Я С Циммерман 2007 СИНДРОМ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ гастродуоденальной ДИСПЕПСИИ

Я. С. Циммерман, 2007 СИНДРОМ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ (гастродуоденальной) ДИСПЕПСИИ И СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ

Синдром функциональной (гастродуоденальной) диспепсии (СФД) Определение (дефиниция): Синдром функциональной диспепсии (СФД) включает в себя ощущение боли или дискомфорта (тяжести, переполнения, раннего насыщения), локализованные в подложечной области, ближе к срединной линии, длящиеся более 12 недель в течение 6 месяцев (Римские критерии - III, 2006). Распространенность: 10 -20% (9 -48%) популяции развитых стран (чаще в городах, реже в сельской местности) со значительным преобладанием женщин: 2 -4 : 1.

Основные диагностические критерии СФД ( «Римские критерии – III» ; 2006) 1. Наличие одного и более перечисленных ниже клинических симптомов: а) беспокоящее, неприятное чувство полноты в эпигастрии после приема пищи; б) быстро наступающее чувство насыщения (сытости); в) эпигастральная боль; г) чувство жжения в области эпигастрия. 2. Отсутствие какой-либо органической (структурной) патологии, которая могла бы объяснить имеющиеся у больного симптомы диспепсии. Примечание. Перечисленные диагностические критерии (симптомы) должны наблюдаться в течение 3 -х месяцев и более на протяжении последних 6 месяцев перед установлением диагноза СФД.

В «РК-III» (2006) выделены 2 клинических варианта СФД: 1. Вариант с эпигастральным болевым синдромом (epigastric pain syndrome - EPS). 2. Диспепсический вариант, индуцированный приемом пищи (meal-induced dyspeptic syndrome), или «постпрандиальный дистресс-синдром» (postprandial distress-syndrome - PDS).

1. Критерии диагностики клинического варианта с преобладанием эпигастрального болевого синдрома (EPS): а) периодически возникающие боли и/или жжение в эпигастрии, обычно умеренной интенсивности, с частотой не реже 1 раза в неделю; б) отсутствие генерализованной боли и/или боли, локализованной в других отделах живота (кроме эпигастрия), или в грудной клетке; отсутствие упорной изжоги; в) боль в эпигастрии не исчезает после дефекации и отхождения газов; г) отсутствуют симптомы дисфункции желчного пузыря (ЖП) и сфинктера Одди. Примечание. Уточняется, что боль может иметь жгучий характер, но не должна распространяться ретростернально; эпигастральная боль может возникать не только после приема пищи, но и натощак. Болевой вариант СФД (EPS) в части случаев может сочетаться с диспепсическим вариантом (PDS).

2. Критерии диагностики клинического варианта с преобладанием диспепсических явлений (PDS): а) появление беспокоящего чувства полноты в эпигастрии после приема обычного объема пищи, которое возникает как минимум несколько раз в неделю; б) чувство быстрого насыщения (сытости), препятствующее приему обычного объема пищи, которое появляется несколько раз в неделю. Примечание. Дополнительно могут наблюдаться: вздутие в верхней части живота и/или тошнота и чрезмерная отрыжка после еды. Диспепсический вариант (PDS) может в части случаев сочетаться с болевым вариантом (EPS).

Следует различать 1. Функциональную диспепсию (частота: 60 -65%), когда в желудке при эндоскопии и биопсии не обнаруживают органического патологического процесса; 2. Органическую диспепсию (35 -40%), когда в ее основе лежит органический процесс в желудке или в близлежащих отделах ЖКТ (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ и рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит хронический панкреатит и др. ). n n Следует исключить Синдром раздраженной кишки (СРК) – irritable bowel syndrome: диспепсические явления исчезают после акта дефекации; изменяется частота и консистенция стула (запор, диарея). ГЭРБ без эндоскопически подтвержденного рефлюкс-эзофагита, протекающего с упорной изжогой. Любое органическое заболевание желудка, пищевода, кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, имеющие сходную симптоматику. СФД в 12 -30% случаев сочетается с СРК и в 22 -24% - с ГЭРБ, что усложняет диагностику СФД.

Функциональная диспепсия желудка Приоритет в описании СФД принадлежит (по нашему мнению) корифею отечественной медицины В. П. Образцову (1849 -1920). 1. «Под именем функциональных и нервных диспепсий желудка мы разумеем диспепсии, в основе которых мы не имеем определенных структурных изменений самого желудка» . И далее: 2. «Функциональная диспепсия, наряду с диспепсичес-кими явлениями, наблюдающимися при органических страданиях желудка – катаре (хронический гастрит – Я. Ц. ), язве, новообразованиях, расширениях желудка – существует у громадной массы больных с диспепсическими жалобами, в желудке которых ни клиническими, ни случайными патологоанатомическими исследованиями никаких явственных изменений мы не находим. Эти диспепсии приходится отнести за счет функциональных дефектов желудка, расстройств его функций – моторной, сенсорной (т. е. повышенной чувствительности, восприимчивости – Я. Ц. ), секреторной и др. » . ( «Болезни желудка, кишок и брюшины» , Киев, 1924, с. 64 -69).

Противоречия в терминологии и спорные положения понятия «СФД» 1. Термин СФД предполагает отсутствие у больного какого-либо органического процесса в желудке (ХГ, ЯБ, РЖ и др. ), обусловливающего появление диспепсических явлений (функциональная диспепсия). 2. В перечень органических заболеваний желудка, исключающих диагноз СФД, часто безосновательно не включают ХГ – самое распространенное органическое заболевание желудка (85% всех случаев), которое в 50% случаев протекает с синдромом органической диспепсии и только в 50% имеет латентное течение.

Противоречия в терминологии и спорные положения понятия «СФД» (продолжение) 3. Допускают формулировку диагноза: «ХГ с синдромом функциональной диспепсии» , объединяя таким образом два взаимоисключающих понятия: функциональную и органическую диспепсию. Пользоваться таким терминологическим кентавром недопустимо, так как при этом можно просмотреть тяжелую органическую патологию, вплоть до рака желудка. 4. Некоторые авторы предлагают различать: n Нр-позитивный вариант СФД n Нр-негативный вариант СФД и при наличии Нр рекомендуют проводить эрадикационную терапию (Маастрихтский консенсус – III, 2005 г. )

Противоречия в терминологии и спорные положения понятия «СФД» (продолжение) Эти предложения не имеют научных обоснований: а) контаминация СОЖ Нр при СФД наблюдается только в 50% случаев (а в общей популяции – в 77 -95%); б) колонизация СОЖ Нр-инфекцией не сопровождается клинической симптоматикой: клиническая релевантность у нее отсутствует; в) эрадикационная терапия (Нр) при СФД неэффективна (L. Laine и соавт. , 2001; P. Maayyedi и соавт. , 2000, и мн. др. ) и не имеет других оснований для её проведения (благоприятствует появлению цитотоксических штаммов (мутантов) Нр и развитию вторичной резистентности к анти-Нр-препаратам; вынуждает больных идти на ненужные расходы).

Этиология и патогенез СФД изучены недостаточно. Предполагаемые причины и механизмы развития СФД: 1. Двигательная дисфункция желудка и ДПК: n нарушение аккомодации желудка (не происходит увеличения объема проксимального отдела желудка после приема пищи, в связи с чем наблюдается повышение внутрижелудочного давления); n дизритмия: нарушение ритма и частоты перистальтики желудка (в норме ~ 3 в 1 мин); дискоординация антродуоденальной моторики (в норме на каждое сокращение желудка приходится 4 сокращения ДПК/мин); n ослабление двигательной активности антрума желудка, ответственного за эвакуацию пищевого химуса в ДПК (стаз пищи в желудке, вплоть до гастропареза). 2. Висцеральная гиперчувствительность (повышенная сенсорная реакция механо- и барорецепторов в стенке желудка на растяжение). 3. Психоэмоциональный и психосоциальный стресс с психосоматическими реакциями. 4. Курение табачных изделий (риск развития СФД увеличивается в 2 раза). 5. Гиперсекреция хлористоводородной (соляной) кислоты в желудке (при болевом варианте СФД).

Этиология и патогенез СФД (продолжение) 1. 2. 3. 4. 5. Не имеют значения в этиологии и патогенезе СФД Прием алкоголя, крепкого чая и кофе. Прием медикаментов (включая НПВП). Нарушения в «гормональном профиле» больных. Helicobacter pylori-инфекция (исследования L. Laine, 2001, и мн. др. ). Пол, возраст, масса тела.

Диагностика СФД (Римские критерии – III, 2006). 1. Диагноз СФД – это «диагноз исключения» (необходимо исключить органические заболевания, протекающие с аналогичными симптомами, - органическую диспепсию). 2. Диагноз СФД устанавливают при наличии 3 -х обязательных условий: 1) у больного имеются признаки СФД (боли, дискомфорт, диспепсические явления и др. ); 2) при всестороннем обследовании, включая эндоскопию и биопсию, не выявляют органических заболеваний, способных объяснить имеющуюся симптоматику (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ); 3) отсутствуют указания на то, что симптомы исчезают после акта дефекации или сопровождаются изменением характера или консистенции стула: исключение СРК (между тем, СФД в 12 -30% случаев сочетается с СРК). 4) отсутствует упорная (мучительная) изжога: исключение ГЭРБ (однако СФД сочетается с ГЭРБ в 22 -24% случаев)

Методы исключения «органической диспепсии» 1. Эзофагогастодуоденоскопия с прицельной биопсией СОЖ и ДПК, а также нижней трети пищевода (ГЭРБ). 2. УЗ-исследование органов брюшной полости, включая ЭУС (исключение хронических поражений печени, поджелудочной железы, желчного пузыря, в том числе ХКХ). 3. Рентгенологическое исследование желудка и ДПК, включая релаксационную дуоденографию. 4. р. Н-метрия желудка, суточное мониторирование р. Н в нижней трети пищевода (исключение ГЭРБ). 5. Определение контаминации СОЖ и ДПК Нр-инфекцией (неинвазивные и инвазивные методы). 6. Биохимический и общеклинический анализы крови ( «печеночные пробы» , панкреатические ферменты, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, анемия и т. п. ).

Методы исключения «органической диспепсии» (продолжение) 7. Копрологический анализ (скрытая кровь, стеаторея, креаторея, яйца глистов, простейшие и т. п. ). 8. Отсутствие «симптомов тревоги» (alarm symptoms), или «симптомов красных флагов» (red flags symptoms): - дисфагии; - рвоты с кровью, мелены; - лихорадки; - немотивированного похудания; - анемии, лейкоцитоза, повышения СОЭ и т. п. 9. Появление первых симптомов, характерных для СФД, после 4550 лет. 10. Отсутствие признаков СРК (запор, понос; исчезновение симптомов после акта дефекации) и ГЭРБ (упорная изжога).

Лечение СФД 1. Комплекс лечебных мероприятий (медикаменты; нормальный образ жизни – lifestyle modification; соблюдение режима питания и диетических рекомендаций; прекращение курения и т. п. ). 2. Психотерапевтические методы воздействия (психолог, психотерапевт): психотерапия, гипнотерапия. 3. Медикаментозные средства: а) при болевом варианте СФД – антисекреторные средства: - блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза, фамотидин по 20 мг 2 раза; - ингибиторы «протонной помпы» (предпочтительнее): омепразол (омез) по 20 мг 2 раза; лансопразол (ланзап) по 30 мг 2 раза; рабепразол (париет) по 10 мг 2 раза; эзомепразол (нексиум) по 20 мг 2 раза, курс 3 -4 недели; Эффективность проблематична и мало отличается от эффекта плацебо.

Лечение СФД (продолжение) б) при диспепсическом варианте СФД – прокинетики: церукал (метоклопрамид), мотилиум (домперидон) – по 10 -20 мг 3 -4 раза в день, 3 -4 недели; в) модулятор моторики пищевода, желудка и ДПК – дебридат (тримебутин) – по 100 -200 мг 3 раза в день, 3 -4 недели ( «препарат выбора» ); г) парциальный агонист серотониновых рецепторов 4 -го типа (5 -НТ 4) тегасерод: по 6 мг 2 раза в день, 8 -12 недель; д) при обоих вариантах СФД: - уменьшение висцеральной гиперчувствительности: федотоцин (phedotozin) – дозировка не выработана; - ликвидация тошноты и предотвращение рвоты: ондансетрон (ondansetron) – селективный блокатор 5 -НТ 3 -серотониновых рецепторов – по 4 мг внутримышечно или внутривенно; - корректор метаболических нарушений: милдронат (mildronat) – аналог карнитина; по 250 мг 4 раза в день; 2 -3 недели;

Лечение СФД (продолжение) По показаниям назначают: Сбалансированные антидепрессанты, прежде всего коаксил (тианептин) по 12, 5 мг 3 раза в день, 8 -12 недель. Оказывает стрессопротекторное действие; разрывает «порочный психосоматический цикл» ; редуцирует симптомы депрессии, тревоги и психоастении. Анксиолитик - «дневной» транквилизатор – грандаксин (grandaxin) – по 50 -100 мг 1 -3 раза в день, 2 -3 недели: - обладает анксиолитическим эффектом; - психовегетативный регулятор; - ликвидирует эмоциональное напряжение, вегетативные расстройства, невротические состояния; - уменьшает проявления психопатологического синдрома. Ближайшие и, особенно, отдаленные результаты лечения СФД не вполне удовлетворительны.

Синдром раздраженной кишки (СРК) (Irritable bowel syndrome) Определение (дефиниция): СРК – это распространенная биопсихосоциальная функциональная патология кишечника, диагностика которой основывается на клинической оценке совокупности симптомов, обобщенных в «Римских критериях –III» (2006), относящиеся преимущественно к дистальным отделам кишечника, и ограничена исключением «симптомов тревоги» и органических заболеваний, а также необходимостью повторного пересмотра диагноза по результатам первичного курса лечения. Распространенность СРК: от 9 до 48% (в среднем 20 -30%) взрослой популяции страдает СРК. Женщины болеют в 1, 5 -2 раза чаще мужчин.

Спорные положения в учении о СРК 1. Диагноз «СРК» предполагает отсутствие в кишечнике какого-либо органического заболевания или патологического процесса. 2. Термин «синдром раздраженной кишки» (СРК) только с большой натяжкой может быть признан научно-медицинским термином: это скорее образное восприятие больными симптоматики этого синдрома. 3. По мнению академика РАМН Д. С. Саркисова, «СРК – это безграмотный термин, анахронизм, который со временем может привести к самым тяжелым последствиям для больного» (1999): имеется опасность просмотреть рак толстой кишки. 4. Синдром не может быть самостоятельным диагнозом (нозологической формой): функциональные и органические синдромы встречаются при ряде заболеваний и являются лишь промежуточным этапом (звеном) в диагностическом процессе (В. Х. Василенко, 1985). 5. «Синдромный диагноз – это диагноз незнания» (Д. С. Саркисов).

Спорные положения в учении о СРК (продолжение) 6. По утверждению патологов (морфологов), чисто функциональных болезней и синдромов в природе не существует, - все они являются структурно-функциональными, т. к. при этом всегда обнаруживают структурные изменения на клеточном и субклеточном уровнях, - нужно отдавать себе отчет в условности этого понятия (Д. С. Саркисов, 1998). В клинике деление на функциональные и органические болезни и синдромы пока целесообразно сохранить. 7. И. А. Кассирский: «Некоторые пытаются прятать неумение разобраться в подлинной нозологии за синдромной диагностикой» . 8. В. В. Серов: «Что такое СРК? – Не есть ли это сумма различных патологических форм? » . 9. «Синдром раздраженной кишки» , а не «синдром раздраженного кишечника» (поражается в основном толстая кишка). 10. Д. С. Саркисов: «Функциональный диагноз – это синдромологический диагноз, а следовательно, неполный» . всегда

Этиология и патогенез СРК – это клинический функциональный синдром. В механизме развития (патогенезе) СРК имеют значение: 1. Нарушения двигательной (моторной) функции кишечника за счет повышенной активности моторного мигрирующего комплекса (ММК). 2. Повышенная чувствительность слизистой оболочки кишки к обычным раздражителям, развившаяся при участии медиаторов интрамуральной нервной системы толстой и (отчасти) тонкой кишок. 3. Висцеральная гиперчувствительность, проявляющаяся снижением «порога восприятия боли» ( «висцеральная гипералгезия» ) и развивающаяся при наличии сенсибилизирующих факторов (перенесенные ранее острые кишечные инфекции; психоэмоциональные и психосоциальные стрессовые воздействия, физическая травматизация): «синдром спинальной гипервозбудимости» , протекающий с болевым синдромом.

Этиология и патогенез СРК (продолжение) 4. Изменения психического статуса (нарушения центральных кортикальных нервных механизмов) с развитием психических расстройств типа депрессии, ипохондрии, повышенной тревожности. 5. Нарушения процесса подавления боли (центральной антиноцицептивной функции). 6. Перенесенные острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбиоза кишечника (чему способствует и проводимая антибактериальная терапия). 7. Наследственная предрасположенность (в части случаев).

Биопсихосоциальная гипотеза отводит решающее значение в развитии СРК различным психоэмоциональным стрессовым воздействиям, исходящим из внешней социальной среды, которые оказывают негативное влияние на психологические , биологические и соматические процессы в организме, преимущественно в кишечнике. M. I. Farthing: «СРК – это раздраженная кишка, раздраженный организм или раздраженный мозг? » . СРК – это психосоматический процесс, связанный с соматизацией психоэмоционального или психосоциального стресса.

Диагностика СРК Римские критерии –III (2006): Рецидивирующая боль в животе или дискомфорт в животе не реже 3 -х дней в месяц за последние 3 месяца, связанные с двумя или более перечисленных ниже признаков: а) уменьшение симптомом после акта дефекации; б) начало СРК связано с изменением частоты стула и/или формы кала. Дополнительные симптомы: а) изменение частоты стула: <3 -х раз в неделю или > 3 -х раз в день; б) патологическая форма стула: комковатый-твердый или жидкий-водянистый; в) необходимость натуживания при дефекации; г) императивные позывы на дефекацию и/или чувство неполного опорожнения прямой кишки, выделение слизи с калом и метеоризм. Примечание. Перечисленные критерии присутствуют в течение последних 3 -х месяцев с начала СРК и не менее 6 месяцев до того.

Бристольская шкала формы кала

Диагностика СРК (продолжение) Разделение СРК по преобладающей форме стула 1. СРК с преобладанием запора (СРК-З): твердый или комковатый стул >25% дефекаций или водянистый стул < 25% дефекаций. 2. СРК с преобладанием диареи (СРК-Д): жидкий или водянистый стул >25% дефекаций. 3. СРК-микс (смешанный) (СРК-М), или альтернативный СРК (СРК -А): твердый или комковатый стул >25% дефекаций и жидкийводянистый стул >25% дефекаций. 4. СРК нетипичный (неклассифицируемый), когда нет ни запора, ни диареи. Примечание. При СРК-З наблюдается форма кала типа 1 -2 по Бристольской шкале формы кала; при СРК-Д – форма кала соответствует типу 6 -7 по Бристольской шкале формы кала. Разделение по преобладающей форме кала допускается только при условии, что не применяются антидиарейные или слабительные средства.

Внекишечные проявления СРК n n n головные боли типа мигрени; нарушения сна; ощущение кома в горле при глотании; учащенное мочеиспускание; вазоспастические реакции; симптомы вегетативной дистонии; сексуальные дисфункции; мышечно-скелетные расстройства; тошнота; хроническая усталость; чувство быстрого насыщения; тревога и депрессия и др.

«Симптомы тревоги» (alarm symptoms), или «симптомы красных флагов» (red flags symptoms), исключающие диагноз СРК 1. Жалобы и анамнестические данные: а) немотивированное похудание; б) появление симптомов в ночное время суток; в) постоянные, интенсивные боли в животе; г) появление первых симптомов в пожилом возрасте; д) наличие рака толстой кишки у кровных родственников. 2. Данные физикального исследования: а) наличие лихорадки; б) выявление органических процессов в брюшной полости (гепато-, спленомегалия и др. ). 3. Данные лабораторного исследования: а) наличие крови в кале; б) изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ); в) изменения в биохимическом анализе крови (повышение уровня Ал. АТ, Ас. АТ, ЩФ, гамма-ГТП, сахара крови, билирубина, креатинина; диспротеинемия и т. п. ).

Диагностика СРК (продолжение) СРК нужно дифференцировать: с язвенным колитом и болезнью Крона толстой кишки, ишемическим колитом, мега- и долихоколон, дивертикулезом и амилоидозом толстой кишки, карциноидным синдромом, микроскопическими колитами (лимфоцитарным, коллагеновым, эозинофильным), с инфекционными, паразитарными и лекарственными поражениями кишечника, в том числе с антибиотикоассоциированной диареей и псевдомембранозным колитом, со спаечной болезнью брюшной полости, интестинальными энзимопатиями (целиакия, гиполактазия и др. ), с опухолевыми процессами в толстой кишке. Для дифференциальной диагностики назначают: общеклинический и биохимический анализы крови, копрологическое исследование, бактериологический анализ кала.

Диагностика СРК (продолжение) Определяют также: скорость транзита по кишечнику (с использованием селена с радиактивной меткой - 75 Se), интестинальную манометрию и манометрию анальных сфинктеров; трансабдоминальную и эндоскопическую ультрасонографию, компьютерную томографию и магнитно-резонансную панкреатохолангиографию; ангиографию сосудов кишечника. Важнейшее значение имеют ирригоскопия и колонофиброскопия с прицельной биопсией (по показаниям). Для оценки ректальной болевой чувствительности используют баллонно-дилатационный тест (Whitehead) с введением в прямую кишку латексного баллона с переходником длиной 3 -4 см, через который вводят воздух: при определенном уровне давления у больного появляются ощущения дискомфорта, распирания, боли и позывы на дефекацию. Изучают вегетативный и психический статус больных, а также качество жизни.

Алгоритмы диагностики СРК 1 вариант. Симптоматика соответствует Римским критериям-III (2006): 1) нет «синдрома тревоги» ; 2) исключены органические заболевания кишечника; 3) эффект лечения оказался высоким. Заключение: диагноз СРК достоверен. 2 вариант: эффект лечения отсутствует: 1) необходимы дополнительные обследования для выявления органического процесса в кишечнике или других органах (колонофиброскопия с прицельной биопсией, УЗИ, КТ и т. п. ); 2) консультация психоневролога (для оценки психоэмоционального и вегетативного статусов пациента). 3 вариант: симптомы соответствуют Римским критериям-III, но имеются и «симптомы тревоги» : 1) проводится всестороннее обследование для выявления органических заболеваний (долихоколон, дивертикулёз толстой кишки, спаечная болезнь брюшной полости, гиполактазия, целиакия, холагенная диарея, абдоминальная ишемия, диабетоидная или гипертиреоидная энтеропатия, рак ободочной кишки и др. ). Заключение: диагноз СРК отвергается, устанавливается диагноз органического заболевания.

Деление больных СРК Различают: 1. СРК – «не пациенты» (не обращаются к врачам, обходятся без врачебной помощи: 85% больных). 2. СРК – «пациенты» (регулярно посещают врачей, предъявляя много жалоб; трудно поддаются лечению: 15% больных). Течение СРК: а) лёгкое; б) средней тяжести; в) тяжёлое. СРК – «диагноз исключения» ( «синдром-айсберг» ): необходимо исключение всех (любых) органических заболеваний кишечника (ректороманоскопия, ирригоскопия, колонофиброскопия с прицельной биопсией, морфологическое исследование биоптатов).

Лечение СРК Используют «обоснованные» и эмпирические методы терапии. 1. Психологическая поддержка больного СРК. 2. Лечебное питание с учетом индивидуальных привычек и пристрастий, непереносимости тех или иных продуктов и блюд. 3. Фармакотерапия СРК: а) Психотропные средства: 1) антидепрессанты: коаксил (12, 5 мг 3 раза в день, 6 -8 недель), ципрамил (20 мг/сут) и др. ; 2) анксиолитики: грандаксин (50 -100 мг/сут) и др. ; 3) нейролептики: эглонил (50 -100 мг/сут, 3 -4 недели). б) Препараты мелатонина: мелаксен по 3 мг на ночь, 4 недели. в) Про- и пребиотики (синбиотики): бифиформ, линекс (по 1 -2 капс. 2 раза в день, 3 -4 недели); по показаниям (до начала приема пробиотиков) – кишечные антисептики (интетрикс, эрсефурил и др. ) 5 -7 дней; биологические антимикробные препараты (энтерол, бактисубтил и др. ).

Лечение СРК (продолжение) г) Агонисты и антагонисты рецепторов серотонина: при диарее – алосетрон по 1 мг 2 раза в день, 6 -8 недель (побочное действие: риск развития ишемического колита); при запорах тегасерод (6 мг 2 раза в сутки, 8 -12 недель). д) Симптоматическая терапия: 1) при абдоминальных болях и метеоризме: миотропные спазмолитики (метеоспазмил, дюспаталин, дицетел, спазмомен, дротаверин; дебридат); М 1, 3 холинолитики (бускопан); 2) при СРК с запором: осмотические слабительные средства (дюфалак, форлакс); мукофальк (псиллиум); 3) при СРК с диареей: имодиум (лоперамид); адсорбенты (смекта, аттапульгит, энтеросгель; при холагенной диарее - холестирамин).