Ядовитые технические жидкости ЯТЖ лекция Острые отравления

Ядовитые технические жидкости (ЯТЖ) лекция

Острые отравления алкоголем и его суррогатами 1. Отравление алкоголем 2. Отравление суррогатами алкоголя: • Алкогольсодержащие ( «истинные суррогаты алкоголя» , содержащие различные примеси): одеколоны, лосьоны, самогоны, клей БФ, денатурат, политура. • Не содержащие алкоголь ( «ложные суррогаты алкоголя» ) или технические жидкости

Определение ЯТЖ Это не содержащие алкоголь ( «ложные суррогаты алкоголя» ) технические жидкости широко применяющиеся в промышленности и в сельском хозяйстве, при случайном или преднамеренном применении которых с целью опьянения или вследствие нарушений техники безопасности вследствие резорбтивного действия возникает психоневрологическая и полиорганная патология.

Классификация отравлений ЯТЖ I. По химической структуре: 1. Спирты: • Одноатомные (метанол, бутиловый спирт, амиловый, пропиловый спирты) • Двухатомные (этиленгликоль и его эфиры – целлозольвы) 2. Углеводороды: • Ароматические (бензол, толуол, ксилол) • Хлорированные (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ, тетрахлорэтилен) • Фторированные (12 Ф, 13 Ф, В 1, М 1) 3. Элементоорганические соединения (тетраэтилсвинец, трикризилфосфат)

Продолжение классификации II. По темпу развития интоксикации: 1. Быстродействующие (от неск. мин. до часа) – дихлорэтан, бутиловый, амиловый спирты. 2. Медленнодействующие (скрытый период от 4 -6 часов до 2 -3 суток) – этиленгликоль и его эфиры, метиловый спирт. III. По этиологии возникновения: 1. Промышленные (нарушение правил техники безопасности) 2. Бытовые (по ошибке или преднамеренно с целью опьянения)

Острые отравления метиловым спиртом (метанол, карбинол, древесный спирт) (СН 3 ОН) Физ-хим. свойства: бесцветная, прозрачная, малолетучая жидкость, обладает почти не отличимым от винного (этилового) спирта запахом и жгучим неприятным вкусом. Удельный вес 0, 79, темп. , плавления -97 °С, темп. кипения 65 °С. Хорошо смешивается с водой, этиловым и другими спиртами. • Применяется в качестве горючего компонента топлива для двигателей внутреннего сгорания, растворителем красок и клеев, является составной частью антифризов. Служит сырьем в производстве формальдегида, сложных эфиров и других продуктов.

Токсикокинетика, токсиметрия МС. • Отравление метанолом происходит, как правило, приеме внутрь. Значительно реже и менее выраженная интоксикация возникает при вдыхании паров метилового спирта и при поступлении его через кожу. • Смертельная доза метанола приеме внутрь близка к 100 мл токсичные дозы - 5 -10 мл. ПДК для воздуха рабочих помещений 0, 005 мг/л.

Токсикокинетика метилового спирта • МС быстро всасывается в желудочнокишечном тракте, но медленно окисляется и выводится из организма в течение 5 -8 суток. При повторных приемах яд может кумулироваться. • Метаболизируются в печени с помощью АДГ окисляются с образованием формальдегида и с помощью Ал. ДГ до муравьиной кислоты Последняя затем разлагается до конечных продуктов — углекислого газа и воды.

Механизм действия • Метиловый спирт – • Нервно-сосудистый и протоплазматический яд, вызывающий нарушение окислительных процессов, гипоксию и ацидоз. • токсифицирующий яд, то есть вещество, продукты метаболизма которого значительно токсичнее исходного соединения. • Неизмененная молекула метилового спирта оказывает наркотический эффект. • Характерны избирательность поражения различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительны к яду зрительный нерв и сетчатка глаза с развитием токсической дегенерации.

Механизм действия метаболитов: 1. Подавление окислительного фосфорилирования с развитием дефицита АТФ. 2. Метаболический ацидоз (как за счет нарушения окисления, так и в результате накопления метаболитов). 3. Снижение уровня восстановленного глютатиона 4. дефицит сульфгидрильных групп 5. образование конъюгатов с БАВ – аминами, вазоактивными соединениями, нейромедиаторами, нуклеотидами и т. д. с нарушением их функций. • дефицит витаминов, прежде всего С и В 1.

Клиника поражений метиловым спиртом Периоды течения острого отравления: 1. Период мнимого опьянения (30 -90 минут) или начальный; 2. Скрытый период (от 1 -2 часов до 4 суток, в среднем 12 -24 часа); 3. Период зрительных нарушений; 4. Гепато-нефротический период. 5. Период восстановления и последствий. По степени тяжести: • отравления легкой степени • средней степени (офтальмическая форма) • тяжелой степени (генерализованная форма)

Особенности клиники. • Период мнимого опьянения протекает легко, опьянение выражено слабо. • Продолжительность мнимого благополучия не влияет на характер исходов. • Период разгара: - Общетоксическая симптоматика – головокружение, слабость, головная боль, тошнота, рвота. - Триада симптомов – расстройство зрения (диплопия, изменение цветоощущения, мидриаз, фиксация взора, отек диска зрительного нерва), боли в животе, декомпенсированный метаболический ацидоз. - Неврологический синдром

• Легкая степень: после скрытого периода общее недомогание, тошнота, рвота, головокружение, головная боль, боли в животе, присоединяются расстройство зрения: «туман перед глазами, мелькание, потемнение в глазах» . • Средняя степень: более выраженные перечисленные симптомы, ведущим синдромом является тяжелое и необратимое нарушение зрения, постепенно нарастающее в течение нескольких дней, вплоть до полной слепоты. При офтальмоскопии: отек сетчатки и зрительного нерва, расширение вен, кровоизлияния, неврит зрительного нерва. • Тяжелая степень: быстрое и бурное развитие симптомов отравления. Появляется слабость, тошнота, рвота, боли в животе, утрачивается сознание, нарушаются дыхание и ССД. Возможно резкое возбуждение, клонические судороги. Характерно раннее нарушение зрения: «туман сетка» перед глазами» , сужение полей цветного зрения, стойкий мидриаз с быстрым

Лечение отравления метиловым спиртом 1. Методы детоксикации: Повторное промывание желудка или длительное орошение его через двухканальный зонд до исчезновения винного запаха в промывных водах; форсированный диурез, ранний гемодиализ. 2. Специфическая терапия: антидот - этиловый спирт внутрь (100 -200 мл 30%-го раствора, затем -повторно по 50 -100 мл через 3 - 4 часа), до состояния легкого опьянения. При невозможности приема этанола внутрь, его назначают внутривенно 5% 1 -1, 5 мл/кг массы в сутки. Необходим длительный прием. Метилпиразол 20 мгкг внутрь 2 рсут. 3 -5 дней для снижения активности АДГ. 3. Большие дозы фолиевой кислоты (1 -2 мг/кг внутрь в 1 -2 сутки) с целью ускорения метаболизма токсических метаболитов.

Лечение отравлений метиловым спиртом (продолжение) 4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: • гидрокарбонат натрия 3 -5 г внутрь каждые 2 -3 часа или 10001500 мл 3 -5% раствора вв. • инфузионнная терапия: гемодез 400 мл, глюкоза 40% 40 -60 мл, эуфиллин 2, 4% 10 мл, новокаин 2% 30 мл • гормонотерапия: преднизолон 60 -90 мг • витаминотерапия: вит. С – 5% 10 мл, В 1 - 5% – 3 мл, В 6 - 5% 3 -4 мл, В 12 1000 мкг. • АТФ 1% 2 -4 мл • Оксигенотерапия, сердечно-сосудистые средства, дегидратация при отеке. 5. При прогрессирующем снижении зрения - дегидратирующая терапия, вв гипертонич. растворы глюкозы, 0, 25% раствор новокаина. Повторных люмбальных пункциях через 3 -4 дня с извлечением 1015 мл ликвора и инстилляцией 1 -2 мл 5% раствора тиамина (вит. В, ). Супраорбитально вводят атропин (0, 1%-1, 0), преднизолон (30 мг).

Острые отравления этиленгликолем(ЭГ): НО—СН 2 -СН 2—ОН и его эфирами Применение: входит в состав различных незамерзающих жидкостей (антифризов), таких как В 2 ОП, ГГ-1 и др. , в тормозные жидкости, имеющие зеленоватый цвет ( жидкости ГДТ-22, «Нева» ). Физико-хим. свойства: бесцветная или желтоватая сладковатая сиропообразная жидкость. Кипит при температуре +194°С, замерзает при – 12°С. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне. Водный раствор (40 -60%) обладает низкой температурой замерзания (от -40 до -60 °С). Смертельная доза: около 80 -100 мл. Пути поступления: пероральный (ингаляционных отравлений ЭГ не бывает, так как летучесть недостаточна для создания токсических концентраций).

Целлозольвы Это эфиры этиленгликоля, обладают большей токсичностью, чем ЭГ. Наибольшее распространение имеют монометиловый и моноэтиловый эфиры (метил- и этилцеллозольвы). Используются как растворители, антикристаллизационные добавки к моторным топливам. В отличие от этиленгликоля, они обладают летучестью и способны вызывать не только пероральные, но и ингаляционные отравления.

Токсикокинетика ЭГ: Быстро всасывается в ЖКТ, определяется в крови уже через 5 -15 минут после приема внутрь, максимальная концентрация через 25 часов. Элиминация основного объема ЭГ и его метаболитов происходит в течение 48 часов после отравления через почки (до 50%). В печени под воздействием АДГ окисляется до углекислоты и воды с образованием высокотоксичных промежуточных продуктов (является токсифицирующим ядом).

• • • СН 2 ОН • О этиленгликоль СН 2 ОН • О С - С гликолевый альдегид • • Н НО Н • • • О О НО – СН 2 – С гликолевая кислота Н О НО СН – С глиоксиловая кислота С–С НО щавелевая кислота ОН

Патогенез отравления ЭГ (токсикодинамика) ЭГ обладает высокой осмотической активностью, поэтому, накапливаясь в клетках, вызывает гидропическую дегенерацию (баллонная дистрофия гепатоцитов, эпителия канальцев с исходом в колликвационный некроз); действует как сосудистый и протоплазматический яд: подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов, нарушает тканевое кровообращение, сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс. Целая молекула оказывает наркотическое действие.

Продолжение токсикодинамики Гликолевый альдегид - тяжелые поражения сосудов мозга и почек Глиоксиловая кислота – разобщает окисление и фосфорирование (ингибитор митохондриальных систем переноса электронов). Гликолевая кислота - хотя она и менее ядовита, чем другие метаболиты этиленгликоля, но её концентрация в биосредах на порядок выше, чем этих метаболитов. Щавелевая кислота – вызывает дегенеративные изменения клеток мозговой ткани, сердца и паренхиматозных органов. Связывая ионы кальция, щавелевая кислота способствует развитию гипокальциемии и судорог вследствие этого. Нерастворимые оксалаты кальция задерживаются в почечных канальцах, проникают в нефроэпителий, вызывая гиперосмотический гидронефроз.

Патогенез отравлений целлозольвами Эти вещества быстро всасываются, распределяются в организме относительно равномерно, в неизменном виде удаляются преимущественно с мочой и с выдыхаемым воздухом. Подвергаются интенсивному метаболизму, преимущественно в печени. Основной путь метаболизма - окисление спиртовой группы с образованием продуктов (метокси- и этоксиуксусных кислот), более токсичных, чем исходные вещества с помощью алкогольдегидрогеназы. Развитие отравления сопровождается нарушениями обмена пирувата и лактата, кетоацидозом, свидетельствующим о серьезных изменениях обмена.

Клиника острых отравление ЭГ и его эфирами Периоды: • начальный или период опьянения с возбуждением и эйфорией (1 -2 часа); • скрытый период или период мнимого благополучия продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше; • период основных проявлений (до 4 -6 недель): а) фаза преимущественно мозговых нарушений (нейротоксический период); б) фаза преимущественного поражения внутренних органов или гепаторенальная фаза; • период обратного развития. Степени тяжести: • легкие интоксикации • отравления средней тяжести • тяжелые отравления

Клиника периода основных проявлений Фаза мозговых нарушений: Общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, эмоциональная гипертензия, расстройство координации движений, тошнота, рвота, озноб, боли в животе и пояснице. Затем развивается оглушение, депрессия, потеря сознания, нарушения ССС и ДС. Может возникнуть ригидность затылочных мышц, патологические рефлексы, клонико-тонические судороги. Гепато-ренальная фаза: развивается токсическая нефропатия, ОПН, ОППН. Боли в правом подреберье и поясничной области, жажда, отсутствие аппетита, тошнота, повторная рвота, головные боли. ОПН: альбуминурия, микрогематурия, позднее олигоили анурия, азотемия, нарушения водноэлектролитного баланса.

Лечение отравлений ЭГ • Методы детоксикации - промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия или водой (1020 л), введение солевого слабительного (сульфата магния, сернокислой соли натрия 25 -30 г в 500 -700 мл воды ), очищение кишечника. Активированный уголь (2 -4 столовые ложки на 250 -400 мл воды). В 12 сут. Гемодиализ, перитонеальный диализ, форсированный диурез, гемосорбция. • Специфическая терапия: Антидот – этанол вводится внутрь в 30% растворе (первая доза -200 мл, затем через 3 - 4 - часа 50 -100 мл этого раствора) или внутривенно (5% на 5% растворе глюкозы из расчета 1, 5 -2 г алкоголя на кг массы тела в сутки). Длительность применения этанола - до 2 -3 суток. Метилпиразол. • С целью образования растворимой и неповреждающей почки соли - оксалата магния – введение 5 -10 мл 25% раствора сернокислой магнезии вм.

Продолжение лечения • Для уменьшения гипокальциемии - 10 -20 мл 10% хлорида или глюконата кальция в вену повторно. • Компенсация ацидоза - назначение гидрокарбоната натрия (внутрь по 3 -6 г через 3 -4 часа или внутривенно 500 -1000 мл 4% раствора). • С целью снижения степени повреждения паренхиматозных органов рекомендуются: - инфузии глюкозо-новокаиновой смеси (500 мл 5% глюкозы, 50 мл 2% новокаина), - плазмозаменителей и антиаггрегантов (реополиглюкина, курантила, трентала), - ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса и др. ), гепарина (20 тыс. ед. ), - спазмолитиков (папаверина, эуфиллина), - витаминов (С, В 1 В 6, В 12) и др.

Продолжение лечения • Олигоанурической стадия ОПН: строгий водный режим, диета - стол № 7 (по Певзнеру), рекомендуются продукты, богатые калием, а также калий в лекарственных формах, осуществляются детоксикационные мероприятия, назначаются средства, подавляющие катаболизм (энтеросорбенты, слабительные, очищение кишечника, его деконтоминация, анаболические препараты, ингибиторы протеолиза). При выраженной токсической нефропатии (ОПН) - гемодиализ. • Лечение острых отравлений целлозольвами осуществляется идентично, с обязательной коррекцией метаболического ацидоза, важен также постоянный контроль за гемодинамикой, применение средств профилактики и терапии экзотоксического шока, нефро- и

Острые отравления хлорированными углеводородами (ХУВ) Примеры: дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, в меньшей степени - хлороформ и тетрахлорэтилен. Особенности отравлений: крайняя тяжесть вызываемых ими поражений, и высокая летальность пациентов. Применение: как растворители, очищающие и обезвреживающие средства при обслуживании техники и во время хозяйственных работ. Дихлорэтан может использоваться при склеивании пластмасс, кино- и фотопленок. Четыреххлористый углерод применяют для обработки кислородных магистралей, он содержится также в некоторых системах для тушения пожаров. Трихлорэтилен и тетрахлорэтилен являются компонентами средств химической чистки одежды, металлоизделий и т. д

Особенности ХУВ: Физико-химическиме свойства - это жидкости, относительно легко испаряющиеся, с характерным сладковатым запахом, тяжелее воды, пары их - тяжелее воздуха. При соприкосновении с открытым пламенем, нагретым металлом они могут разлагаться с образованием фосгена. Особенно опасны в этом отношении три-и тетрахлорэтилен, выделяющие фосген даже при воздействии солнечного света. Токсикокинетика: обладают высокой биодоступностью, за счет растворимости в липидах. Отравления возможны при ингаляционном поступлении, приеме яда внутрь и его перкутанном действии. Депонируются в жировых депо.

Особенности клинических проявлений: • Все соединения этой группы обладают умеренно выраженным местным раздражающим действием и способны вызывать дерматит, конъюнктивит, ларинготрахеит, гастроэнтерит и т. д. • При отравлениях хлорированными углеводородами органами-мишенями являются центральная нервная система, паренхиматозные органы, желудочно-кишечный тракт, сердечно -сосудистая система.

Острые отравление дихлорэтаном (ДХЭ) Сl. СН 2 - СН 2 Сl • Физико-химические свойства: бесцветная летучая жидкость, сладковатого вкуса, с запахом хлороформа. При хранении появляется зеленоватая или желтоватая окраска. Плотность 1, 25, темп. плавления -35, 3 °С, темп, кипения 83, 7 °С. Растворимость в воде составляет 0, 87%, хорошо растворяется в ацетоне, спирте, иприте. Пары в 3, 5 раза тяжелее воздуха. Горючее соединение. В присутствии воздуха, влаги и на свету разлагается с образованием фосгена, хлористого водорода и др. хлорсодержащих соединений. Пары сорбируются покрытием стен и тканями одежды.

ДХЭ • Смертельные дозы и концентрации. Прием внутрь 15 -20 -30 мл ДХЭ вызывает смерть. Концентрация паров 0, 3 мг • ч/л в течение двух часов через кожу и дыхательные пути является смертельной; ПДК - 10 мг/м 3. • Применяется как органический растворитель. В промышленности для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, для обработки кожи перед дублением, извлечения алкалоидов из растительного сырья. Используют для борьбы с колорадским жуком, в качестве фумиганта почвы, зернохранилищ. В военном деле нашел применение для приготовления зимостойких рецептур ОВ и дегазирующих растворов. В быту – составная часть клеев для пластмассовых изделий.

Токсикокинетика дихлорэтана Путь поступления: 1. Ингаляционный (в производственных условиях и в условиях проживания населения в непосредственной близости предприятий по получению и переработке дихлорэтана, а также преднамеренное вдыхание с целью получения наркотического опьянения). 2. Пероральный путь (случайный прием с питьевой водой и пищевыми продуктами). Быстрота всасывания повышается при совместном приеме препарата с алкоголем и жирами. Быстро всасывается в течение первых 3 -4 часов. Поступая в кровь, распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липоидами: ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике. 3. Перкутанный путь характерен для производственных условий, встречается в быту при растворении или склеивании пластмасс без защитных перчаток.

Биотрансформация ДХЭ – «токсифицирующий яд» , процесс летального синтеза, т. к. его метаболиты токсичнее ДХЭ в 6, 10 и 2 раза, соответственно. Происходит окислительное дехлорированиек в ЭПР печени с помощью оксидаз (цитохром Р 450) и др. Детоксикация с помощью конъюгации с восстановленным глутатионом печени с образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. Дихлорэтан: Сl-СН 2 -Сl Хлорэтанол: Сl-СН 2 -ОН Хлоруксусный альдегид (хлорацетальдегид): Сl-СН 2 -СНО Монохлоруксусная кислота: Сl-СН 2 -СООН

Механизм действия Молекула ДХЭ способна блокировать сульфгидрильные группы или аминогруппы, образуя соединения, напоминающие иприты (является алкилирующим агентом): Сl. СН 2—S — R Сl. СН 2 N—R Сl. СН 2

Патогенез отравления • Целая молекула дихлорэтана – Неспецифиеское действие (обусловленно накоплением ДХЭ в липидах биологических мембран и изменением их физико-химических свойств) - развитие наркоза, депрессия сокращений миокарда, раздражающее действие и другие эффекты. Специфическое действие –алкилирующий агент • Хлорацетальдегид и др. метаболиты – Специфическое действие –алкилируют биосубтсрат, содержащими сульфгидрильные группы (в 1 оч. с восстановленным глутатионом).

Клиническая картина интоксикации Клинические синдромы при острых пероральных отравлениях ДХЭ: 1 - расстройства ЦНС (психотропное и нейротоксическое действие) – токсическая энцефалопатия; 2 - нарушение внешнего дыхания; 3 - нарушение функции сердечно-сосудистой системы; 4 - нарушение функции ЖКТ; 5 - токсическая гепато- и нефропатия; 6 – расстройство функции мочеполовой системы. Стадии развития интоксикации: 1. начальная стадия (наркотическая кома) – 1 -2 дня; 2. стадия гепато-нефротических расстройств (7 -10 дней) с присоединением со второй недели геморрагического и анемического синдромов

Классификация по степени тяжести • Отравления легкой степени характеризуются развитием диспепсических расстройств (тошнота, рвота), незначительно выраженных неврологических симптомов (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность), легкой гепатопатии. • При интоксикации средней тяжести отмечаются явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсической энцефалопатии (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушения функции сердечнососудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром), токсическая гепатопатия средней тяжести, легкая нефропатия. • .

Продолжение • Тяжелые отравления протекают с выраженными проявлениями токсической энцефалопатии (психомоторное возбуждение, судорожный синдром, коматозное состояние), с нарушением внешнего дыхания, функции сердечнососудистой системы (экзотоксический шок), токсической гепатопатии средней и тяжелой степеней, токсической нефропатии, гастроэнтерита (хлопьевидный жидкий стул), гипокоагуляция (геморрагии). • Непосредственной причиной смерти в поздние сроки у 3, 5% больных является ОППН, в ранние сроки поражение ЦНС, экзотокс. шок, коагулопатия.

Лечение отравлений ХУВ • При ингаляционных отравлениях необходимо быстро удалить пострадавшего из загрязненной атмосферы, сменить бельё и обмундирование, удалить яд с кожных покровов и слизистых оболочек. • Методы активной детоксикации: • При пероральном отравлении. Обильное повторное промывание желудка через зонд в максимально ранние сроки 15 -20 л воды с последующим введением в желудок вазелинового или касторового масла (150 -200 мл), повторно 2 -3 раза с интервалом 1 -2 ч. После промывания желудка дают солевое слабительное и назначают сифонную клизму. • в первые 6 часов применение гемосорбции, затем гемодиализа (при сохраняющейся токсической концентрации яда), в поздние сроки перитонеального диализа. Форсированный диурез с ощелачиванием крови в сочетании с другими. Лечебная гипервентиляция

Лечение (продолжение) • Специфическое лечение: • С целью воздействия на начальные этапы трансформации ХУВ антиоксиданты - витамин Е по 1 -2 мл 30% внутримышечно 4 -кратно в первые 3 суток, ЭДТА, цитохром С. • с целью восполнения дефицита тиоловых групп для связывания токсичных метаболитов унитиол (внутримышечно, внутривенно повторно по 5 мл 5% раствора 2 -4 раза в сутки) в первые дни после отравления, ацетилцистеин (5% раствор внутривенно 400 мл в 1 -е сутки), в последующие дни - по 60 -70 мл 2 раза в день вместе с растворами глюкозы в течение 3 дней. • С целью подавления биотрансформации микросомальными ферментами – левомицетина сукцинат – первая инъекция 2 г вм и 1 г вв, далее по 1 г вм через 6 часов в течение первых суток.

Гепатопротекторы • Для уменьшения жировой дегенерации паренхиматозных органов (предпочтительно внутрипоральное введение): липоевая кислота 20 -30 мг/кгсутки ; Витамины группы В -1, 6, 12. ККБ 100 -150 мг Глутаминовая кислота 1% 400 -800 млсут. Эссенциале 1 -2 г вв, 1 гсут перорально.

Лечение (продолжение) • Подавление протеолиза и цитолиза: антиферментными средствами (трасилол, контрикал до 100 -250 тыс. ЕД сутки внутривенно капельно). • Уменьшение сосудистой проницаемости глюкокортикоиды в больших дозах (гидрокортизон до 1500 мг и более, преднизолон 300 -600 мгсут).

Лечение острых отравлений хлорированными углеводородами (продолжение) • Профилактика и лечение экзотоксического шока: инфузия средне- и низкомолекулярных кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин), дополняют его растворами 10 -15% глюкозы и полиионными средами, солевыми составами в зависимости от электролитного и КЩС (гидрокарбонат натрия 4 -8%). До 10 литров в сутки. • методы симптоматической терапии - борьба с острой дыхательной недостаточностью, отеком легких, ССН (в адренергической фазе глюкозоновокаиновая смесь, дроперидол (2, 5 -5 мг); при вазоплегии – вазопрессоры).

Лечение (продолжение) • Для лечения токсической коагулопатии при тяжелых отравлениях в I-II стадиях синдрома ДВС вводят гепарин (до 20 -40 тыс. ед. в сутки), для восполнения дефицита антитромбина III переливают 1, 5 -2, 0 л нативной или свежезамороженной плазмы. При развитии острого фибринолиза аминокапроновая кислота (5 -10 г), трасилол. • Для улучшения церебральной гемодинамики назначаются эуфиллин, папаверин. При развитии отека мозга - дегидратационная терапия, краниоцеребральная гипотермия. Для купирования психического возбуждения и судорог - оксибутират натрия, седуксен, дроперидол.

Особенности поражений трихлорэтиленом 1. Отличается большей нейро- и кардиотоксичностью, но меньше повреждает другие внутренние органы. 2. В ранние сроки после приема яда и в более отдаленное время часто встречаются кардиальные проявления интоксикации: сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, экстрасистолия и другие расстройства, вплоть до фибрилляции желудочков. 3. Характерным считается поражение чувствительных ветвей тройничного нерва с гиперстезией кожи лица, передних отделов языка, снижением или исчезновением вкусовых и обонятельных ощущений, подавлением рефлексов со слизистой носа и роговицы. 4. Трихлорэтилен активнее, чем другие хлорированные углеводороды при термическом разложении выделяет фосген с поражением ДС. Описаны случаи отравления фосгеном при курении в атмосфере трихлорэтилена, тушении пожаров смесями, его содержащими, при промывке деталей в ваннах с перегретым трихлорэтиленом.