ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ КЭ В РЕГИОНАХ РФ на 100 тыс

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ КЭ В РЕГИОНАХ РФ (на 100 тыс. населения), 2008 285 сл. 519

Эпидемиология клещевого энцефалита n n Риск заразиться при укусе клеща КЭ – 2 -10%, а болезнью Лайма – 30 -60%. Типичные ландшафты: лиственные и смешанные хвойно-лиственные леса с выраженным подлеском и высоким травостоем, пойменные луга по берегам рек, берега озер и прудов, лесные просеки, придорожная растительность, лесные тропинки.

Патогенез n Пути передачи: 1. Трансмиссивным путем через укусы вирофорных иксодовых клещей; 2. Алиментарным путем через молоко и молочные продукты от зараженных домашних животных (коз); 3. 3. Редкие случаи лабораторного заражения при не соблюдении правил работы с вирусом.

Патогенез n n n Вирус при укусе клеща → подкожная клетчатка → первичное размножение → регионарные лимфатические узлы → кровь (первичная вирусемия). Тропизм к нервной ткани: вирус → нервные клетки больших полушарий, в двигательные клетки мозжечка и верхних отделов спинного мозга и интенсивно → деструкция нервных клеток → парезы, параличи мышц плечевого пояса. Достигнув высоких титров, вирус вновь поступает в кровь (вторичная вирусемия) и поражает внутренние органы.

Патогенез n Алиментарное заражение Первичное накопление вируса происходит в желудочнокишечном тракте, а первичная и вторичная вирусемия развиваются так же как и при трансмиссивном способе заражения.

Патогенез n n n Инфекция может протекать в двух формах – остро, с поражением ЦНС и параличами мышц верхнего плечевого пояса или латентно, с развитием персистенции и хронического процесса. У большинства первично инфицированных возникают инаппарантная, субклиническая или стертая формы. Исход инфекции зависит от дозы вируса, его вирулентности и состояния иммунобиологической реактивности организма. Заболевание может закончиться выздоровлением и развитием пожизненного иммунитета. При тяжелых формах наступают парезы, параличи, а в ряде случаев - летальный исход (1% - Сибирь и до 40% - Дальний Восток).

Иммунитет n n Механизмы элиминации вируса из организма: вируснейтрализуцющие антитела, цитотоксические Т -лимфоциты, апоптоз вирусинфицированных клеток. При перенесении КЭ у людей сохраняется стойкий пожизненный гуморальный иммунитет. Вакцинация убитой вакциной дает нестойкий иммунитет на 3 года. У людей, длительно живущих в очагах ВКЭ, определяется стойкий иммунитет за счет перенесения заболевания в легкой форме.

Микробиологическая диагностика Материал: кровь, СМЖ, фрагменты головного и спинного мозга в летальных случаях, клещи. n Вирусологический метод: • материалом заражают куриные эмбрионы, лабораторных животных (новорожденных белых мышей или сирийских хомячков) или культуру клеток. Идентификация → РН, РТГА, РИФ, РП. • РНК вируса в ПЦР. • Для идентификации вируса в клещах используют ИФА и ПЦР. n Серологический метод: РТГА, ИФА. Ig. M Ig. G, парные сыворотки. Ранняя диагностика в течение первой недели болезни возможна по наличию Ig. M в СМЖ.

Профилактика клещевого энцефалита n n Общественные мероприятия заключаются в борьбе с клещами на осваиваемых территориях, личные – в мерах защиты от нападения клещей, активной и пассивной иммунизации. Меры личной неспецифической профилактики заключаются в приспособлении одежды от заползания клещей, ношения специальной противоклещевой одежды, самоосмотрах и взаимоосмотрах, применение отпугивающих клещей средств.

Специфическая профилактика КЭ n n Ig против КЭ, донорский – вводят внутримышечно для профилактики – сразу после укуса инфицированного клеща, для лечения – в первые дни от начала заболевания, пока вирус не попал в нервные клетки. Вакцина культуральная, инактивированная, очищенная концентрированная, сорбированная против КЭ.

Вакцинация против КЭ

Вакцины и Ig против КЭ, зарегистрированные в России n n Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная, сорбированная жидкая для внутримышечного введения (Энце. Вир), Томск; Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая, Москва; Иммуноглобулин против клещевого энцефалита человеческий жидкий; В России зарегистрированы вакцины Энцепур (Германия), вакцина против клещевого энцефалита (фирма Бакстер АГ, Австрия), иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита ФСМЕБулин (фирма Бакстер АГ, Австрия).

Вирус краснухи М. Р. Карпова

n Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфоаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных. Заболевание обычно наблюдается у детей.

Таксономи Семейство: Togaviridae n Род: Rubivirus n

Морфология n n n Сферические вирионы, 60 -70 нм диаметром, на поверхности – ворсинки 8 нм, нефрагментированная однонитевая «+» РНК, нейраминидаза, агглютинирует эритроциты птиц (голубей, гусей и т. д. ), проявляет гемолитическую активность.

Антигенные свойства Гликопротеиды: Е 1 – гемагглютинирующие свойства, Е 2 – рецептор при взаимодействии с клеткой. n Оба – протективные АГ. n С – белок нуклеокапсида. n Существует только один серовар вируса. n

Культивирование n n Куриные эмбрионы. Культуры клеток, с ЦПД (дегенерация, гигантские многоядерные клетки). Клетки почки зеленой мартышки, ВНК, Vero и др. Феномен интерференции. Размножается в организме мышей-сосунков, крыс, хомячков, морских свинок, кроликов. Патогенен для обезьян: Macaca rhesus, M. mulatta. Хорьки – трансплацентарная передача.

Патогенез n n n n Антропоноз. Механизм – аэрогенный, путь – воздушнокапельный. Вертикальный путь. Вирус высококонтагиозен. Цикличность эпидемий (3 -4 -7 лет). Источником является больной человек (клинически выраженной или бессимптомной формой). Выделение вируса из носоглотки начинается со второй половины ИП и течение 7 сут. с момента появления сыпи, дети с врожденной краснухой – до 2 -х лет. Входные ворота – слизистая ВДП.

Патогенез n n n Размножается в шейных лимфатических узлах, вирусемия, сыпь. Сыпь бледно-розовая, мелкопятнистая, иногда розеолезная, появляется вначале на лице, на голове, распространяется по всему телу. Характерно – на разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, на спине и ягодицах. Может быть легкий зуд. У взрослых – тяжело, сопровождается высокой температурой, слабостью, болями в мышцах и суставах. Осложнения: пневмония, артриты, энцефалиты, отиты.

Врожденная краснуха n n n Врожденная краснуха – медленная вирусная инфекция. Тератогенное действие вируса: торможение митотической активности клеток, ишемия плода, иммуносупрессивное действие и прямое ЦПД на клетки плода. Врожденные пороки сердца, органов зрения (катаракта, глаукома, ретинопатия, недоразвитие век и т. д. ); слуха (глухота, анатомические деффекты); пороки развития нервной системы (микроцефалия, гидроцефалия, параличи конечностей, гипо- и гиперкинезы, нарушения психики до идиотии). Наиболее опасным является заражение в первые три месяца беременности. Ежегодно в мире – 300000 детей с синдромом врожденной краснухи.

Прогрессивный краснушный энцефалит n На фоне персистенции вируса после перенесения краснухи в детстве или после врожденной краснухи – ПКЭ (медленная вирусная инфекция с нарушением двигательной, умственной функции ЦНС, летальным исходом).

Саногенез Вируснейтрализующие Ig. M – в период проявления сыпи, максимум – через 2 -3 нед. , через 2 -3 мес. – исчезают. n Ig. G – исчезновения сыпи и сохраняются длительно. n После перенесения заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. n

Микробиологическая диагностика n n n Материал: отделяемое из носоглотки, кровь (до появления сыпи), после – кровь, моча, испражнения. Вирусологический метод. Вирус изолируют на чувствительных культурах и идентифицируют в РТГА, РН, ИФА, ПЦР. Серологический метод. В РТГА, ИФА. Врожденная краснуха – наборы для TORCH-инфекций. У беременных диагностику проводят сразу после контакта с больным. Наличие АТ – заражение, предшествующее контакту, Ig. M – текущая или недавняя инфекция, отрицательный результат – следует обследовать через 28 сут (18 сут – ИП, + 10 сут на появление достаточно высоких титров АТ), выявление АТ – инфицирование.

Специфическая профилактика Живая вакцина против краснухи – дети 1 года, ревакцинация в 7 лет вместе с коревой и паротитной вакцинами. Иммунитет сохраняется более 20 лет. n Rudivax, живая трехвалентная вакцина (против кори, паротита и краснухи). MMR. n

Вирус бешенства М. Р. Карпова

Бешенство – это острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность для человека составляет 100%.

Таксономия Rhabdoviridae Vesiculovirus Lyssavirus ВВС Rabies virus

Морфология n n n Пулевидная форма, суперкапсид, спиральный тип симметрии; линейной однонитевой нефрагментированной «–» РНК, размеры – 180 х75 нм. Репликативный цикл вируса реализуется в цитоплазме клетки.

Репродукция рабдовирусов

Антигенные свойства n n n поверхностный гликопротеин G, негликозилированные белки (М 1 и М 2), протеин сердцевины (NP), несколько копий вирусной транскриптазы: большой (L) и малый (NS) протеины. Один антигенный вариант. Выделяют «фиксированный» вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных и не способный поражать периферические нервы) и «уличный» вирус (вызывающий заболевание); оба вируса антигенно идентичны.

Эпидемиология n n n ВОЗ: ежегодно погибает около 100000 человек. Более 90% – Азиатский континент, в основном Индия. В Африке – 500 -5000 летальных исходов ежегодно, в Латинской Америке – 200 -400, в Северной Америке – 4 -8 и в Европе – до 0, Россия – 15 -22. К бешенству чувствительны все млекопитающие (собаки, кошки, крупнорогатый скот, скунсы, летучие мыши, лисы, еноты, волки, грызуны). Человек – случайное звено в природном очаге, не принимает участия в циркуляции вируса в природе. Вирус бешенства распространен повсеместно, исключая островные государства – Англию, Австралию, Японию, Антарктиду и др.

Эпидемиология n n Дикое (лесное) бешенство. Основной резервуар – дикие животные: скунсы (США), волки (Иран), лисицы (РФ, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского бассейна и Южная Америка). За последние годы зарегистрированы случаи бешенства хорьков, куниц, барсуков, рысей, диких кошек, серых крыс, бобров, лосей, медведя, хомяка, ондатр, нутрий. Городское бешенство. Основной резервуар – собаки (до 90% всех случаев) и кошки; реже – крупнорогатый скот и лошади.

n n n В России существуют очаги трех типов: природные, в которых вирус поддерживается в популяции красной лисы, передаваясь волками, енотовидными собаками, шакалам и другим животным; очаги, где вирус поддерживается в популяции песцов (полярное или арктическое бешенство); антропургические очаги, в которых циркуляция вируса осуществляется в популяциях одомашненных животных.

Патогенез n n n Источник инфекции – больные животные. Механизм передачи – контактный, путь передачи – укус больного животного; ослюнение поврежденных кожных покровов больным животным; в редких случаях – ингаляционно (летучие мыши). Вирус появляется в слюне животных за 10 дней до начала клинических проявлений.

n n Патогенез Репликация вируса → мышечная и соединительная ткань → по аксонам периферических нервов → базальные ганглии и ЦНС → размножается → обратно по центробежным нейронам → различные ткани (слюнные железы) → передача другому животному. Вирус → дегенерация нейронов, в клетках – цитоплазматические включения (в пирамидальных клетках аммонова рога гиппокампа) – тельца Бабеша-Негри. Если лечение начинается до того, как вирус проникает в клетки ЦНС → успешное, если вирус уже проник в ЦНС → летальная инфекция. Вирус, попав в клетки нервной системы, становится недоступен для АТ.

n n n n Патогенез Инкубационный период – от 20 -25 дней до 3, 7 и даже 10 лет. Симптомы продромального периода – раздражительность, бессонница, чувствительные нарушения (парестезия) в области раны, тошнота, рвота, повышение температуры. Повышается активность симпатической нервной системы: слезотечение, расширение зрачков, потливость, обильное слюноотделение. У больного появляется чувство страха, особенно при виде воды (водобоязнь). Нарушение тонуса мышц→ затруднение глотания, генерализованные судороги, делирий и кома. «Буйная» и паралитическая формы. Смерть наступает от паралича сердечного или дыхательного центров.

Саногенез Обычно заболевание имеет летальный исход и поэтому иммунитет после перенесенной инфекции не изучен. n После вакцинации людей убитой антирабической вакциной появляются АТ, сохраняющиеся в течение года. Ревакцинация приводит к резкому повышению титра антител. n

Микробиологическая диагностика n n Материал: мозг павших и вынуждено забитых животных или погибших людей, ткань слюнных желез. Из каждого отдела головного мозга (аммонов рог, мозжечок, кора больших полушарий и продолговатый мозг) готовят мазки-отпечатки и гомогенат для исследования в РИФ, иммунопреципитации в геле и обнаружения телец Бабеша-Негри. Цитологический метод: мазки – тельца Бабеша-Негри Вирусологический метод: АГ вируса бешенства в биоптатах кожи, ЦНС человека и органах животных (РИФ), РНК в моче, слюне, слезах, СМЖ и ЦНС людей в ПЦР. Проводят биологическую пробу на беспородных белых мышах. Серологический метод. РН, РИА и ИФА.

Антирабическая помощь: n n n Местная обработка раны – немедленно, раневую поверхность обильно промывают водой с мылом, а края раны обрабатывают 700 спиртом или 5% настойкой йода. Наложение швов показано в исключительных случаях после введения антирабическиго иммуноглобулина (при обширных ранах, по косметическим показаниям, прошивание кровоточащих сосудов). Вакцина антирабическая культуральная очищенная концентрированная инактивированная. Антирабический иммуноглобулин.

Схема профилактической иммунизации: Первичная иммунизация Три инъекции на 0 -й, 7 -й и 30 -й день по 1, 0 мл Первая ревакцинация через 1 год Следующая ревакцинация через каждые 3 года Одна инъекция, 1, 0 мл

Антирабическая помощь Укусы 2 -ой категории (поверхностные укусы, царапины, ссадины без появления крови) – вакцина (по 1, 0 мл на 0 -й, 3 -й, 7 -й, 14 -й, 30 -й и 90 -й день); Укусы 3 -ей категории (укусы с появлением крови, ослюнения поврежденной кожи и слизистых, любые повреждения, нанесенные летучими мышами) – комбинированное лечение: антирабический иммуноглобулин в 0 -й день и вакцина. Лечение прекращают, если животное в течение 10 суток наблюдения осталось здоровым