Заболевания артерий
ВИРХОВА ТРИАДА (описана R. Virchow) – характеризует причины (патогенетические факторы) тромбообразования: травма сосудистой стенки, снижение скорости кровотока, повышение свертываемости крови.
Внезапное прекращение кровотока в магистральных артериях, ведущее к ишемии тканей, обозначают термином «острая артериальная непроходимость» . В основе этого клинического синдрома чаще всего лежат острый тромбоз и эмболии. § § Термин «тромбоз» происходит от греческого слова «trombosis» , означает прижизненное образование свертков крови в сосудах и ввел его в обиход в 4 веке до н. э. Гиппократ. 1) атеросклероз, артерииты; 2) послеоперационные тромбозы после операций на артериях, пункций артерий, катетеризаций; 3) травматические повреждения (разрывы, гематомы, аневризмы); § 4) компрессия артерий извне различными патологическими процессами; § § § 5) гематологические заболевания (полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и другие); § 6) инфекционные заболевания (брюшной, сыпной тиф и т. д. ).
§ Эмболия (embolia) – механическая закупорка сосуда тем или иным материальным субстратом, принесенным током крови из других отделов сердечно-сосудистой системы, означает «вторжение» , «вбрасывание» . Среди множества разновидностей эмболии (жировых, воздушных, тканевых, паразитарных и т. д. ) наибольшее практическое значение представляют эмболии частицами фрагментированного тромба, образовавшегося первично в сердце или сосудах.
§ 1) ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, ведущий к внутрипредсердному тромбозу, у≈50%; § 2) инфаркт миокарда (≈15 -20%) и постинфарктные аневризмы сердца (у 30 -50%); § 3) бактериальный эндокардит; § 4) у 3 -4% больных источником эмболов являются аневризмы брюшной аорты и язвенноатероматозный атеросклероз грудногои брюшного отдела аорты.
Симптомы § 1) сильные боли в пораженной конечности, § 2) похолодание и резкая бледность кожных покровов, § 3) снижение поверхностной и глубокой чувствительности до полной анестезии в зоне ишемии, § 4) нарушение функции конечности, § 5) исчезновение пульсации артерии с уровня ее закупорки.
Классификация § Различают 3 степени ишемии конечности при острой артериальной непроходимости, каждую из которых делят на «а» и «б» . При ишемии 1 а характерно чувство онемения, похолодание, парестезии, при степени 1 б появляются боли. Для ишемии 2 а характерны нарушения чувствительности и активных движений в виде пареза, при 2 б развивается плегия конечности. При ишемии 3 а появляется субфасциальный отек, при 3 б – мышечная контрактура. Конечный результат ишемии – гангрена конечности.
§ При эмболии в отличие от тромбоза наблюдается предстенотическое усиление пульсации. В пользу тромбоза будет говорить систолический шум над артериями пораженной конечности.
§ Уменьшение болей и рефлекторного спазма артерий достигается применением анальгетических средств (морфин, промедол), новокаиновыми блокадами (периартериальная, паранефральная, паравертебральная), сосудорасширяющими средствами (но-шпа, папаверин, галидор), лучше внутривенно до 3 -4 раз в сутки. Следует предостеречь от местного применения тепла, что приводит к повышению интенсивности обменных процессов, активизации протеолитических ферментов и усилению всасывания токсических продуктов из зоны ишемии. Для улучшения общей гемодинамики рекомендуется внутривенно сердечные гликозиды
§ Для предотвращения нарастания продолженного тромба следует немедленно внутривенно ввести гепарин в дозе 10 -20 тыс. ЕД. Эффект наступает через 10 -15 минут. Суточная доза препарата составляет 30 -50 тыс. ЕД, может быть увеличена до 6 - тыс. ЕД. Гепарин обладает незначительным фибринолитическим действием, не имеющим практического значения. Поэтому для лизиса эмбола необходимо назначение фибринолитических и тромболитических препаратов. Терапия фибринолизином в дозе 20 -30 тыс. ЕД направлена на растворение тромбов, но, к сожалению, эффект его не велик, т. к. он нейтрализуется антиплазмином крови. Поэтому большим эффектом обладают препараты, которые активируют фибринолитическую систему организма и косвенным путем вызывают лизис тромбов. К ним относятся стрептокиназа, урокиназа, целиаза. Тромболитики применяют при необходимости в течение 2 -3 суток. После окончания тромболитической терапии тотчас начинают вводить внутривенно капельно гепарин. Такая терапия позволяет в ряде случаев добиться полного лизиса тромбов. Наилучшие результаты получаются при раннем применении антикоагулянтной и тромболитической терапии (до 24 часов с момента закупорки
§ При выраженном клиническом эффекте «пробного» лечения, которое проводится обычно в течение 2 -3 часов, консервативная терапия продолжается до полной ликвидации явлений ишемии. Последовательное консервативное лечение должно проводится при острых артериальных окклюзиях с компенсацией кровообращения. Но максимальный эффект возможен только при оптимальной дозировки антикоагулянтов и фибринолитических препаратов, время свертывания (8 -12 мин) при лечении должно удлиниться в 2 -3, 5 раза, протромбиновый индекс (70 -100%) допустимо поддерживать на уровне 30 -40%. Лечение гепарином продолжают 7 -10 дней, за 2 дня до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия, при этом суточную дозу гепарина снижают в 1, 5 -2 раза. Непрямые антикоагулянты подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18 -48 часов и сохраняется в течение 2 -3 суток после отмены. Непрямые антикоагулянты применяют в течение 2 -3 недель.
Облитерирующий эндартериит
Определение понятия – облитерирующий эндартериит n Заболевание артерий конечностей, по преимуществу нижних, сопровождающееся спазмами артерий, трофическими растройствами и, наконец, омертвением конечности.
n Важнейшие факторы в развитии облитерирующего эндартериита Экзогенные факторы: сыпной и брюшной тиф отравления спорыньей, свинцом, никотином охлаждение ног, промачивание (окопная болезнь) черепно-мозговая травма психическая травма n Эндогенные факторы Врожденная узость сосудов n Смешанные факторы
Клинические формы сосудистых заболеваний n I группа Инфекционно-токсическая форма n II группа вазомоторно-эндокринная и спинальная n III группа атеросклеротическая
Симптоматология облитерирующего эндартериита 1. 2. 3. 4. Синдром перемежающейся хромоты Симптомы при функциональных нагрузках Рентгенография (ангиография) Доплерографические методы
Течение заболевания ( четыре стадии ) n n I стадия - жалоб нет, но пульс на стопе не определяется II стадия - ишемическая: похолодание конечности, появление синдрома перемежающейся хромоты, отсутствие пульса, бледность стопы. n III стадия - гангрены: резкое усиление болей, явления атрофии конечности и её тканей, нарушения роста ногтей, отсутствие роста волос, отсутствие потливости. n IV стадия – прогрессирующая гангрена с явлениями интоксикации.
Консервативное лечение облитерирующего эндартериита § Общеукрепляющее лечение (устранение провоцирующих факторов, рациональное питание, гигиенические мероприятия, витаминотерапия) § Физиотерапия (УФО. УВЧ, солюкс, ионофорез, воздушные и водные тепловые ванны, ионофорез с новокаином) § Осмотерапия ( внутривенные и внутриартериальные введения гипертонических растворов хлорида натрия и глюкозы) § Сосудорасширяющая медикаментозная терапия ( спазмолитики, ганглиоблокаторы) § Антикоагулянтная терапия
Хирургическое лечение n Периартериальная симпатэктомия(удаление адвентиция магистрального сосуда пораженной области) n Операции на эндокринной системе ( эпинефрэктомия) n n Шунтирование (аутопластика) Ампутация пораженной конечности
n Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительное системное заболевание средних и мелких кровоснабжающих сосудов, с элементами аутоиммунной природы. Заболеванием чаще страдают мужчины молодого возраста, причем наиболее широкое распространение болезнь получила в странах Южной Азии, в Индии, Японии и Израиле. Хочется отметить, что воспалительный процесс нарушает не только адекватное функционирование сосудов, но и вследствие нарушения кровообращения и доставки питательных веществ страдают окружающие ткани
n При синдроме лестничной мышцы симптомы возникают в результате сжатия нервов или кровеносных сосудов, или и то и другое, ввиду возникших нарушений на участке лестничной мышцы. Лестничная мышца окружена мышцами, костями и другими тканями. Синдром лестничной мышцы может быть вызван любым состоянием, в результате которого ткани увеличиваются или сдвигаются. Это включает в себя: увеличение мышечной ткани (например, от занятий тяжелой атлетикой), повреждения, лишнее шейное ребро, полученное при рождении (шейный позвонок), прибавка веса, и опухоли на верхней части легкого (редко).
Скачать презентацию Заболевания артерий ВИРХОВА ТРИАДА описана R Virchow
Zabolevania_artery-1.ppt