мелких сосудов париетальной плевры в плевральную полость и реабсорбируется лимфатическими сосудами этого же листка. Часть жидкости идет в легочный интерстиций. Объем и состав плевральной жидкости в норме очень стабильны Гидростатические силы на вдохе способствуют транссудации жидкости в плевральную полость, но из-за адсорбционной способности висцеральной плевры (до 300 мл/ч) и дренажной функции париетальной плевры (дренирование происходит посредством лимфатических пор) жидкость в плевральной полости не накапливается. Жидкость проходит сквозь плевру за счет двух механизмов: транскапиллярного обмена и лимфатического дренажа
Избыточное скопление жидкости в плевральной полости является следствием 3 -х основных нарушений: Ø взаимодействия гидростатического и онкотического давлений (транссудат); Ø Ø проницаемости мезотелиального слоя плевры и эндотелия капилляров (экссудат); Ø нарушение дренажной лимфатической системы функции
Главные механизмы формирования ПВ: 1. Увеличение Р гидростатического в легочных микрососудах – пассивная, венозная ЛГ (главная причина ПВ у кардиальных больных с ХСН по ЛЖ типу и редко по ПЖ типу или из-за ХЛС) приводит к пропотеванию транссудата через поверхность висцеральной плевры в ее полость; 2. Снижение Р онкотического плазмы крови (из-за гипопротеинемии, гипоальбуминемии) в микроциркуляции (при циррозе печени, нефротическом синдроме) или ток асцитической жидкости через диафрагму. Два этих механизма -- основная транссудатов. причина
Механизмы накопления экссудата: 3. увеличение проницаемости кровеносных сосудов при воспалении возникает >поток белков и форменных элементов крови в плевральную полость вследствие воздействия: бактериальных токсинов, метаболитов опухолей, протеолитических ферментов, отложения ИК, стимулирующих высвобождение воспалительных медиаторов; (ВБП, ТВС легких; острый панкреатит; бронхогенный рак, мезателиома, лимфома и лейкемия; РА, СКВ) 4. плохой дренаж лимфы из плевральной полости (обструкция метастазами лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов при раке или прорастании опухоли из прилежащих органов и сдавлении грудного лимфатического протока). 5. снижение Р в плевральном пространстве (ателектаз или когда легкое не может нормально расправиться).
Основные аспекты патогенеза плевритов: • рост проницаемости сосудов МЦК плевральных листков в очаге воспаления (выход жидкой части крови на поверхность плевры); • фиксация экссудата (выпадающий фибрин) у места его образования на ограниченном участке воспаления с образованием локальных спаек листков плевры (фибринозный плеврит); • поражение лимфатических люков париетального листка и блокада всасывания МЦК русла (нарушение плеврального дренажа); • снижение ЖЕЛ (сдавления извне выпотом паренхимы легких) с формированием ДН; • нарушение системной гемодинамики вследствие сдавления и смещения верхней и нижней полой вен.
Классификация ПВ : • транссудативный и экссудатативный; • инфекционный (ВБП, ТВС, АЛ) и неинфекционный (раковый, ТЭЛА или ДБСТ); • одно- или двухсторонние; • по локализации: реберной части плевры, диафрагмальный или междолевой (чаще в щелях, отделяющих среднюю долю правого легкого от верхней и нижней долей); • по течению - острый, подострый и хронический; • неосложненный; • осложенный; • гнойный плеврит (эмпиема плевры) -- прямое показание к хирургическому лечению.
Осумкованный плеврит из-за склеивания плевральных листков фибрином на границе выпота. Его тень не смещается и не меняет свою форму при изменении положения тела при Rскопии легких
Экссудативные плевриты: • воспалительные (инфекционные): чаще неспецифическая бактериальная инфекция (парапневмонические, при АЛ) и ТВС; • опухолевые: чаще метастазы в плевру, бронхогенный рак, лимфома и лейкемия, реже -- злокачественная мезотелиома. • патологии сосудов легких (неинфекционный): ТЭЛА с инфарктом легкого. • патология брюшной полости: гнойно-воспалительные процессы в органах, прилегающих или отдаленных (панкреатогенные или при поддиафрагмальном абсцессе). • ДБСТ (чаще -- РА, СКВ и реже – ССД); • аллергические: постинфарктный синдром Дресслера (пневмонит, плеврит и перикардит) и лекарственная аллергия; • неинфекционные гранулематозные болезни (саркоидоз); • прочие болезни и состояния -- асбестоз, синдром Мейгса (ПВ и асцит на фоне рака яичников), уремия, ателектаз, разрыв пищевода, рентгеновское облучение грудной клетки, болезни перикарда.
Транссудативные ПВ: n снижено Р онкотическое (из-за диспротеинемии, гипоальбуминемии): нефротический синдром, цирроз печени; n повышено Р гидростатическое: ХСН различного генеза, констриктивный перикардит, обструкция верхней полой вены (вследствие опухоли средостения). n Ряд заболеваний могут иметь как транссудат, так и экссудат (туберкулез, панкреатит, рак…) n
Клиническая картина плеврита зависит от: • основного заболевания, характера воспаления плевры (количества жидкости в плевральной полости) • изменения функции соседних органов. Ведущие симптомы плеврита: • боль в грудной клетке или в области нижних ребер (при диафрагмальном плеврите); - обычно внезапная, резкая, усиливающаяся при глубоком дыхании и наклоне в здоровую сторону, уменьшающаяся лежа на больном боку. По мере увеличения объема выпота боль ослабевает и может исчезнуть. • одышка; - за счет снижения объема легкого и боли (ограничение дыхательных движений). Зависит от объема выпота и скорости наполнения – от одышки при физической нагрузке до выраженной ДН в покое.
Клиническая картина сухой кашель; повышение температуры тела (выраженность зависит от причины). n Осмотр: отставание пораженной части в акте дыхания, выбухание межреберных промежутков n Пальпация и перкуссия: ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (абсолютная тупость) над областью выпота n Аускультация: резкое ослабление везикулярного дыхание над зоной выпота, шум трения плевры при фибринозном плеврите n
Изменение данных физикального обследования легких в зависимости от величины ПВ V ПВ (л) Подвижность нижнего края Голосо. Перкус- Дыхание вое дро- сия жание Смещение средостения <0, 3 Нормальная Почти нормальная Нормаль- Везикулярное ная Нет 0, 3 -1, 0 Снижена Ослаблено Тупость Ослабленное везикулярное Нет 1, 0 -2, 0 Резко ослаблено Тупость Ослабленное везикулярное Есть Снижена >2, 0 Резко снижена Не опре- Тупость деляется Не прослу- Заметное в шивается противоположную сторону Рост уровня тупости на 1 ребро соответствует увеличению ПВ на ~0, 5 л
Визуальная диагностика плевритов: • Рентгенография легких – наиболее простой и точный способ подтверждения плеврального выпота. Выполняется в 2 -х проекциях. Исследование в положении лежа на больном и здоровом боку позволяет выявить небольшой ПВ (~ 100 мл). • Компьютерная томография –важна для оценки состояния легочной паренхимы у больных с ПВ (абсцесс легкого, пневмония, рак, мезотелиома, осумкования плевры).
• УЗИ плевры – скопление жидкости не дает эхо-сигнала, в отличии от легкого и грудной стенки. Верифицирует небольшие, локальные или осумкованные ПВ; по показателям эхогенности позволяет отличить серозный ПВ от гнойного.
R картина достаточно разнородна и зависит от объема ПВ, его локализации и вида. ПВ средних размеров на R – интенсивная гомогенная тень в нижне-датеральном отделе легких с косой линией от латерального края вниз и медиально
Диагностика и дифференциальная диагностика Очень важным этапом исследования больного с синдромом плеврального выпота является проведение плевральной пункции, с которой начинается дифференциальная диагностика. Плевральная пункция может и должна проводиться в подавляющем большинстве случаев плеврального выпота.
n Плевральная пункция (плевроцентез) n Есть, однако, две ситуации, в которых диагностический плевроцентез не рекомендуется. Во-первых, если выпот очень мал и имеется риск осложнений пункции. n Критерием достаточного объема жидкости является рентгенологическое исследование ОГК лежа на боль бол боку с оценкой расстояния между наружной грани легкого и внутренней границе грудной стенки. Если расстояние менее чем 10 мм, диагностический плевроцентоз не рекомендуется. Здесь может быть использован ультразвук для содействия выполнению пункции.
n Во-вторых, если у пациента есть застойная сердечная недостаточность. Рекомендуется плевроцентез только если пациент отвечает одному из следующих трех условий: 1) плевральный выпот является односторонним, либо двусторонним, но сравнительно ассиметричным 2) у пациента есть плевритная боль в груди, или 3) пациент лихорадочный. Если нет ни одного из этих критериев – лечится сердечная недостаточность. Если плевральный выпот не исчезают быстро, проводится диагностический плевроцентез
При достаточном обьеме торакоцентез – прост. Безопасное место – лопаточная линия, на 1 мр ниже зоны тупости при перкуссии. Если ПВ – атипичный, то точку пункции находят с помощью УЗИ. Удаляя жидкость, надо помнить то, что в полости плевры имеется (-)Р. Поэтому нельзя допустить контакт с атмосферным воздухом (развитие пневмоторакса). Безопасно одноразовое извлечение ~1, 5 л.
Диагностические аспекты плевральной пункции 1 -я пробирка 2 -я пробирка 3 -я пробирка Биохимическое исследование: р. Н, уровни белка, ЛДГ, холестерина, глюкозы, амилазы Цитология: число клеток и их диференциация (эритроциты, лейкоциты, атипичные, LE, Березовского-Штернберга); микробиологическое исследование (посев на среды, выделение аэроанаэробных, чистой культур, чувствительность к АБ) Исследование на БК – культураль-ный метод или ПЦР В норме в плевральной полости содержится - 20 мл прозрачной жидкости, содержащей <15 г/л белка и 1500 клеток в мкл (мезотелиальные, моноциты, лимфоциты и немного ПЯЛ)
Чаще всего при плевральных пункциях получают соломенножелтую жидкость, которая может быть транссудатом или экссудатом. Значительно реже — кровь или кровянистую жидкость. Еще реже — гной (гнилостный, зловонный запах) или жидкость «молочного» цвета, которая может быть либо гноем, либо лимфой.
n n Кровянистый плевральный выпот является следствием в оcновном трех причин – злокачественные опухоли , ТЭЛА и травма. Следует отметить, что гематокрит в плевральной жидкости часто значительно меньше, чем следовало ожидать от ее вида. Гемоторакс – это когда гематокрит в плевральной жидкости составляет более 50% от гематокрита периферической крови. Мутный или молочный характер жидкости (хилоторакс), сохраняющийся после центрифугирования , может быть следствием травмы или наличия лимфомы (нарушение системы лимфооттока)
Экссудат - темно-желтая, янтарная, слегка мутная жидкость : • Классические признаки экссудата (Р. Лайт) • белок выпот/кровь >0, 5 • ЛДГ выпот/кровь >0, 6 (лучший тест для разраничения от транссуда) ; • уровень ЛДГ>200 Ед/л (>2/3 нормальной верхней границы содержания в крови); • Другие, часто используемые признаки • • плотность >1, 018; уровень белка >30 г/л; положительная проба Ривольта; содержание лейкоцитов>1, 0*109/л; высокий уровень холестерина >55 мг/сут (или >1, 6 ммольл); билирубин ПВкровь >0, 6; низкий уровень глюкозы (<3, 0 ммольл). Значение вышеуказанных критериев не абсолютно.
Транссудат - «фильтрат крови» (по биохимическому составу приближается к ней): • чистая, прозрачная, стерильная, невязкая жидкость; • плотность <1, 015; • отрицательная проба Ривольта; • содержание белка <30 г/л (<12 белка сыворотки); • ПЯЛ <50%; • уровень глюкозы похож на таковой в крови; • ЛДГ<200 Ед/л и соотношение - выпот/кровь <0, 6; • холестерин <1, 6 ммольл; • билирубин ПВсыворотка <0, 6; Транссудат -- обычно двухсторонний (иногда сразу появляется на одной стороне, а потом на другой) и быстро рассасывается, не оставляет спаек. Основная причина дифференцировать транссудат – то, что дальнейшая диагностика прекращается и усилия направляются на лечение основной причины – ХСН, нефроза или цирроза печени.
Нередко в практике бывают “промежуточные” выпоты (образование транссудата и экссудата обусловлено действием нескольких механизмов -- транссудацией жидкости и воспалением листков плевры). У трети больных ТВС легких и ВБП, выпот носит характер транссудата (из-за сосуществованием двух процессов -транссудации жидкости и воспалением листков плевры. На основе только плотности и уровня белка бывает довольно трудно отличить транссудат от экссудата (в 10% случаев транссудатов уровень белка составлял >30 г/л, а в 30% -- плотность была >1. 015). Раковый ПВ часто «балансирует» между транссудатом и экссудатом (особенно, когда сопутствующие заболевания провоцируют развитие транссудата). Раковый ПВ иногда может быть преходящим транссудатом (например, при раковом лимфангиите), но чаще -- при неходжскинской лимфоме или при наличии центральной обструкции.
Лейкоцитарный состав плевральной жидкости Лейкоцитоз (>10000, с преобладанием ПЯЛ) предполагает: инфекцию (ВБП или ЭП), ТЭЛА, панкреатит, опухоли или ранний ТВС легких. Лимфоцитоз (>80% лимфоцитов) обычно возникает при хроническом ПВ вследствие: ТВС, саркоидоза, рака или лимфомы, хилоторакса, РА, синдрома «желтых ногтей» . Эозинофильный ПВ (эозинофилов >10%; ему сопутствуют эозинофильные инфильтраты во многих органах; проявление системной эозинофилии), как правило, бывает при: пневмо-гематораксе, реакции на ЛС, доброкачественном асбестном плеврите, лейкозах, лимфомах, ДБСТ, синдроме Чардж-Стросс, грибковых и паразитарных поражениях. Наличие эозинофилии (>10%) в ПВ снижает вероятность опухолевого ПВ в 2 раза, а ТВС -- в 10 раз.
Цитологическое исследование n Если у больного злокачественный плеврит, цитология – достаточно эффективный способ его диагностики. Приводится % диагностики злокачественных опухолей с плевритом 40 -87%. Зависит от типа опухоли, (реже- плоскоклеточный рак, болезнь Ходжкина, саркомы), количество взятых проб, мастерства цитолога. Так, если взяты три разных пробы и работает с ними специалист высокого уровня – положительный диагноз в 7080% больных. В последнее время цитология улучшается за счет более новых методик: проточная цитометрия с ДНК, иммуноцитометрия, иммуногистология. электронная микроскопия.
Биохимические тесты с плевральной жидкостью n n n Повышение уровня аминазин деаминазы типично для туберкулеза. Такое же значение выполняет определение и гамма-интерферона. Уровень глюкозы – снижение при туберкулезе, опухолях, ревматоидном артрите. Уровень амилазы повышен при панкреатическом плеврите. В то же время в 10% это могут быть злокачественные опухоли. Уровень ЛДГ – оценивает степень плеврального воспаления. Уровень р. Н
Биопсия плевры n • n Биопсия плевры наиболее актуальна для туберкулеза и онкологии. Пункционная биопсия ( микроскопия* в сочетании с культуральным исследованием) должна обеспечить позитивный диагноз более чем в 80% больных с туберкулезным плевритом. *гранулематозная реакция с наличием гранулем Пирогова-Лангханса с казеозным распадом или без него (ТВС легких); Биопсия плевры уступает по эффективности диагностики злокачественных заболеваний цитологическому исследованию
Транссудаты Экссудаты Частые: ХСН Онкология Цирроз печени Парапневмонический плеврит Нефротический синдром Перитонеальный диализ Менее частые: ТЭЛА Менее частые: Ревматоидный артрит Гипотиреоз Аутоиммунные заболевания Легочная эмболия Асбестоз Панкреатит Синдром Дресслера Редкие: Констриктивный перикардит Синдром желтых ногтей Обструкция верхней полой вены Лекарства Синдром Мейгса
3 частых вида экссудатов (>80% всех экссудатов): • вызванные инфекцией -выраженный плеврит имеется у 40% больных бактериальной ВБП, у 20% с микоплазменной пневмонии и у ~70% стафилококковой пневмонией; • связанные с постпервичным ТВС легких без доказательств поражения на рентгеновском снимке легких (частая причина в странах СНГ); • • обусловленные опухолями (~20%).
Парапневмонический выпот • по внешнему виду -- мутная жидкость, с большим количеством ПЯЛ (>10000/мл; нейтрофилез в 60% случаев, лимфоцитоз -- в 40%); с уровнем белка ~2060 г/л; глюкозы >3, 3 ммоль/л (обычно как и в крови); р. Н≥ 7, 3; ЛДГ<1000 Ед/л. Без анализа плевральной жидкости нельзя решить – это неосложненный или осложненный плеврит (р. Н<7, 1, глюкоза <2, 2 ммоль/л и ЛДГ>1000 Ед/л). Низкие значения р. Н и глюкозы обусловлены анаэробным клеточным метаболизмом в плевральной полости и прекращением диффузии через плевру. В результате анаэробного метаболизма глюкозы под влиянием бактерий и ПЯЛ происходит образование молочной кислоты и СО 2, что снижает уровень р. Н в плевральной полости. Из-за развития спаечного процесса проникновение в нее глюкозы снижаются. Парапневмонический выпот достаточно быстро разрешается на фоне терапии АБ. Если плевральная жидкость имеет гнойный характер, то показана постановка дренажной трубки и дренирование плевральной полости.
• 3 стадии развития парапневмонического плеврита: Экссудативная (<24 ч) - наличие зоны инфекции в паренхиме легких, приводящее к увеличению внутрилегочной интерстициальной жидкости (проходит через висцеральную плевру и накапливается в небольшом объеме в плевральной полости). Процесс развивается, в 1 -ю очередь в висцеральной плевре, над пораженным участком легкого. В этом прозрачном, не вязком экссудате (на ранних стадиях он может быть серозным и стерильным) отмечается невысокий клеточный состав (преобладают ПЯЛ), а уровни глюкозы и р. Н -близки к нормальным. Обычно р. Н>7, 2 указывает на неосложненный парапневмонический плеврит; р. Н в пределах 7, 07, 2 не имеет диагностического значения. Обычно появление этого ПВ на течение ВБП не отражается. Адекватная АБ терапия на этой стадии ведет к рассасыванию пневмонического фокуса и ПВ. Важно быстро и рано дренировать ПВ (может уже за 2 -3 дня осумковаться). Неосложненный парапневмонический плеврит может трансформироваться в ЭП, даже несмотря на лечение АБ. Исходы экссудативных плевритов: полное рассасывание ПВ (в 80%), частичная ремиссия (10%) и развитие осложнений (10%) -- образование плевральных шварт и сращений, ЭП.
• фибринозно-гнойная (если не проводится этиотропная АБ терапия), идет инфицирование стерильного ПВ из ближайшего воспалительного очага (накапливаются ПЯЛ, бактерии, клеточный детрит -- идет образование гноя), формируется осложненный плеврит. В этом экссудате (густом, напоминающем гной) выявляются: высокое содержание лейкоцитов (>100000/мм 3, за счет ПЯЛ), белка и ЛДГ (>1000 Ед/л); снижение р. Н (чаще <7, 0 или <на 0, 15, чем р. Н сыворотки) и уровня глюкозы (<2, 2 ммольл или в 2 раза меньше, чем таковой в крови), наличие микробов. Дополнительно происходит разделение выпота фибриновыми прослойками на несколько зон (осумкование плеврита и образование спаек). Это ограничивает возможности адекватного дренирования плевральной полости и повышает риск персистирования инфекции. • организация и фиброзирование имеющихся плевральных перемычек (развиваются неэластичные шварты, ограничивающие движение легких). ПВ густой, вязкий; часто отмечаются спонтанное дренирование (формирование свищей) через грудную клетку или в легкие.
Частые причины развития ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ: • пара- и метапневмонические плевриты (до 60%); • травма грудной клетки и хирургические вмешательства в ней (20%); • ТЭЛА или септическая эмболия легких (6%); • ТВС легких, плевры (6%) и Редкие причины: • разрыв абсцесса легких (2%) или пищевода; • рак легких с субплевральной локализацией (2%); • гнойный медиастинит; • поддиафрагмальный абсцесс или абсцесс селезенки или панкреонекроз; • инфекция мягких тканей шеи и грудной клетки; • инфицирование имеющегося транссудата (ХСН, цирроз печени, нефротический синдром); • сепсис или гематогенное распространение внегрудного инфекционного процесса.
ЭП склонна к осумкованию (единичные и множественные ограниченные скопления жидкости в разных отделах плевральной полости). Осложнения ЭП: • переход в хроническую форму; развитие бронхо-плевральных, плевро-кожных свищей; • пиопневмоторакс; • легочное кровотечение; • ДВС-синдром; • флегмона стенки грудной клетки; развитие гнойного перикардита или сепсиса (септического шока). • формирование пиоторакс-ассоциированной злокачественной лимфомы (позднее осложнения длительно существующей ЭП).
Туберкулезный плеврит n q Выделяют три патогенетических варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры. В основе аллергического ТП лежит гиперсенсибилизация, которая приводит к воспалительной реакции со стороны плевры, сопровождающейся выраженной экссудацией, как правило, без образования очагов и обсеменения. При исследовании плевральной жидкости выявляется большое количество эозинофилов, что в сочетании с эозинофилией крови свидетельствует об аллергическом ее характере. Естественно, что микобактерии туберкулеза в экссудате, как правило, не обнаруживаются.
n n Перифокальный плеврит развивается как воспалительная инфильтрация вокруг первичного очага в ткани легкого, который удается визуализировать рентгенологическими методами. В плевральном пунктате обращает на себя внимание большое количество лимфоцитов. Поскольку отсутствует прямое сообщение туберкулезного очага с плевральной полостью, микобактерии, так же как и при аллергическом ТП, обычно не обнаруживаются Туберкулез плевры характеризуется поражением микобактериями туберкулеза собственно плевры и может быть представлен как множественной диссеминацией, так и единичными относительно крупными очагами казеозного некроза. При такой форме экссудативного плеврита выявить возбудителей туберкулеза в плевральной жидкости удается чаще, чем при двух других его формах.
n n диагностика ТП должна основываться на комплексном обследовании больного, включающем лучевые, бактериологические, иммунологические, биологические и обязательно инвазивные методы исследования. В диагностике туберкулезного плеврита – мазки и посев эффективны в 10 -20 и 25 -50% соответственно. Лимфоцитарный состав плевральной жидкости. Биопсия плевры с гистологией и посевом повышает диагностическую значимость до 90%. Аденозиндеаминаза может быть увеличена, но не является специфичной. Противотуберкулезное лечение разумно рассматривать у больных с периодически возникающими лимфоцитарными выпотами неустановленной этиологии, при этом с положительной туберкулиновой пробой.
Плевриты при онкологических заболеваниях Рак легкого n Метастазы из разных источников n Лимфомы n Мезотелиома плевры n
n n Злокачественный плевральный выпот в 50 -60% рак легких и рак молочной железы. При этом характерен выпот большого объема, сопровождающийся дыхательной недостаточностью. Рак легких - это наиболее частая причина возникновения злокачественного плеврального выпота, особенно у курильщиков. Лимфома может возникнуть в любом возрасте и составляет 10% от всех злокачественных выпотов. Метастазы в плевру наиболее часто встречаются при раках молочной железы (25%), яичников (5%) или желудочно-кишечного тракта (2%). В 7% случаев первичная опухоль остается неизвестной.
Общие признаки онкологического плеврита Ø Пожилой возраст Ø Раковая интоксикация Ø Лимфоаденопатия Ø Большой объем выпота, с быстрым наростанием после пункции, кровянистый характер выпота Ø Раковые клетки в плевральной жидкости (не часто) Ø Выявление опухоли с помощью разных методов исследования (КТ, эндоскопия и др)
Злокачественное узловое поражение париетальной плевры.
Менее частые причины плевритов n n Легочная эмболия – небольшой плевральный выпот имеется в 40% случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Как правило, это геморрагический экссудат. Диагностика не простая, но помогает следующее: повышение Д-димеров в крови, префузионная сцинтиграфия легких, КТ ОГК с контрастированием сосудов легких, наличие фона для тромбоэмболий. 50% больных с СКВ имеют плевральные изменения разной локализации. В этих случаях в клинической картине обычно доминирует симптоматика основного заболевания, а плевральный выпот, как правило, бывает небольшим и выявляется случайно в ходе обследовании больного. В плевральной жидкости выявляется LE-клетки. В тоже время наличие LEклеток в плевральной жидкости без клинических проявлений волчанки может говорить о злокачественном новообразовании.
q q n Лекарственно индуцированные плевральные выпоты. Амиодарон, метотрексат, циклофосфамид, нитрофурантоин – не полный список препаратов, способных вызвать плевральные изменения. Часто такой выпот является эозинофильным. Синдром Мейгса, который включает в себя выпот в плевральную полость, асцит и доброкачественные образования яичников. Все три составляющие этого синдрома легко выявить при УЗИ. Считается, что в плевральную полость жидкость попадает из брюшной полости через отверстия в диафрагме. Аутоиммунное происхождение имеет выпот в плевральную полость, развившийся в рамках постинфарктного синдрома Дресслера. Обязательным элементом синдрома является перикардит, к которому могут присоединиться плеврит (сухой или экссудативный), пневмонит и поражение синовиальных оболочек суставов.
Еще одной достаточно распространенной причиной накопления экссудата в полости плевры является острый панкреатит. Среди механизмов его развития выделяют повышение проницаемости капилляров диафрагмы вследствие воспаления близко расположенной поджелудочной железы, повышение проницаемости лимфатических сосудов, а также образование «белковых» пробок в лимфатических сосудах плевры. Диагностика острого панкреатита стандартно основывается на клинической картине, данных ультразвукового исследования поджелудочной железы и определении повышенного уровня амилазы крови и/или диастазы мочи. Объем плеврального выпота, как правило, незначительный, и при купировании приступа острого панкреатита он регрессирует без специфического лечения, однако если все-таки возникает необходимость в проведении диагностической плевральной пункции, то решающим в установлении связи между образованием плевральной жидкости и острым панкреатитом является исследование ее на содержание амилазы, которое будет выше, чем содержание амилазы в сыворотке крови.
n n n Патология плевры, связанная с асбестом Доброкачественные бляшки плевры. Эта патология наиболее часто встречается при контакте с асбестом, она проявляется в виде участков утолщения париетальной и диафрагмальной плевры. Образование обусловленных воздействием асбеста доброкачественных бляшек плевры протекает бессимптомно, чаще их обнаруживают случайно, при обычной рентгенографии органов грудной клетки. Часто эти бляшки обызвествляются. Доброкачественный плевральный выпот. Это специфическое заболевание, связанное с воздействием асбеста, которое может сопровождаться плевральными болями, лихорадкой и лейкоцитозом. Выпот часто имеет кровянистую окраску, что затрудняет дифференциацию с мезотелиомой. Заболевание самоограничивающееся, но может вызывать фиброз плевры. Диффузный фиброз плевры. В противоположность доброкачественным плевральным бляшкам, оно способно ограничить движение грудной клетки на вдохе, что вызывает одышку. Данное заболевание прогрессирует и может привести к тяжелой инвалидности. . Мезотелиома.
n n n Считается, что большая часть случаев (>70%) образования мезотелиомы вызываются вдыханием асбестовых волокон, особенно кроцидолита, амозита и хризолита. Длительный латентный период развития мезотелиомы (30 -40 лет) может объяснить то, что рост заболеваемости этой патологией продолжается и сегодня, то есть через много лет после введения строгих законов по применению асбеста. В большинстве стран среди заболевших преобладают мужчины, что подтверждает ведущую роль профессионального фактора в развитии этого заболевания. Возраст на момент контакта с асбестом, а также продолжительность и интенсивность этого контакта тоже имеют важное значение. Наибольшему риску подвергаются представители профессий, требующих непосредственного контакта с асбестом, особенно рабочие строительной индустрии, в то время как для людей, проживающих в зданиях, содержащих асбест, риск гораздо ниже.
n Заболевание проявляется болями в груди и плевральным выпотом, который имеет кровянистую окраску и вызывает одышку. Во всех случаях необходимо гистологическое исследование, в ходе которого используются либо материал, получаемый при аспирации плеврального содержимого и биопсии под контролем УЗИ (что позволяет подтвердить диагноз у 39% таких больных), либо ткань, взятая при торакоскопии (диагноз подтверждается у 98% пациентов). Торакоскопия также позволяет определить степень распространенности опухоли в плевральной полости, поскольку очень ограниченное заболевание на ранней стадии может быть излечено хирургическим путем, в то время как при поражении висцеральной плевры прогноз неблагоприятный.
Практические рекомендации по Дифференциальному диагнозу ПВ Нередко представлятся сложным (довольно широкий круг причин, многие из которых трудно распознаются) Опорные факторы для решения данной проблемы: v Оценка клинической ситуации (ХСН, цирроз печени, нефротический синдром, панкреатит, пневмония – имеют достаточно четкую клиническую картину, в рамках которой ПВ логично и очевидно вписывается) v Визуальная оценка выпота: гемоторакс, хилоторакс, гной v Оценка характера выпота – транссудат/экссудат v Цитологический состав выпота: раковые клетки, микобактерии туберкулеза, лимфоцитоз (тбс), эозинофилия, нейтрофилез (эмпиема), LE-клетки v Использование дополнительных уточняющих методов: КТ ОГК, бронхоскопия, биопсия плевры Указанное обследование не гарантирует установление диагноза, что приводит к расширению поиска и новым обследованиям
Лечебная тактика при плевритах и плевральных выпотах Общие направления: n Извлечение жидкости для декомпрессии внутренних органов n Устранение причины n Антибактериальная терапия n Обезболивающие n
Схема лечения парапневмонического ПВ, ЭП: экссудативная фаза (фибринозный плеврит или стадия выпота) -- АБ (большая часть хорошо проникает в плевральную полость, достигая в ней уровня близкого к таковому в крови); гнойно-фибринозная фаза -местное дренирование, плевроскопия и введение фибринолитиков. Эрадикация микроба, эвакуация всей инфицированной жидкости, предотвращение спаек и деформации легкого. фаза организации (осложнений) -- операция. Главное в лечении ЭП – предотвращение продолжающегося инфицирования плевры и профилактика поздних осложнений. Опции для ЭП – АБ, торакоцентез, дренаж через трубку, фибринолиз, видеоторакоскопические манипуляции, декортикация, торакопластика
Цели лечения и его основные виды при инфицировании плевральной полости Терапевтическая цель Лечение Облегчение симптоматики (лихорадка, боль, одышка) Удаление причины НПВП, анальгетики, терапевтический торакоцентез АБ, дренирование плевральной полости, манипуляции под контролем видеоторакоскопии, оперативное лечение потери Агрессивное местное лечение – ранее дренирование плевральной полости (+фибринолитик), иногда ГКС или декортикация Профилактика рецидива Адекватное лечение АБ и/или операция Предотвращение функции легкого
Признаки, указывающие на необходимость дополнительного местного лечения (торакоцентез или торакостомия через трубку) при параметапневмоническом ПВ : • клинические -- длительная симптоматика, лейкоцитоз, анемия, гипоальбуминемия и неэффективность лечения АБ. • диагностические (по данным рентгенографии грудной клетки или КТ) -- ПВ занимает >40% гемиторакса; наличие слоя воздуха; спайки и утолщение плевры. Сепарация, наличие фибриновых нитей и некротических осколков -- по данным УЗИ. • лабораторные -- гнойный характер выпота; Гр(+) флора; р. Н<7, 2; глюкоза<2, 2 ммоль/л; ЛДГ>1000 Едл Агрессивное местное лечение (повторные пункции плевральной полости или ее дренаж, введение фибринолиттиков, терапевтические манипуляции с помощью видео торакоскопии) более эффективно, чем консервативное лечение (АБ+повторные пункции)
АБ терапия инфекционного плеврального выпота и ЭП Возбудитель АБ 1 -й линии Золотистый стафилококк: Пенициллин 2 млн Ед. в/в, через 4 ч Пенициллин-чувствительный Пенициллин-резистентный Оксациллин или Нафлоциллин 2, 0 г в/в через 4 ч Пневмококк Пенициллин 2 млн Ед. в/в, через 4 ч Гемофильная палочка: Ампициллинчувствительная Ампициллинрезистентная Клебсиелла или синегнойная палочка Ампициллин 1, 0 г в/в через 4 ч Цефуроксим 2, 0 г в/в через 8 ч Тобрамицин в/в 5 мг/кг/сут в 3 дозах через 8 ч
Лечебная тактика при онкологической природе плевритов n n Поражение плевры злокачественной опухолью обычно ассоциируется с далеко зашедшим заболеванием, а следовательно, и с неблагоприятным прогнозом. Важно понимать, что при первичном бронхогенном раке наличие плеврального выпота не обязательно исключает операбельность. У 5% таких больных выпот развивается вследствие обструкции бронхов и дистальной инфекции, и заболевание остается потенциально излечимым.
n Выпоты, обусловленные злокачественной инфильтрацией плевры, обычно быстро накапливаются вновь. Для того чтобы избежать необходимости проведения повторных плевральных пункций, выпот необходимо полностью ( «насухо» ) удалить при первичном дренировании через межреберную трубку, а плевральная полость должна быть облитерирована путем введения вызывающих воспаление препаратов, например талька, тетрациклина или блеомицина, при этом в конце концов развивается плевродез. В настоящее время наиболее эффективным средством в этом отношении считается тальк: при его применении успех достигается у 90% больных.
.
n n Непосредственная абразия плевры во время операции с плеврэктомией или без нее применяется у молодых пациентов с довольно длительным сроком выживания, у которых не удался химический плевродез. При обширном, мучительном для больного плевральном выпоте и неэффективности химического плевродеза альтернативным методом является установка плевроперитонеального шунта по Denver. Удивительно то, что при такой операции не наблюдается обсеменения опухоли по брюшине, однако в реальную проблему могут вылиться развитие инфекции и окклюзия шунта.
Скачать презентацию Заболевания плевры плевриты и плевральный выпот Доцент В
1-5 Плевриты Почтавцев.ppt