Хвороби шлунковокишкового тракту.
• ГЕПАТИТ • Гепатит - це ураження печінки, обумовлене впливом інфекційних і токсичних факторів. Є частим захворюванням - 50% всіх захворювань. Він був виділений з цирозів печінки, коли з'явився новий метод дослідження - лапароскопія і метод прижиттєвої прицільної біопсії. Це запально-дистрофічні захворювання. Перебіг більше 6 міс. , Прогресування до різного ступеня. Критерієм діагнозу є непорушеною часточкової структура печінки. Лікування проводять диференціювання в залежності від етіології ураження. Призначають напівпостільний режим, дієту, що містить достатню кількість ви-f амінів, білка, рідини (вливання глюкози, ізотонічного розчину хлориду натрію). Розрізняють гострий і хронічний гепатит. Найбільш частою причиною гострого гепатиту є вірус, що викликає хворобу Боткіна. Крім того, гострі гепатити можуть бути обумовлені впливом токсичних агентів, а також
• Для гострого гепатиту характерні збільшення печінки, поява жовтяниці, зниження апетиту, слабкість, зміна лабораторних показників (збільшення вмісту білірубіну). Ці прояви у разі інтоксикації поєднуються з іншими її симптомами, з ураженням кісткового мозку, нервової системи, нирок і т. д. Перебіг хвороби може бути різноманітним: від легкого, малосимптомного до важкого, швидко прогресуючого, аж до розвитку печінкової коми. Хронічний гепатит частіше розвивається як результат гострого вірусного гепатиту. На його прогресування впливає і порушення імунних процесів. Хвороба може тривало протікати приховано, виявляючи іноді лише при розвитку цирозу печінки.
Етіологія I. У 50% - гострий вірусний гепатит. Переходу в хронічний сприяють: 1. несвоевременная діагностика 2. недостаточное лікування 3. Порушення харчування, дієти 4. При алкоголю 5. ранняя виписка 6. раннее початок фізичної діяльності після перенесеного захворювання 7. на тлі захворювань шлунково-кишкового тракту. Але навіть при виключенні всіх перерахованих вище факторів вірусний гепатит в 5% випадків переходить у хронічний.
• II. Токсичний вплив на печінку: 1. алкоголь (50 -80% хворих - алкоголіки) 2. бензол, чотирьох хлористий вуглець, ДДТ 3. лекарственние гепатити (при прийомі протитуберкульозних, седативних, гіпотензивних (допегит), цитостатичних, наркотичних засобів, антибіотиків тетрациклінового ряду) 4. аніліновие барвники 5. солі важких металів 6. обменние гепатити, пов'язані з порушеннями обміну речовин, з тривалим неповноцінним харчуванням.
• Патогенез • 1. Тривалий персистирование вірусу в організмі. Кров з австралійським антигеном заразна. Можливо внутрішньоутробне зараження плоду через плаценту. Вірус гепатиту відноситься до групи повільних вірусів. 2. Включення в процес імунологічних реакцій. Особливо велике значення мають реакції за типом ГЗТ. Порушується цілісність мембрани гепатоцита, виходить мембранний ліпопротеїн, який стимулює Т-лімфоцити. Антигени можуть через ряд трабекул потрапляти в кров - починається вироблення антитіл. З'являється гістолімфоцитарна інфільтрація. 3. Можлива активація мезенхімальної тканини в процесі гострого гепатиту. Проліферація йде настільки швидко, що мезенхима починає обкрадати гепатоцити, забирати в них живильні речовини - так званий "феномен обкрадання". Гепатоцити починають відмирати цілими острівцями, виникає їх недостатність.
• Морфологія • Печінка збільшується в розмірах. На початку - це велика біла печінку, потім перетворюється у велику строкату печінку. По ходу портальних полів - запальна інфільтрація. Можуть бути поля некробіозу. Можуть уражатися внутріниркових ходи, явища холеостаза. Морфологічне визначення: хронічний гепатит - це запальнодистрофічна поразка печінки з гістіолімфоцитарні інфільтрацією по ходу портального тракту з гіпертрофією купферовских клітин, атрофічними змінами в паренхімі і збереженням дольковой структури.
• Класифікація • 1. По етіології: а) вірусні б) токсичні в) токсико-алергічні (при колагенозах) г) алкогольні. 2. По морфології: а) персистуючий - гістологічні зміни мінімальні: помірний фіброз, іноді гістіолімфоцитарні інфільтрація, немає загиблих клітин. Повільне доброякісний перебіг, немає загиблих клітин. При усуненні етіологічного чинника закінчується фіброзом, але не ціррозірованіем. б) активний (агресивний) гепатит - злоякісна форма з різко вираженою інтоксикацією. Йде аутогрессія, деструкція та некроз. Різкі зміни з боку мезенхіми. Швидко прогресує, через 4 -6 років у 30 -60% переходить у цироз. Один з варіантів - ліпоїдний гепатит зовсім недавно вважали самостійної нозологічної формою, але це вкрай важкий випадок хронічного агресивного
• 1) Астеновегетативний синдром: пов'язаний з порушенням дезінтоксикаційної функції печінки. Виявляється в загальній слабкості, підвищеної дратівливості, зниженням пам'яті, інтересу до навколишнього. 2) Диспепсический синдром: особливо при холестатическом гепатиті. Зниження апетиту, зміна смаку, при хронічному алкоголізмі - зниження толерантності до алкоголю: відчуття гіркоти у роті, особливо характерний метеоризм, тупа ниючий біль у правому предреберье, відчуття тяжкості: відрижка гіркотою, повітрям, блювота, стілець частіше рідкий. 3) Холестатичний синдром: темний колір сечі, світлий кал, свербіж шкіри, жовтяниця. 4) Синдром малої печінкової недостатності: у 80% страждає транзитна функція печінки, розвивається печінкова жовтяниця, крім того, порушується синтез білків печінкою і інактивація альдостерону - це призводить до набряків, може бути геморагічний
• 1. Гепатомегалія. 2. Ізмененіе з боку шкіри: желтушность в 50%, іноді з бруднуватим відтінком через надмірне відкладення меланіну і заліза, вторинний гематохроматоз (частіше у алкоголіків), шкірний свербіж - расчеси, вугри, іноді кропив'янка, іноді скупчення жиру - ксантоматоз склер; судинні зірочки - прояв гіперастрогенізма: можуть бути явища геморагічного діатезу, печінкові долоні яскраво-червоні (бувають і у здорових). 3. Спленомегалія - частіше при активній формі гепатиту. Крім того, буває лихоманка, алергічний висип,
• Діагностика • 1. Повишеніе рівня білірубіну в крові, особливо високо при холестатическом варіанті, при різкому загостренні хронічного процесу. 2. Ферменти: а) АЛТ (ГПТ) - це індикаторні ферменти, підвищення активності яких супроводжується руйнуванням гепатоцитів і відображає ступінь некробіотичні процесів в печінці. Але потрібно пам'ятати, що деяке підвищення цих ферментів відбувається і при інфаркті міокарда б) молочна фосфатаза - активність зростає при порушенні відтоку жовчі (холестазу): в нормі 5 -7 ОД в) альдолаза, лактатдегідрогеназа. 3. Холестерін - підвищується до 1000 -1200 мг%. 4. Белковие фракції крові: а) гіпоальбумінемія, особливо при активній формі (N 56, 6 -66, 8%) б) гіпогамаглобулінемія - відображає активність імунологічних процесів в перебігу запалення (норма 21%) в) гіпофібриногенемія (2 -4 г / л) г) зменшення протромбіну (порушується всмоктування вітаміну К).
• 5. Гіперглікемія. 6. Проби для оцінки антитоксичних функцій печінки: проба Квика - визначення гіпуровой кислоти в сечі після введення в організм бензойнокислого натрію. Про порушення кажуть, якщо виводиться менше 30% прийнятого внутрішньо бензойнокислого натрію. 7. Іммунологіческіе реакції: визначення імуноглобулінів та друк. антитіл. 8. Проби для оцінки екскреторної функції печінки: проба з бромсульфалеїн - через годину має виводитися 60 -80% речовини. 9. Радіоізотопное дослідження з *** золотом, бенгальської трояндою. 11. Пункціональная біопсія печінки. 12. Лапароскопія. 13. Холангіографія.
• Особливості клініки • 1. Персистуючий гепатит: часто виявляється австралійський антиген. Поза загострення клінічних проявів може і не бути, за винятком збільшеної безпечити. Це доброякісна форма, але хворі є вірусоносіями. Печінкові проби змінені незначно, вкрай пізно змінюються білкові фракції крові. 2. Активний гепатит. Антиген незалежний, яскрава клініка: а) лихоманка, желтушность б) спленомегалія, іноді з проявами гиперспленизма в) тромбоцитопенія г) гіпергаммоглобулінемія д) перевищення активності ферментів е) підвищення титру імуноглобулінів ж) іноді виявляються антинуклеарних антитіла, іноді є бластотрансформаціі лімфоцитів.
року а) частіше хворіють молоді жінки б) часто є атралгии в) алергічні прояви, кропив'янка г) лімфоаденопатія (в реакціях беруть участь Влімфоцити) д) іноді тиреоїдит е) зміни з боку серця. 4. Холестатичний варіант частіше у немолодих жінок, ближче до менопаузи; поступово наростає виражений шкірний свербіж, виражена жовтяниця з гіпербілірубінемією, збільшення активності лужної фосфатази, порушення всмоктування вітаміну D остеопороз, патологічна ламкість кісток. 3. Хронічний алкогольний гепатит тривалий анамнез, частіше хворіють чоловіки; раніше було 10: 1, зараз 4: 1. Спочатку можуть протікати як інші форми, але потім буває тремор, втрата інтересу до навколишнього, почуття приниженості, імпотенція, гінекомастія, випадання волосся, вторинний гемахроматоз, різко виражена анемія, зазвичай гиперхромная - вплив
• Диференціальний діагноз • Хронічний гепатит іноді протікає як гострий. Розпізнавати допомагає анамнез. Крім того, при гострому гепатиті активність ферментів досягає дуже високих цифр, при хронічному гепатиті активність ферментів підвищується помірно. При гострому гепатиті за даними протеінограмми немає порушень білкових фракцій крові. При хронічному гепатиті, на відміну від цирозу печінки, немає ознак портальної гіпертензії. Допомагає також метод біопсії: при хронічному гепатиті збережена часточкової структура. Синдром Дубіна-Джонса: доброякісна гіпербілірубінемія. Інша назва - юнацька переміжна жовтяниця. При цьому є дефект ферменту, здійснює транспорт білірубіну. На відміну від хронічного гепатиту немає збільшення печінки, ензимопатія успадковується по аутосомно-домінантним типом. Захворювання з'являється вперше після пубертантного періоду.
• Скарги на тяжкість і тупий біль в області печінки, епігастрії, незрозумілі диспепсичні розлади. Спленомегалія відсутня, жовтяниця помірна, загальний білірубін звичайно 2 -6 мг% і постійно коливається близько однієї середньої величини. Зв'язаний білірубін підвищений і складає 60 -80% від загального. Спостерігається постійна білірубінурія, уробілінових тіла залишаються в нормі. Один з характерних ознак збільшення ретенції бром *** фалеіна після 30 хвилин його введення. Для захворювання патогномонично збільшення в сечі копропорфіріна -1 більше 80%. Майже кожного хворого з синдромом госпіталізують з підозрою на гострий вірусний гепатит. Захворювання майже не впливає на працездатність і спеціального лікування, крім дієти. не вимагає. • Лікування • 1. Устраніть ушкоджує етіологічний фактор. 2. У разі загострення - госпіталізація, постільний режим. Дієта: достатня кількість білків, вуглеводів, обмеження
• Патогенетичне лікування • а) Кортикостероїди - преднізолон 30 -40 мг / сут б) цитостатики: имуран 100 -200 мг на добу, 6 меркаптопурин, плаквеніл 0, 5 - 1 раз на добу. Тривалість такої комбінованої терапії кілька місяців, а при люпоідний варіанті - кілька років. Дози препаратів знижують повільно і не раніше, ніж через 2 -3 місяці, переходять на підтримуючі дози - преднізолон 20 мг на добу, имуран 50 мг / добу - дають протягом року. Показання: активний холестатичний гепатит, пресістірующій у фазі загострення. Протипоказання: виявлення австралійського антигену. Разом з преднізолоном можна призначати делагіл 0, 25 -0, 5.
• Симптоматичне лікування • а) Глюкоза всередину, а при важкому перебігу в / в, з розрахунку 50 г на добу - зменшує інтоксикацію б) вітаміни групи В, С та ін: С - при наявності ознак геморагічного діатезу, до - при геморагічному діатезі і зниженні протромбіну, D - при холестазі, тому що порушено їхнє всмоктування. В 1, -2, -6, -12. Гідролізати печінки: сирепар 2, 0 в / в на курс 50 ін'єкцій. При порушенні білкового обміну: розчин альбуміну 10% 50 -100 мл; білкові гідролізати + анаболіки (обережно) ретаболіл, вливання плазми. Глютамінова кислота. При внутрипеченочном холестазі: Фенобарбітал 0, 01 х 3 (покращує будову жовчної міцели), жовчогінні (обережно) - краще рослинні: кукурудзяні рильця та інші. Холестирамін - іоннообмінних смол, утворює в кишечнику нерозчинні комплекси з жовчними кислотами, що веде до посилення всмоктування в кишечнику холестерину, зменшуються свербіж і жовтяниця. Дають 10 -15 г на
• Нерідко хворі жалукртся на болі в області печінки (зазвичай тупі) зниження апетиту, гіркота, сухість у роті, диспепсичні явища. При обстеженні виявляють збільшення печінки, іноді селезінки, в крові можливе підвищення рівня білірубіну. Хворому необхідний раціональний режим, в період загострення режим має бути більш суворим, протягом деякого часу необхідно перебування в стаціонарі. Має значення дотримання повноцінної дієти з достатнім вмістом білків і вітамінів, особливо групи В, аскорбінової кислоти. Важливо утримання від алкоголю і прийому ліків, що погіршують функцію печінки.
• Жовчнокам'яна хвороба.
каменів у жовчному міхурі або загальній жовчній протоці. Цьому сприяють порушення обміну холестерину і деяких солей, інфекції желчевиводя-щих шляхів, порушення відтоку жовчі з міхура. Камені можуть складатися з холестерину, білірубіну, солей кальцію. Типовими проявами хвороби є жовчна колька і диспепсичні явища. При кольці з'являються болі в правому підребер'ї, часто дуже сильні, що віддають у праве плече і лопатку. Болі можуть з'явитися через 2 -3 години після їжі (часто після вживання жирної їжі), іноді після тривалої тряскою їзди. Біль супроводжується нудотою, блювотою. Якщо напад пов'язаний з рухом каменя в жовчних шляхах і закупоркою їх, то виникає виражена жовтяниця. При цьому можуть бути ознаки загострення холециститу з підвищенням температури, змінами в крові. Однак нерідко загострення жовчнокам'яної хвороби може проявитися одним диспепсичним синдромом з почуттям повноти в надчеревній ділянці, відрижкою, іноді блювотою. При
• КРОВОТЕЧА
• Лікування і профілактика полягають, перш за все, в правильному харчуванні, обмеження вживання жирної їжі, прийомі жовчогінних. Своєчасному спорожнення жовчного міхура сприяє дробове харчування, тобто хворому дають невелику кількість їжі приблизно кожні 4 години. З цією ж метою хворий повинен випивати 6 -8 склянок рідини в день. Оскільки рухи діафрагми сприяють випорожненню жовчного міхура, хворі поза періодом загострення захворювання повинні рухатися, робити фізичні вправи і пішохідні прогулянки. У період жовчної коліки необхідні дієта, введення атропіну, а при сильних болях промедолу. Поза загострень показано санаторно -курортне лікування. При виникненні важких ускладнень, а також при частих загостреннях
• Шлунковий і кишковий • Така кровотеча є симптомом ряду різноманітних захворювань шлунка, кишечника, печінки, стравоходу та ін Нерідко медсестра першого спостерігає у хворого баріться стілець і блювотні маси у вигляді "кавової гущі", що обумовлено дією шлункового соку на гемоглобін. При кровотечі з товстого кишечника в калі з'являється домішка червоної крові. При виявленні цих симптомів сестра негайно викликає до хворого лікаря. Невеликі кровотечі розпізнаються з працею, іноді лише при наявності хронічної залізодефіцитної анемії або при дослідженні калу на приховану кров. Масивна кровотеча з шлунково-кишкового тракту може супроводжуватися швидким розвитком колапсу, гострої постгеморагічної анемією.
• Шлунково-кишковими кровотечами ускладнюються найчастіше виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, ерозивний гастрит, рак шлунка, цироз печінки з портальною гіпертензією та розширенням вен стравоходу, а також геморагічні діатези, езофа-гіти та ін Кровотечі з товстого кишечника можуть бути викликані на рак, гемороєм, неспецифічним виразковим колітом. Хворих з масивною кровотечею госпіталізують в хірургічне відділення. Показано дотримання суворого постільного режиму, за показаннями переливання крові, введення хлориду кальцію, вікасолу. Сестра стежить, щоб у початковий період кровотечі хворі не приймали ніякої їжі. Надалі дозволяється холодна рідка їжа, що містить молоко, желе, яєчні білки. Дієта
• Цироз печінки.
• Цироз печінки - хронічне захворювання печінки, що протікає з порушенням її функцій і збільшенням органу. Найчастіше цироз печінки є результатом вірусного гепатиту, викликаного іноді тривало без характерних клінічних симптомів. Інша важлива причина хвороби зловживання алкоголем. У хворих відзначаються слабкість, поганий апетит, нудота, блювота, біль у правому підребер'ї, носові кровотечі. Пальці у страждаючих цирозом печінки можуть приймати форму барабанних паличок, нігті годинних стекол. Можлива гіперемія долонь, освіта на тілі хворого характерних "судинних зірочок". Хворі виглядають частіше виснаженими. Нерідко спостерігається асцит - скупчення рідини в черевній порожнині. При наростанні асциту лікар проводить пункцію черевної порожнини, а медсестра допомагає йому.
• Прогресування цирозу печінки з порушенням її функції може призвести до печінкової коми. Медсестра повинна уважно стежити за станом хворого, а при погіршенні самопочуття пацієнта негайно викликати до нього лікаря. Для печінкової коми характерні порушення нервової діяльності, безсоння, апатія, сонливість, періодичні дратівливість і агресивність. Зазвичай наростає жовтяниця. Смерть може настати при наростанні інтоксикації, гіпотонії, гіпотермії, явищ геморагічного діатезу. Харчування має бути різноманітним, висококалорійним, з достатнім вмістом повноцінного білка (до 200 г на день). При асциті і затримки рідини обмежують кухонну сіль. Призначають вітаміни групи В. При наявності жирової дистрофії (у осіб, які страждають на алкоголізм) показані метионит, холіну хлорид. При асциті і набряках вводять сечогінні: фуросемід, гіпотіазид, верошпірон.
• Цироз печінки , види.
регенерації з дифузним переважанням строми, прогресуючим розвитком сполучної тканини, повною перебудовою дольковой структури, освітою п мікроциркуляції і псевдодолек, з порушенням поступовим розвитком портальної гіпертензії. Цироз печінки - дуже поширене захворювання і в переважній більшості випадків розвивається після хронічного гепатиту. Етіологія Вірусний гепатит, хронічна алкогольна інтоксикація, лікарська інтоксикація, холестаз. Морфологія Принаймні загибелі печінкових клітин починається їх прискорена регенерація. Особливість помилкових часточок в тому, що в них немає нормальних тріад - ні центральних вен. У сполучно-тканинних тяжах розвиваються судини - портальні шунти. Частково стискаються і руйнуються виносять вени, поступово порушується мікроцоркуляція. Порушується кровотік і в печінковій артерії. Відбувається закидання крові в
• Класифікація По морфології: мікронодулярний, мікромакронодулярний (змішаний), макронодулярний, септальний (при ураженн междолевих перегородок). За клініці з урахуванням етіології: вірусний алкогольний, токсичний (лікарський), холестатичний, цироз накопичення. Клініка 1. Астено-вегетативний синдром. 2. Діспепсіческій синдром. 3. Холестатіческій синдром. 4. Портальная гіпертензія. 5. Нарушеніе антитоксичної функції печінки гепатоцелюлярна недостатність, порушується інактивація зв'язування, знежирення, виведення хімічних сполук: гіперестрогенізмі. Виявляється судинними зірочками, червоними "печінковими долонями" (пальмарная еритема), гінекомастія і імпотенцією у чоловіків, аменореєю у жінок, випаданням волосся; зміною гемодинаміки; гіпотонія за рахунок різкої зміни периферичного опору, зміни ОЦК, гіперальдостеронізм;
• затримка в організмі натрію, посилене виведення калію з відповідними наслідками; поступове підвищення в крові аміаку, індолу, скатола - може розвинутися печінкова кома; підвищення гістаміну алергічні реакції; підвищення серотоніну, зниження синтезу білків печінкою; гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія, гіпофібриногенемія, зниження рівня ангіотензину; залізо, яке в нормі зв'язується білками , виявляється в тканинах, порушення обміну магнію та інших електролітів; затримка білірубіну (не виділяється зв'язаний білірубінглюкоронід), порушується зв'язування непрямого білірубіну, може бути гіпербілірубінемія, але жовтяниця відзначається тільки в 50% випадків. Портальна гіпертензія: йде запустіння вен, новоутворення судин, виникають артеріо-венозні шунти. Все це призводить до порушення кровообігу. Протягом 1 хв 1, 5 л крові під великим тиском переходять у ворітну вену, відбувається підвищення тиску в системі ворітної вени розширюються судини (гемороїдальні вени, вени стравоходу, шлунка, кишечника, селезінкова артерія і
Розширені вени шлунка та нижньої третини стравоходу можуть давати шлунково-кишкові кровотечі. Гемороїдальні вени при пальцевому дослідженні виявляються у вигляді вузлів, можуть випадати і обмежуватися, давати гемороїдальні кровотечі. Розширюються підшкірні околопупочной вени - "голова медузи". Механізм утворення асциту: а) пропотеваніе рідини в черевну порожнину внаслідок підвищення тиску у ворітній вені б) сприяє також гіпоальбумінемія, через яку різко знижується онкотическое тиск плазми крові в) порушується лімфоутворення - лімфа починає пропотіває відразу в черевну порожнину. Інші ознаки портальної гіпертензії: розлади шлунковокишкового тракту, метеоризм, схуднення, затримка сечовиділення, гепатолієнальний синдром: спленомегалія, часто з явищами гиперспленизма (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія).
Об'єктивно: огляд гемороїдальних вен, розширення вен стравоходу (рентгеноскопія, фіброгастроскопія). Зміни з боку ретикуло-ендотеліальної системи: гепато-і спленомегалія, полілімфоаденопатія, імунологічні зміни та наростання титру антитіл - при загостренні цирозу; збільшення привушних слинних залоз; трофічні порушення; контрактура Дюпіітрена (переродження тканини долонно апоневрозу в фіброзну, контрактура пальців). Виражені зміни з боку нервової системи. Особливості клініки: 1. Вірусний цироз (постгепатіт). Частіше пов'язаний з вірусному гепатитом. Характерно осередкове ураження печінки з зонами некрозу (стара назва постнекротический цироз). Це великовузлове форма цирозу, з клініки нагадує активний гепатит. На перший план виступає гепатоцелюлярна недостатність, симптоми порушення всіх функцій печінки. З'являється портальна гіпертензія. Тривалість життя 1 -2 року. Причина смерті - печінкова кома.
2. Алкогольний цироз. Протікає порівняно доброякісно. Характерна рання портальна гіпертензія. Часто системність поразки - страждає не тільки печінку, але і ЦНС, периферична нервова система, м'язова система та інших З'являються периферичні неврити, знижується інтелект. Може бути міопатія (особливо часто атрофія плечових м'язів). Різке схуднення, важкий гіповітаміноз, явища миокардиопатии. Часто страждає шлунок, підшлункова залоза (гастрит, виразка шлунка, панкреатит). Анемія. Причини анемії: а) великий недолік вітамінів (нерідко анемія гиперхромная, макроцитарная, нестача вітаміну В 12 б) дефіцит заліза г) токсичний вплив етанолу на печінку д) кровотеча з варикозно-розширених вен ШКТ. Крім того, часто спостерігається гіперлейкоцитоз, уповільнене ШОЕ, але може бути і прискорене; гіпопротеїнемія.
3. Біліарний цироз. Пов'язаний із застоєм жовчі - холестазом Частіше виникає у жінок у віці 50 -60 років. Відносно доброякісний перебіг. Протікає з шкірним свербінням, який може з'явитися задовго до жовтяниці. Холестаз може бути первинним і вторинним, як і цироз: первинний - результат холестатичного гепатиту, вторинний результат подпеченочного холестазу. Крім свербежу характерні й інші ознаки холем: брадикардія, гіпотонія, зеленувата забарвлення шкіри. Ознаки гіперхолестеринемії: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз призводить також до остеопорозу, підвищенню ламкості кісток. Підвищується активність лужної фосфатази. Білірубін прямий до 2 мг%. Печінка збільшена, щільна. При вторинному біліарному цирозі - попередній чи рецидивуючий больовий синдром (частіше камінь у жовчних шляхах). Також буває озноб, лихоманка, інші ознаки запалення жовчних ходів. Збільшена безболісна печінку, дрібновузлове. Селезінка ніколи не збільшується.
4. Лікарський цироз. Залежить від тривалості застосування ліків та їх непереносимості: тубазід, ПАСК, препарати ГИНК і інші протитуберкульозні препарати; аміназин (викликає внутрішньопечінковий холестаз), іпразід (інгібітор МАО - у 5% викликає ураження печінки), допегід, нерабол та ін. Протікає частіше за все як холестатичний. Портальна гіпертензія. Показники активності цирозу: підвищення температури, висока активність ферментів, прогресуюче порушення обміну речовин, підвищення альфа-2 і гаммаглобулінів, високий вміст сіалових кислот.
• Диференціальна діагностика 1. Надпочечний блок. Пов'язаний з порушенням відтоку крові в печінковій вені (тромбоз, вроджене звуження). Розвивається портальна гіпертензія. Синдром Баткіарі. Клінічні прояви залежать від того, наскільки швидко прогресує портальна гіпертензія. 2. Подпеченочний блок. Пов'язаний з ураженням ворітної вени (тромбоз, здавлення ззовні). Клініка важкі болі, лихоманка, лейкоцитоз, швидке порушення функцій печінки. 3. Внутріпеченочний портальний блок - цироз печінки. Якщо немає чіткого етіологічного фактора, то використовують спленографію (контрастне речовина вводиться в селезінку і через 6 -7 сек воно виводиться з печінки). Якщо має місце біліарний цироз, потрібно встановити рівень холестазу (первинний або вторинний).
Цироз накопичення (гемохроматоз) - пігментний цироз, бронзовий діабет, пов'язаний з дефіцитом ферменту, що здійснює зв'язок заліза з білком і, тим самим, що регулює його всмоктування. При цьому дефекті залізо посилено всмоктується в кишечнику і, недостатньо зв'язуючись з білком, починає посилено відкладатися в печінці, шкірі, підшлунковій залозі, міокарді, іноді в наднирниках. У печінці залізо накопичується в клітинах РЕЗ спостерігається велика мелкоузловатая печінку. Часто порушується інактивація статевих гормонів. Домінують ознаки портальної гіпертензії. Шкіра має сіро-брудну пігментацію, то ж на - слизових, шкіра стає особливо темної, якщо залізо відкладається в наднирниках симптом надниркової недостатності. При ураженні підшлункової залози - синдром цукрового діабету. При міокардіпатіях важкі незворотні порушення ритму. Для діагностики визначають рівень заліза в крові, роблять пункціональную біопсію печінки.
• 4. Хвороба Вільсона-Коновалова - інший цироз накопичення (гепатолентикулярна дегенерація). В основі захворювання лежить порушення обміну міді, пов'язане з природженим дефектом. Нормальна концентрація в плазмі крові становить 100 -120 мкг%, причому 93% цієї кількості знаходиться у вигляді церулоплазміну і лише 7% пов'язане з сироватковими альбумінами. Мідь у церулоплазміну пов'язана міцно. Цей процес здійснюється в печінці. Церулоплазмін є альфа-2 глобуліном, і кожна його молекула містить 8 атомів міді. Радіоізотопними методами встановлено, що при гепатолентикулярной недостатності порушення пов'язане з генетичним дефектом синтезу церулоплазміну, через що зміст його різко знижене. При цьому мідь не може бути стабільно пов'язана і відкладається в тканинах. У деяких випадках зміст церулоплазміну залишається нормальним, але змінюється його структура (змінюється ставлення фракцій). Особливо тропний мідь при синдромі Вільсона-Коновалова до печінки, ядрам мозку, нирках, ендокринних залоз, рогівці. При цьому мідь починає діяти як токсичний агент, викликаючи типові
Клініка Являє собою сукупність синдромів, характерних для ураження печінки і екстрапірамідальні нервової системи. За перебігом розрізняють гостру і хронічну форми. Гостра форма характерна для раннього віку, розвивається блискавично і закінчується летально, незважаючи на лікування. Частіше зустрічається хронічна форма з повільним перебігом і поступовим розвитком симптоматики. Раніше за все з'являється екстра пірамідальна м'язова ригідність нижніх кінцівок (порушення ходи і стійкості). Поступово формується картина паркінсонізму, потім змінюється психіка (параноїдальні реакції, істерія). Іноді на перший план виступає печінкова недостатність: збільшення печінки, картина нагадує цироз або хронічний активний гепатит.
• Диференціальною ознакою є гіпокупремія нижче 10 мкг% або рівень міді тримається на нижній межі норми, багато міді виділяється з сечею понад 100 мкг / добу. Може бути позитивна тимолова проба. Важливим симптомом є кільце Кайзера-Флейшера (синювато-зелене або коричнювато-зелене по периферії рогівки через відкладення міді). Лікування спрямоване на зв'язування міді і виведення її з організму: застосовують купренил (Д-пеніціллінамін), а також унітол + дієта з виключенням міді (шоколад, какао, горох, печінка, житній хліб). Ускладнення цирозу печінки 1. Кровотеченіе. 2. Прісоедіненіе інфекції. 3. Возникновение пухлини. 4. Печеночная недостатність
• ВЕЛИКА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ В основі лежить надходження в кровотік великих кількостей токсичних продуктів білкового обміну, які недостатньо знешкоджуються печінкою (аміак, фенол, метіонін, триптофан, індол, скатол). Виділяють два типи печінкової коми: 1. Печеночно-клітинна кома (важчий варіант). 2. Порта-кавальних форма. Перша пов'язана з прогресуючим некрозом печінкових клітин, при цьому утворюються додатково токсичні продукти, звідси більш важка клініка. Порто-кавальних форми виникають в умовах різкого підвищення тиску у ворітній вені - відкриваються шунти, починається скидання крові, минаючи печінку, страждають печінкові клітини. Клінічні ознаки пов'язані з накопиченням в крові церебротоксичних продуктів. У крові порушується лужно-кислотний рівновагу, порушується співвідношення молочної і піровиноградної кислот. Зрушення в кислу сторону призводить до внутрішньоклітинного ацидозу, що проявляється в набряку мозку і печінки.
• Ацидоз також сприяє входженню калію і внутрішньоклітинної гіпокаліємії. Виникає вторинний гіперальдостеронізм, який ще більше посилює гіпокаліємію. Порушується мікроциркуляція. З ураженням ЦНС пов'язано порушення психічного статусу: невмотивовані вчинки, наростання адинамії, галюцинації та марення, психотичні стани, тремор кінцівок, слабкість, нездужання. Далі виникають клінічні судоми, що переходять на окремі групи м'язів, у важких випадках мимовільне сечовипускання, дефекація. Поступовий перехід в кому. Наростає жовтяниця, збільшується температура. Приєднується геморагічний синдром, печінка нерідко зменшується в розмірах (жовта атрофія печінки), зникає свербіж шкіри (припинення синтезу жовчних кислот).
Печінкову кому провокують: 1. Кровотеченіе з варикозно розширених вен стравоходу (анемія, гіпопротеїнемія). 2. Всасиваніе з кишечника продуктів розпаду крові - ще більше наростає інтоксикація. 3. При ліків, особливо гепатотоксичних (барбітурати, група морфію). 4. Інтеркурентная інфекція. 5. Стресс. 6. Нарушеніе дієти (надлишок білків - аміачна інтоксикація). 7. Тяжелие оперативні втручання. 8. Вживання алкоголю. У комах гинуть 80% хворих. Лікування цирозу 1. Устранение, по можливості, етіологічного чинника. 2. Дієта: стіл N 5 - усунення важкоперетравлюваних жирів, достатня кількість вітамінів групи В, обмеження повареної солі. розумне обмеження білка. Білок обмежують до рівня, при якому немає ознак енцефалопатії, внаслідок аміачної інтоксикації.
• Симптоматична терапія а) Якщо переважає печінкова недостатність - глюкоза, вітаміни В, С та ін, сирепар. б) При портальної гіпертензії та асциті - салуретики в комплексі з верошпероном, плазмозамінники, анаболітіческіе гормони, без солі дієта. в) При ознаках холестазу - фенобарбітал, холестирамін до 15 мг / добу всередину, жиророзчинні вітаміни А і D, глюконат кальцію. г) При інтеркурентних інфекціях антибіотики широкого спектру дії. Патогенетична терапія Преднізолон 20 -30 мг / добу, цитостатики; имуран 50 -100 мг на добу, поаквеніл, делагіл. Показання: а) фаза загострення, активна фаза з ознаками підвищеної імунологічної реактивності б) первинний біліарний цироз.
1. Диета з обмеженням білків до 55 г на добу. 2. Ежедневное очищення кишечника проносними або клізмою. 3. Подавленіе кишкової мікрофлори: препарати вводять пер орально або через зонд. 4. Для поліпшення функції печінки: кокарбоксилаза 100 мг на добу, розчин піридоксину 5% 2, 0, розчин цианокоболамина 0, 01% 1. 0, розчин аскорбінової кислоти 5% 20. 0, глюкоза, препарати калію. 5. Для відновлення кислотно-лужної рівноваги - натрію бікарбонат 4% в / в. 6. Панангін 30, 0, преднізолон 120 -150 мг в / в, крапельно. Не можна вводити морфін і сечогінні. 7. При психомоторному збудженні: ГАМК 100 мг / кг ваги хворого, галоперидол, хлоралгідрат у клізмі 1, 0. 8. Препарати для знешкодження аміаку: напр:
Скачать презентацию Хвороби шлунковокишкового тракту ГЕПАТИТ
Хвороби шлунково-кишкового тракту практичне.pptx