Заболевания пищ.системы 4 курс - копия.ppt
- Количество слайдов: 68
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ДЕТЕЙ И ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВЕ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ
n n n Заболевания желудочно-кишечного тракта: дисфагия; ахалазия кардии; гастроэзофагальная рефлюксная болезнь; эзофагит. гастриты; хронический гастродуоденит; хронический дуоденит; язвенная болезнь; панкреатиты; неспецифический язвенный колит; гельминтозы и другие заболевания.
Хронический гастрит – это хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалитнльнодистрофическое поражение слизистой оболочки желудка.
Хронический гастрит обусловлен 4 причинами: n n Инфекционная (экзогенная) причина поражения желудка – H. pylori (гастрит В – бактериальный). Аутоиммунная (эндогенная) причина патологии желудка, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит А – аутоиммунный). Его доля составляет у детей около 5%
n n Экзо-эндогенное поражение желудка, связанное с частыми термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями (НПВП и/ил выраженным гастродуоденальным рефлюксом (гастрит С – реактивный или «химический» ). Причины и ряд патологических процессов, с которыми генетически связано развитие хронического гастрита {желчнокаменная болезнь (ЖКБ), гипотиреоз и др. }.
. Фактором, обуславливающим развитие воспалительных и деструктивных заболеваний является специфический инфекционный агент – НР
Helicobacter pylori
n НР обнаруживаются на поверхности эпителиальных клеток и в глубине желудочных ямок. Вирулентность НР обеспечивается спиралевидной формой бактерий и наличием многочисленных жгутиков, адгезивностью и патогенностью (выделение токсинов и токсических ферментов). НР имеет более 40 генов патогенности, собранных в 1 сегменте хромосомы.
n «Островок патогенности» постоянная рекомбинация между различными штаммами НР приводит к нестабильности генома. Именно нестабильностью и изменчивостью НР объясняется многообразие клинических проявлений инфекций. Предполагают, что это качество микроба помогает ему «ускользать» от иммунной системы хозяина, вследствие чего иммунный ответ на инфекцию оказывается недостаточным. Естественный резервуар НР – человек, инфицирование происходит оральнофекальным путем, через воду, обычно в детском возрасте и достигает максимума у взрослых.
n n n Развитие инфекции H. pylori у детей включает 3 этапа. Попадание бактерии в просвет желудка, ее адгезия к эпителию, с последующей колонизацией слизистой оболочки желудка. Ускользание возбудителя инфекции от иммунного ответа, нарушение или использование иммунной системы организма хозяина. Размножение микроорганизма, передача новому хозяину или распространение на соседние органы.
Ионы водорода Аммиак нейтрализует Ингибирование обладающие соляную кислоту желудка Образование СО 2 , ионов Н, бактерицидным и локально обеспечивает защищающий от амонием Образование p. H (около. Мочевина Уреаза действием 6 -7) и аммония соляной кислоты воды (фермент) Н+ Н+ Слой слизи + Н Н+ Н+ Клетки эпителия Далее
n НР размножаясь выделяет ферменты муциназу, каталазу, фосфолипазу А, уреазу, протеазы и различные токсины. Основным фактором вирулентности является фермент уреаза. Она расщепляет мочевину на углекислый газ и аммиак. Аммиак повреждает среду вокруг микроба. Повышение РН приводит к нарушению мембранного потенциала
n ионному дисбалансу, нарушению активности ферментов, что ведет к обратному току ионов водорода из желудка в клетки повреждая их. Защелачивание ведет к стимуляции G-клеток, которые усиливают выработку гастрина и повышают желудочную секрецию.
n n n n Заболевание развивается в результате дисбаланса в соотношении факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и 12 -перстной кишки. Основные факторы агрессии: Соляная кислота Пепсин Панкреатические ферменты Желчные кислоты Моторно-эвакуаторные нарушения Расстройства микроциркуляции в органах гастродуоденальной зоны.
Основные факторы защиты: n Слизистый барьер слизистой оболочки желудка и 12 -персной кишки. n Щелочной компонент желудочного секрета. n Активная регенерация эпителиальных клеток органов гастродуоденальной зоны. n Адекватное кровоснабжение слизистой оболочки.
Повреждение любого из этих компонентов защиты ведет к активации факторов агрессии. Существенное значение имеет длительный контакт агрессивного содержимого со слизистой оболочкой желудка и 12 -перстной кишкой, чему способствует моторно-эвакуаторные нарушения.
Реализация этих факторов происходит в результате нарушения нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и вследствие адгезии НР к клеткам эпителия с формированием локального иммунного ответа и развитием характерной воспалительной реакции: гиперемия, отеки, нарушения трофики воспаленного участка.
В последние годы применяется Сиднейская классификация, согласно которой выделяется: 1. По форме: острые, хронические и особые формы (грнулематозный и эозинофильный) 2. По этиологии: Гастрит типа А (эндогенный, аутоиммунный гастрит), обусловленный образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка
n Гастрит типа В бактериальный (НРассоциированный гастрит). Гастрит типа С (реактивный, химический гастрит, рефлюкс гастрит) Определяющую роль в патогенезе играет дуоденальный рефлюкс с забросом жёлчных кислот, нарушающих СОЖ и повреждающих эпителий. К этому же виду также привводят приём НПВС.
n 3. По локализации: антральный, фундальный и пангастрит 4. По характеру эндоскопических изменений: эритематозный (поверхностный), эрозивный(с плоскими , приподнятыми эрозиями), атрофический, геморрагический, гиперпласт ический. 5. По гистологическим данным: с легкой, умеренной и тяжелойстепенью воспаления, атрофии, кишечной метаплазии.
Клинические проявления гастритов Ви. С Болевой синдром – интенсивный и продолжительный, связан с приемом пищи. Ранние боли характерны для фундального гастрита, а поздние для антрального гастрита. Боли в ночное время. Отсутствует четкая связь с временем года, нарушением диеты. У детей при пальпации умеренная болезненность и пилородуоденальной зоне.
Диспептический синдром: отрыжка воздухом «кислая» , изжога, дурнота, склонность к запорам. Синдром неспецифической интоксикации и астении вариабелен. Вегетативная нестабильность, раздражительность, быстрая истощаемость при психических и физических нагрузках. При обследовании нормальная или повышенная секреция соляной кислоты.
Клинические проявления гастрита А Болевой синдром слабо выражен, характерны тупые, разлитые боли в эпигастрии. После еды ощущение тяжести и переполнения в верхней части живота. Боли возникают и усиливаются в зависимости от качества и объема пищи. При пальпации незначительная «разлитая» болезненность в эпигастрии. Диспептический синдром преобладает над болевым. Наблюдается отрыжка пищей, тошнота, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул. При снижении секреторной активности в желудке – снижение аппетита, отвращение к некоторым пищевым продуктам (каши, молочные блюда) и др.
Синдром неспецифической интоксикации значительно выражен, преобладает астения. Больные бледные, масса тела снижена вследствие нарушения желудочного этапа переваривания пищи и вторичных нарушений со стороны поджелудочной железы, в тяжелых случаях отмечаются проявления полигиповитаминозной анемии.
n n n Выделяют следующие клинические типы ХГ: -язвеноподобный; -дискинетический ; -атипичный; -бессимптомный
n n n Язвенноподобный характеризуется: Ноющими болями натощак или через 2 -3 часа после приема пищи, иногда ночными. Исчезновением болей после приема пищи. Изжогой, отрыжкой. Синдромом неспецифической интоксикации.
n n n Дискинетический тип характеризуется: Ранними ноющими болями. Чувством тяжести, переполнения в эпигастрии Отрыжкой воздухом, тошнотой Этот вид может быть аутоиммунным, так и ассоциированным с НР.
n n Атипичность связана с сочетанием заболеваний других органов пищеварения, симптомы которых превалируют. Около 40% детей имеют латентное течение ХГ, что связано с другими соматическими заболеваниями.
Диагностика: n n n n сбор жалоб, анамнеза болезни, осмотр больного; УЗИ органов брюшной полости, эндоскопия; оценка секреторной функции; Исследование на НР.
Эндоскопически при ХГобычно обнаруживают очаговую или диффузную гиперемию слизистой оболочки, отек, гипертрофию складок, могут выявляться лимфофолликулярная гиперплазия, плоские или приподнятые эрозии. Эти изменения обычно ассоциированы с НР. Иногда СОЖ бледная, истонченная, со сглаженными складками. Это типично для атрофического гастрита, который может быть уточнен гистологическим методом.
Микрофотография слизистой оболочки желудка больного хеликобактерным гастритом
n Гистологический препарат слизистой желудка, демонстрирующий геликобактерный гастрит и колонизацию слизистой геликобактером. Окраска серебром по Warthin. Starry.
На главную n Иммуногистохимическая окраска H. pylori в биоптате слизистой желудка.
Оценка секреторной функции желудка проводится разными методами: с помощью фракционного желудочного зондирования, внутрижелудочной р. Н-метрии (используется система «Гастроскан» ), реогастрографии,
Диагностика хеликобактериоза в настоящее время является обязательной для уточнения этиопатогенетического варианта ХГ и его лечения. Существует много методов для определения НР; 1 Инвазивные (требуют биопсии): 1 Гистологический. 2. Бактериологический. 3. Бактериоскопический. 4. Биохимический ( уреазный тест)
n n n 11. Неинвазивные (не требуют биопсии): 1. Серологический. 2. ПЦР. 3. Дыхательные. 4. Определение антигена НР в кале (ИФА)
Лечение при ХГ : n Проводится с учетом этиологии секреторной функции желудка, моторных нарушений. n Режим щадящий, «погнан» к его социальному статусу – индивидуален, необходимо нормализовать сон, снять психические нагрузки, стрессовые воздействия. n Диетотерапия строится на принципе механического и химического щажения. Пища должна быть полноценной, но не сокогонной. Прием пищи должен быть регулярным, в возрастном объеме, с интервалом между приемами пищи не более 3, 5 -4, 5 раз в с утки.
n n При гастрите А – из рациона исключаются наваристые супы, копчености, соления, острые приправы, жареное мясо, рыба, цельное молоко, виноградный сок, сметана. Ограничивают крепкий чай, кофе и их суррогаты, свежий и черный хлеб, сдобы, капусту. Антихолинэргические и антацидные средства не назначаются. При болевом, диспептическом синдроме применяют: но-шпу, метоклопрамид, сульпирид, бускопан.
n n n Назначаются обвалакивающие и вяжущие растительные средства: настои из листьев подорожника, гранулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой, корень валерианы. С целью стимуляции секреторной функции желудка применяют растительные комбинированные препараты, стимулирующих секрецию: гербогастрин; желудочные капли гербион; плантоглюцид.
n n С заместительной целью назначается раствор хлористо-водородной кислоты с пепсином. Для улучшения трофики СОЖ используются препараты усиливающие микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы: препараты никотиновой кислоты, витамины группы В, С, солкосерил. При сопутствующей мегалобластической анемии витамин В 12. При стихании процесса – физиотерапия, минеральные воды.
n n Диетотерапия при гастритах В и. С: Пища должна быть механически , термически и химически щадящей, полноценной, соответствовать возрасту. Исключаются: острые, жаренные, копченные блюда из баранины, свинины, свежая выпечка, чёрный хлеб, шоколад, кислые соки и фрукты, газированные напитки, жевательая резинка.
Лечение должно быть этапным: n 1 этап: подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация НР, купирование гипермоторики и дисфункции ЦНС и ВНС. n 2 этап: восстановление резистентности СОЖ n 3 этап: реабилятационная терапия для восстановления нормальной функции клеток желудка
Для коррекции желудочной секреции применяют: Невсасывающиеся антоциды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и жёлчные кислоты – альмагель, фосфолюгель, гастал и др. Они выпускаются в виде геля или в виде таблеток, в течении 3 -4 недель
n Н 2 - гистаминоблокоторы – подавляют базальную и стимулированную гистамином, гастрином и ацетилхолином секрецию соляной кислоты. Способствуют увеличению РН желудочного сока и снижают активность пепсина: ранитидин, фамотидин низатидин, роксатидин. Их принимают по ½-1 таблетке в течении 1 -2 недель.
n М – холинолитики – способствуют селективной блокаде м 1 холинорецепторов, находя щихся на поверхности париетальных клеток СОЖ, уменьшают сокращение желудка, задерживают его опорожнение, способствуют эффекту антоцидов: гасроцепин
n Ингибиторы протонного насосасвязываясь с Н+, К+-зависимой АТФ-азой, ингибируют синтез соляной кислоты: омепразол, пантопразол, лансопразол. Эти препараты принимают 1 -2 раза в день в течении 2 недель. Они оказывают самое сильное антисекреторное действие.
В период обострения при значительной выраженности болевого синдрома дополнительно могут назначаться: Спазмолитики: но -шпа, галидор, папаверин. Эффективны холинолитики, атропин, букоспан. n .
n n n Первая линия: 1. ИПН + кларитромицин +метранидазол 2. ИПН + амоксациллин + Де-нол 3. ИПН + кларитромицин + Де-нол Вторая линия: 1. Де-нол + ИПН + кларитромицин + метранидазол (или тетрациклин).
Антигеликобактериальная терапия: n Монотерапия не эффективна для эрадикации НР используют двойные, тройные и четвертные схемы терапии. n Тройные схемы: n n коллоидный субцитрат висмута в виде денола; тримбимола; ветрисол по 1 таблетке (120 мг) – 3 -4 раза в день за 30 минут до еды + АБ: амоксициллин – 50 мг/кг х 3 раза; кларитромицин – 15 мг/кг; метронидазол – 15 мг/кг х 3 раза после еды 2 недели при № секреции желудочного сока
n n Двойная схема: омепразол; ланцепразол; пантопразол 1 раз на ночь 1 -2 мг, обычно 1 капсула + АБ: амоксициллин, кларитромицин или сумамед 2 недели. При повышенной секреторной функции дает меньше побочных реакций.
Четвертая схема: I. омепразол + денол (тримбол, вентрисол) + АБ + трихопол 7 дней n Показания – эрозивный геликобактериальный хронический с повышенной секреторной функцией II. 7 дневная: омез+ n ранитидин (висмут цитрат) + кларитромицин, + метронидазол. n Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 недели, после ее окончания.
n n После окончания курса лечения эрадикационной терапии назначаются цитопротекторы – сукральфат 0, 5 -1, 0 г х 4 раза в течение месяца С целью улучшения трофики СОЖ может применяться облепиховое масло, поливитаминные препараты, сроком 3 -4 нед. Транквилизаторы: диазепам, седуксен, тазепам. Эффективны растительные седативные препараты – экстракт валерианы, персен.
n n n Гастрит С. Режим, диета аналогичны. При наличии рефлюкс гастрита назначаются реглан, церукал, которые нормализуют замыкающую функцию кардии, уменьшают рефлюкс, ускоряют опорожнение желудка, повышают сопротивляемость СОЖ к повреждениям. Нормализует моторику желудка мотилиум, цизаприд. С целью нейтрализации агрессивного действия желчи на СОЖ назначают фосфолюгель, который оказывает не только антацидное действие, но и адсорбирует желчные кислоты.
Назначаются при всех видах ХГД и ЯБ: n физиолечение, электрофорез на эпигастральную область с новокаином, папаверином, витамином У; n индуктотермия надчревной области; n микроволновая терапия; n магнитотерапия; n парафиновые, озокеритовые аппликации; n иглорефлексотерапия и др.
В периоде затихающего обострения или ремиссии назначают слабо минерализованные щелочные минеральные воды «Боржоми» , Смирновская и др. При повышенной секреторной функции за 1 -1, 5 часов до еды в теплом виде, при пониженной за 20 -30 мин до еды комнатной температуры. После медицинской терапии назначается фитотерапия: ромашка, мята, зверобой, льняное семя, тысячелистник, солодка, О 2 коктейли + травы.
При реактивных гастритах, развивающихся на фоне приема НПВП показано назначение цитопротекторов: n энпростил; n сайтотек по 200 мкг х 3 раза может быть диарея. n Препараты корня солодки: n карбеноксолон; n биогастрон по 50 мг х 3 раза.
Для защиты слизистой оболочки при эрозивных реактивных гастритах можно применять пленкообразующие препараты: n сукралфат (вентер); n алсукрал – по 1 ч. л. х 3 раза за 1, 5 часа до еды. n При сопутствующих заболеваниях ВСД, неврозе можно применять седативную терапию: n отвар пустырника или валерианы; n беллоид; n беллатаминал; n малые транквилизаторы или адаптогены (жень-щень, элеутеракокк, радиола розовая, золотой корень и др. )
n n n В период субремиссии ХГ фитотерапия: ромашка, зверобой, календула – противовоспалительные сборы; вяжущие – корень аира, солодки, кора дуба; стимулирующие – плоды шиповника, тысячелистник, листья подорожника. Заваривают 1: 100 по 1/3 -1/2 ст. л. за 15 -20 мин до еды х 3 раза в день, 3 -4 недели.
n n n Физиотерапия: В период обострения: электрофорез с платифиллином или новокаином на эпигастрий. Электрофорез с Са или бромом на воротниковую зону. Электросон. В период субремиссии - лазеротерапия В период ремиссии – парафин, озокерит, грязи а эпигастральную область.
Заболевания пищ.системы 4 курс - копия.ppt