Язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки (.ppt
- Количество слайдов: 24
Язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки (пептическая язва) д. м. н. , проф. Линевский Ю. В
Пептическая язвау большинства больных острое излечимое заболевание, основным проявлением которого является образование дефекта слизистой, чаще в 12 перстной кишке и реже в желудке, в результате нарушения равновесия между факторами её защиты и агрессивными факторами желудочного содержимого.
Встречается у… 7 -10% взрослого населения В 10 -12 раз чаще в 12 -перстной кишке, нежели в желудке, в старшей возрастной группе, соответственно, - в 2 раза У 7 -8% людей одновременно локализация язв в 12 перстной кишке и желудке В возрасте до 40 лет у мужчин в 4 -5 раз чаще нежели у женщин, у пожилых, соответственно - в 1, 2 -1, 5 раза
Этиологические факторы Инвазия Helicobacter Pylori Употребление НПВП, глюкокортикоидов Стрессы Генетическая предрасположенность Вспомогательные факторы: алиментарные нарушения, вредные привычки.
Патогенез язвообразования
Факторы защиты Факторы агрессии слизистый бикарбонатный барьер • • желудка и ДПК физиологическая регенерация слизистой желудка и ДПК местное кровоснабжение слизистой желудка и ДПК Дуоденальный тормозной механизм желудочной секреции • • кислотно-пептический фактор Контаменация злобного хеликобактера пилори гипертонус n. vagus гипергастринемия гастродуоденальная моторика активация процессов перекисного окисления липидов
Хеликобактер пилори определяется у… 70% больных пептической язвой желудка 90% больных – пептической язвой ДПК Robin Warren и Barry Murshall – лауреаты нобелевской премии в области медицины 2005 года за открытие роли хеликобактерий в развитии гастродуоденальных заболеваний
Патогенез повреждения токсическими штаммами Хеликобактера пилори Helicobacter Pylori Антральный гастрит Гиперпродукция гастрина G-клетками Гиперпродукция соляной кислоты Эвакуация Helicobacter Pylori в ДПК (при p. H<3) Желудочная метаплазия эпителия ДПК Дуоденит Язва
Повреждающие факторы Hp : Цитотоксин Vac. A – вызывает воспаление Цитотоксин Cag. A – вызывает язвообразование Образование аммиака при расщеплении мочевины уреазой, продуцируемой хеликобактером Торможение регенерации эпителия
Повреждающее действие неселективных НПВП Блокада ЦОГ-1 Угнетение продукции простагландинов слизистой Ослабление слизистой бикарбонатного барьера Нарушение кровообращения в слизистой Нарушение регенерации эпителия
Повреждающее действие глюкокортикоидов — стимуляция желудочной секреции — угнетение регенерации эпителия слизистой желудка
Клиника Боль в эпигастрии с возможной иррадиацией (в спину, сердце, левое подреберье и др. ) Локальность боли Появление боли при локализации язвы в теле и кардиальном отделе желудка вскоре после еды (через 15 -20 минут) Появление боли при локализации язвы в антральном отделе желудка или в ДПК через 1 -1, 5 часа после еды (натощак и в ночное время) и ослабление вскоре после еды Тошнота и рвота на высоте боли, приносящая облегчение Локальная резистентность и болезненность при поверхностной пальпации в эпигастрии Положительный симптом Менделя (поколачивание одним пальцем в зоне болезненности) При глубокой пальпации у худых субъектов – болезненность пилородуоденального отдела в виде валика
Диагностика «Золотой стандарт» : ФГДС+биопсия (для морфологического исследования и выполнения быстрого уреазного теста). Разрешающая способность в выявлении язв до 98%. ü Рентген исследование – необходимо у больных с подозрением на наличие язв в желудке (для исключения малигнизации при эндофитном росте – обрыв перистальтики) и для верификации стенозирования выходного отдела желудка. Разрешающая способность в выявлении язв до 70%. ü Исследование желудочной секреции не обязательно (нарушение равновесия в сторону преобладания агрессивных факторов).
Осложнения Пенетрация Перфорация Озлокачествление Стенозирование Кровотечение
Лечение не осложнённых язв ассоциированных с хеликобактером Первый контакт с больным- трёхкомпонетная терапия (ИПП в оптимальной дозировке+амоксициллин 1 г+кларитромицин 0, 5 г 2 р/д в течении не менее недели), далее ИПП 1 раз в день утром за 1 час до еды в течение 3 х недель, затем через месяц уреазный дыхательный тест (контроль эффективности эррадикации). При отсутствии эффекта – 4 х компонетная терапия (ИПП в оптимальной дозировке 2 р/д+тетрациклин 0, 5 4 раза в день+метронидозол 0, 5 3 раза в день+препарат висмута /субцитрат или субнитрат/ по 120 мг 4 раза в день в течение 10 дней), затем через 1 месяц уреазный дыхательный тест (контроль эффективности эррадикации) При отсутствии эффекта «терапия спасения» : ИПП+амоксициллин 1 г 2 р/д+левофлоксацин 500 мг в день или рифабутин 300 мг/день, либо фурозолидон 400 мг/день Лечение проводится на фоне Диеты № 1
Лечение язв ассоциированных с НПВП, стероидных, стрессовых ИПП в оптимальной дозировке 2 раза в день + сукральфат (по 1 г 2 р/д до еды) + не всасывающиеся антациды на основе гидроокиси алюминия и гидроокиси магния (маалокс, фосфалюгель и др. по 1 т – 1 пакету через 1, 5 часа после еды 3 -4 раза в день. ) Возможно использование антиоксидантов (облепиховое масло, витамин Е и др. ). Курс лечения 1, 5 -2 месяца под контролем ФГДС. Примечание: ИПП – омепразол, лансопразол, Примечание пантопразол, рабепразол, эзомепразол Лечение проводится на фоне Диеты № 1
Противорецидивное лечение – 2 раза в год (весной и осенью приём в течение 1 месяца ИПП 1 раз в день утром за 1 час до еды). Необходимо при отсутствии эффекта от эррадикации Hp. При наличии генетической предрасположенности (пептические язвы у близких родственников).
Функциональная диспепсия (ФД) – комплекс клинических симптомов (боль или жжение в эпигастрии, быстрое насыщение и ощущение переполнения в эпигастрии после употребления непропорционального объема пищи) либо часть из них (1 или более), возникающие не ранее 6 месяцев до установления диагноза и наблюдающееся на протяжении последних 3 х месяцев при отсутствии каких-либо органических, системных и метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить указанные проявления
Факторы риска ФД • • • Молодые женщины Генетическая предрасположенность VIP-персоны или асоциальные лица Хронический стресс Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, кофе, психостимуляторы) Погрешности в питании (жирная пища, переедание, игнорирование завтрака, нерегулярное питание) Избыточная масса тела Бесконтрольный прием лекарственных средств (НПВП, салицилаты, анальгетики, глюкокортикоиды и др. ) Пищевая аллергия Инвазия Нр Воздействие ионизирующего излучения, вибрации, высокой температуры, высокого атмосферного давления
Клинические варианты ФД 1. Постпрондиальный дистресс-синдром (чаще у женщин) – – – 2. быстрое насыщение переполнение (тяжесть) в эпигастрии, неадекватное количеству принятой пищи, особенно жирной возможны тошнота, снижение аппетита, редко рвота Эпигастральный болевой синдром (чаще у мужчин) − жжение или реже боль в эпигастрии натощак, уменьшающиеся после еды, приема антацидов, не уменьшающиеся после дефекации и отхождения газов; реже боль усиливается после еды. В числе возможных фоновых признаках при обоих вариантах ФД астено-невротические проявления: бессонница, раздражительность, эмоциональная лабильность, мигрень. Возможно сочетание у одного больного двух вариантов ФД (смешанная форма). форма
Диагностика ФД • Тревожно-мнительный статус • Наличие факторов риска ФД • Отсутствие симптомов «красных флагов» : дисфагии, повышения температуры тела, крови в кале, немотивированной потери массы тела, лейкоцитоза, увеличения СОЭ • Отсутствие клинических и лабораторноинструментальных критериев свойственных для органических заболеваний желудка, желчного пузыря, поджелудочной железы, пищевода, двенадцатиперстной кишки
Патогенез ФД 1. Нарушения двигательной функции желудка (при постпрандиальном дистресс-синдроме) – – – – 2. 3. 4. 5. нарушение синхронизации антро-дуоденальной моторики нарушение аккомодации (расслабления) желудка при употреблении пищи желудочная дисритмия тахигастрия антральная фибрилляция брадигастрия дуоденогастральный рефлюкс Повышенная чувствительность (гиперсенситивность) рецепторов желудка (при эпигастральном болевом синдроме) Снижение синтеза мелатонина и сератонина, нарушение его обратного захвата Дисфункция щитовидной железы Роль провоспалительных цитокинов (повышение их уровня) в реализации межклеточного равновесия между тиреоидной, иммунной и сератонин-мелатониновой системами
Лечение ФД 1. 2. 3. Отказ от вредных привычек Изменение отношения к стрессовым факторам Ограничение использования лекарственных средств, раздражающих желудок Диетические рекомендации: 4. • • • 5. 6. ограничение стимуляторов желудочной секреции (кофе, крепкий чай, мясные и рыбные бульоны, специи) исключение жирной пищи дробное питание (4 -5 раз в день) небольшими по объёму порциями пищи При выявлении хеликобактерий - иррадикационная терапия При эпигастральном болевом синдроме • • • ингибиторы протонной помпы Н 2 -блокаторы антациды
Лечение ФД (продолжение) 7. При постпрандиальном дистресс-синдроме – корректоры нарушенной моторики желудка: • • • прокинетики (блокаторы допаминовых рецепторов – домперидон; агонисты 5 НТ 4 -рецепторов серотонина – мосид, тагасирод) Итаприд (праймер) – прокинетик + блокатор ацетилхолинестеразы Тримебутин (трибудат) – агонист периферических опиоидных рецепторов, стимулирующий высвобождение пищеварительных гормонов (мотилин, гастрин, глюкагон) и снижающий абдоминальную боль 8. Препараты мелатонина (витамелатонин, мелаксен) 9. Ферментные препараты (фестал, дигестал, панцитрат и др. ) 10. Противорвотные (по показаниям) – антагонисты 5 НТ 3 – рецепторов (осетрон, ондасетрон, алосетрон, трописетрон) 11. Антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) 12. Психотерапия, гипнотерапия
Язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки (.ppt