- хроническое заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеинов) и реактивного разрастания соединительной ткани.
ü Атеросклероз, ü первичный склероз с обызвествлением средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга), ü артериосклероз при гиалинозе мелких артерий и артериол, ü вторичные склеротические поражения сосудов (воспалительные, токсические, аллергические)
В основе заболевания лежат различные воздействия (факторы риска), приводящие к нарушению жиробелкового обмена и повреждению интимы крупных артерий. возраст, пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение.
Атеросклероз встречается практически в любом возрасте, но подавляющее большинство случаев клинической манифестации заболевания отмечают у пожилых и старых людей. Эта частота увеличивается с каждым новым 10 -летием жизни. В возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно чаще женщин. После 45— 50 лет (период развития менопаузы у женщин) данный показатель начинает выравниваться, а после 70 лет заболевание одинаково часто встречается у обоих полов. Это объясняют прежде всего значительной нивелировкой по содержанию андрогенов и эстрогенов с возрастом гормональных различий у мужчин и женщин. Существует семейная предрасположенность к заболеванию, обусловленная генетически закрепленной гиперлипидемией, гипертензией, сахарным диабетом, а также характером питания (ожирение), образом жизни (гиподинамия) и др. Длительно существующая гиперлипидемия первичного или вторичного генеза приводит к тяжелым атеросклеротическим поражениям. Артериальная гипертензия вызывает повышение сосудистой проницаемости, повреждая тем самым сосудистую стенку и способствуя действию других факторов риска. Заболеваемость атеросклерозом (особенно у женщин) значительно увеличивают курение и сахарный диабет.
В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами.
Нервно-метаболическая теория А. Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим психоэмоциональное перенапряжение, которое приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным нарушениям. Инфильтрационная теория Н. Н. Аничкова указывает на значение гиперхолестеринемиии гиперлипидемии как на ключевой момент в развитии этого заболевания. Иммунологическая теория А. Н. Климова и В. А. Нагорнева рассматривает атеросклероз как иммунное воспаление. Вирусная теория объясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловирусной инфекции и находит свое подтверждение главным образом в эксперименте.
При атеросклерозе поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов, тогда как артерии мышечного типа повреждаются значительно реже. 1 стадия- жировые полоски, 2 стадия - атероматозные бляшки, 3 стадия - осложненные поражения
Макроскопически они проявляются участками желтоватого или серо-желтого цвета, образующими небольшие (обычно до 1 см в продольном размере) очаги, которые не возвышаются над поверхностью. Микроскопически эти образования состоят из внеклеточных липидов и пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов и окрашивающихся Суданом III в желтый цвет (макрофаги и гладкомышечные клетки). Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.
Они представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1, 5 см в диаметре, выступающие над поверхностью интимы. Особенно часто бляшки располагаются в области разветвления и изгибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого. Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными, или атероматозными (от греч. athere - кашица), массами.
При микроскопическом исследовании фиброзная бляшка состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного. Клетки, локализованные по периферии бляшки, представлены миоцитами. макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами. Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани - коллагеновых, эластических волоком и протеогликанов. Третий компонент состоит из скоплений липидов (пенистые клетки). Последние занимают весь центральный отдел бляшки, представляющий собой детрит, который состоит из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и солей Са 2+. Кроме того, по периферии бляшки отмечается образование сосудов благодаря поступлению липопротеинов и плазменных белков, способствующих росту бляшки. Располагаясь в артериях мышечно-эластического типа (например, в венечных артериях сердца), атеросклеротическая бляшка приводит к атрофии и склерозу мышечной оболочки сосуда
Они отражают дальнейшие структурные изменения атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвлением и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурируюших тромбов с последующим развитием тромбоэмболии. При разрыве стенки артерии или разрушении новообразованных в бляшке сосудов происходит кровоизлияние по типу интрамуральной расслаивающей гематомы, высока вероятность формирования атеросклеротической аневризмы сосуда.
При осмотре не всегда можно точно сказать, о какой стадии атеросклероза идет речь. Поэтому на основании более тонких морфологических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания: липоидоз (соответствует стадии жировых пятен и полосок), липосклероз, атероматоз (отражает стадию фиброзных бляшек), изъязвление, атерокальциноз.
В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений выделяют 6 форм заболевания. Атеросклероз аорты. Он встречается наиболее часто, особенно в брюшном отделе аорты, где, как правило, возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). В связи с этим у больных может развиться гангрена кишечника, нижних конеч- ностей, инфаркты почек, цилиндрическая, мешковидная или грыже- видная аневризма аорты с ее возможным разрывом. Атеросклероз венечных артерий сердца. Такая форма является по существу ишемической болезнью сердца. Атеросклероз артерий головного мозга. Он приводит к атрофии коры (старческая деменция) или ишемическим инфарктам и является по существу цереброваскулярной болезнью.
Рис. 1. Атеросклероз аорты с аневризмой брюшного отдела. Стенка аорты деформирована, каменистой плотности, образует выпячивание. Интима неровная, с множеством плотных желтоватобелесоватых выступающих в просвет образований (бляшек).
Рис. 2. Атеросклероз и тромбоз коронарной артерии сердца. Интима утолщена за счет отложения жиро-белковых масс и разрастания соединительной ткани (фиброзная бляшка). В центре образования пенистые клетки, следы кристаллов холестерина игольчатой формы, некротический детрит (1). Поверхность бляшки представлена фиброзной покрышкой, выстланной эндотелием, под покрышкой - гладкомышечные клетки, макрофаги, лифоциты (2). В одном участке покрышка бляшки изъязвлена, видна зона прикрепления смешанного тромба, обтурируюшего просвет сосуда (3).
Атеросклероз артерий нижних конечностей. Как правило, изменения наиболее выражены в бедренных артериях. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию и склероз тканей; возможно развитие гангрены. Атеросклероз мезентериальных артерий. Эта форма может привести к гангрене кишечника, ишемическому колиту. Атеросклероз почечных артерий. Наиболее часто поражается одна из почек. В ткани почки возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки субкапсулярной атрофии. Формируется крупно-бугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка).
Рис. 3. Атеросклеротический нефросклероз. Почка уменьшена в размерах, ее поверхность бугристая за счет множества рубцовых втяжений звездчатой формы.
Атеросклеротическое поражение брюшного отдела, бифуркации аорты, подвздошных и бедренных артерий может вызвать развитие синдрома Лериша, проявляющегося нарастающей ишемией нижних конечностей вплоть до развития гангрены. В результате выраженного атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела аорты в отдельных случаях может развиться синдром дуги аорты. Из-за стенозирования устьев ветвей аорты множественными фиброзными бляшками с изъязвлением, кальцинозом и частыми пристеночными тромбами. У больных наблюдают ослабление и даже отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемию головного мозга с соответствующей симптоматикой, нарушение зрения, вплоть до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затруднено глотание, а возвратного нерва - развивается охриплость голоса. В любом случае длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соответствующего органа, что вызывает дистрофические и атрофические изменения паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы (например, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз). При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбоэмболии, кровоизлиянии в бляшку, развиваются ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена).
Причины смерти При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца , ишемического (реже геморрагического) инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты.
(эссенциальная гипертензия) - хроническое заболевание, основным проявлением которого служит длительное и стойкое повышение артериального давления. Как правило, наблюдается медленно развивающаяся гипертензия (доброкачественное течение). В ряде случаев возможен быстрый и значительный подъем артериального давления (гипертонический криз) (злокачественное течение). У 5 -10 % больных артериальная гипертензия развивается вторично, что наблюдается при поражениях почек (ренальная гипертензия), атеросклеротическом стенозе почечных артерий (вазоренальная гипертензия), эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, болезнь Грейвса и т. д. ), врожденных и приобретенных сужениях крупных артерий (например, при коарктации аорты) и др. Однако во всех этих случаях повышение артериального давления является осложнением, а не основным проявлением болезни.
Гипертоническая болезнь встречается у 20— 25 % населения. Мужчины болеют несколько чаще женщин, горожане в 4 -6 раз чаще, чем жители сельской местности. Представители негроидной расы (особенно мужчины) заболевают примерно в 2 раза чаще белого населения и имеют худший прогноз, так как у них часто встречается злокачественный вариант болезни. Отмечается заметный рост заболеваемости с возрастом, причем к 55 -60 годам показатели артериального давления обычно стабилизируются. Следует отметить, что в случаях развития гипертонической болезни у молодых людей (обычно у мужчин) заболевание часто приобретает тяжелый, быстро прогрессирующий характер.
v v v v v генетические факторы: наследуемые нарушения выделения почками Na, повреждения натрий-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов ренин-ангиотензиновой системы; избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающееся с генетической предрасположенностью к гипертонической болезни; увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К, Са, Mg и др. ; психоэмоциональное перенапряжение (стресс). курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональные вредности (вибрация, электромагнитное поле, постоянный шум и др. ).
В основе повышения артериального давления лежит нарушение соотношения между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением, что может быть связано с повышением минутного объема сердца, зависящим от снижения экскреции почками ионов натрия. Развивающаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения минутного объема сердца). Гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, большую восприимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов и, наоборот, понижает чувствительность к вазодепрессорным веществам. При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления. Первоначально возникшие нарушения компенсируются за счет усиления кровотока, но в последующем развиваются необратимые изменения артериол, что запускает своеобразный порочный круг гипертензии.
Теория вазоконстрикции развитие гипертензии объясняет длительным спазмом артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов и вазоконстрикторов (прежде всего ренина, ангиотензина, эндотелина, катехоламинов), повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к сокращению. Последнее может быть обусловлено генетическими дефектами функционирования мембранных натриевого и кальциевого насосов, что ведет кнакоплению Na+ и Са 2+ в цитоплазме клеток и само по себе вызывает сокращение миоцитов. Эти теории рассматриваются как дополняющие друга, тем более что все они придают большое значение почечному фактору. Почки являются одним из основных регуляторов артериального давления вследствие выделения не только сосудосуживающих, но и сосудорасширяющих веществ (в частности, каликреин-кининовой системы, простагландинов, оксида азота).
Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении гипертонической болезни, зависят от стадии заболевания. Транзиторная стадия (доклиническая, функциональная) Эта стадия проявляется эпизодическими небольшими подъемами артериального давления, сопровождающимися спазмом, плазматическим пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол. При электронно-микроскопическом исследовании отмечают сужение просвета артериолы, плотное смыкание эндотелиоцитов, гофрированность и расщепление базальной мембраны интимы, разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического пропитывания. Микроскопически наблюдается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. При микроскопическом исследовании в миокарде выявляют увеличенные в размерах кардиомиоциты с гиперхромными ядрами, разрастание стромы.
Рис. 4. Спазм артериолы. При электронно-микроскопическом исследовании просвет артериолы сужен (1), наблюдаются плотное смыкание эпителиоцитов (2), гофрированность и расщепление базальной мембраны (3).
Стадия распространенных сосудистых изменений Она характеризуется стойкой артериальной гипертензией. При этом в результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиноз артериол, который приводит к сужению их просвета. Длительная гипертензия вызывает повышение сосудистой проницаемости, повреждение клеточных мембран, ухудшает состояние ионных насосов клеток, способствует накоплению Са 2+ и Na+ в их цитоплазме. Кроме того, в ответ на продолжительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки аорты, крупных и средних артерий. В них наблюдается разрастание эластических волокон (гиперэластоз), а затем и фиброзной ткани, вытесняющей эластику (фиброэластоз). Все это обусловливает повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза, носящего более генерализованный и тяжелый характер. При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда в отличие от эксцентрического их расположения при атеросклерозе без гипертензии. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая сердечную недостаточность. Макроскопически сердце увеличено в размерах прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая, или миогенная, гипертрофия сердца).
Стадия вторичных органных поражений Эта стадия отличается грубыми изменениями в пораженных органах В большинстве случаев процесс развивается постепенно и проявляется прогрессирующей атрофией паренхимы и склерозом стромы органа. В гипертрофированном сердце наблюдается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический) нефросклероз, или первично сморщенные почки. Почки симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелкозернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем. Микроскопически отмечают значительное утолщение стенок приносящих артериол, представленных гомогенными эозинофильными гиалиновыми массами, суживающими просвет сосудов. Клубочки со спавшимися капиллярами, многие склерозированы и гиалинизированы. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма органа склерозирована. Следует отметить, что сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Чередование склерозированных и гипертрофированных клубочков придает поверхности почки мелкозернистый вид.
Рис. 5. Артериолосклеротический нефросклероз. Стенки артериол утолщены, замешены гомогенными розовыми массами (гиалином), просвет значительно сужен (1). Клубочки спавшиеся (коллабированы), замещены соединительной тканью или гиалином (2). Канальцы атрофичны, эпителий уплощен (3). Количество межуточной соединительной ткани увеличено (нефросклероз). Сохранившиеся нефроны гипертрофированы (4).
Рис. 6. Артериолосклеротический нефросклероз (окраска по ван Гизону). В части клубочков и строме почки видны коллагеновые волокна, окрашенные фуксином в кирпично-красный цвет (1). Структуры, не содержащие коллаген, окрашены пикриновой кислотом в желтый цвет (2).
При гипертонической болезни часто поражается головной мозг, где возможно развитие мелких диапедезных кровоизлияний, а иногда и обширных гематом, возникающих вследствие разрыва приобретенной микроаневризмы сосуда. Для злокачественного течения гипертонической болезни характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов, приводящие к множественным инфарктам и кровоизлияниям. В почках развивается злокачественный нефросклероз, при котором возможны два типа поражения сосудов: фибриноидный некроз артериол и концентрический (луковичный) артериолит. Последний артериолит проявляется утолщением интимы в стенозированных междольковых артериях и артериолах, пролиферацией миоцитов, появлением концентрически расположенных коллагеновых волокон. Почечные клубочки при этом могут быть некротизированы (за счет тромбов в капиллярах) и инфильтрированы нейтрофилами. Кроме того, отмечают отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), придающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит).
Причины смерти При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (или острой при инфаркте миокарда), кровоизлиянием в головной мозг и очень редко с хронической почечной недостаточностью. Смерть возможна в результате выраженных атеросклеротических изменений. При злокачественном варианте течения высока вероятность формирования не только хронической, но и острой почечной недостаточности
- это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Заболевание чрезвычайно широко распространено, особенно в промышленно развитых странах, в которых на долю ИБС приходится основное число летальных исходов, вызванных сердечной патологией. Мужчины заболевают чаще женщин, хотя после достижения 70 -летнего возраста показатели заболеваемости у них выравниваются. ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (служащих фоновыми заболеваниями). Для ИБС выделяют факторы риска 1 -го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60 %. К ним относят гиперлипидемию (дислипидемию), артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол. При наличии факторов риска 2 -го порядка (пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры и т. д. , дефицит ионов магния и селена и др. ) возможность развития болезни существенно ниже. Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.
К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причиной всех этих заболеваний могут быть длительный спазм, тромбоз, эмболия и функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевый тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка.
Она характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда. Выделяют следующие ее виды: Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит стенозируюший атеросклероз венечной артерии (или артерий), приводящий к длительной ишемии субэндокардиальных отделов миокарда. При этом сердечная мышца становится очень чувствительной к любой функциональной нагрузке, повышающей потребность миокарда в кровоснабжении. Приступы обычно проходят через несколько минут (как правило до 15 мин) покоя или после приема сосудорасширяющих препаратов.
Стенокардия покоя развивается в спокойном состоянии - при отдыхе, во время сна. Для нее характерен спазм венечных артерий сердца, приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15 -30 мин; Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя) большой продолжительности. В ее основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, хотя возможны ангиоспазм и эмболия. Поскольку такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, то оно получило название прединфарктной стенокардии. При стенокардии отмечают отек миокарда, дистрофию кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения, как правило, обратимы, однако часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.
Это смерть, наступившая в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе заболевания лежит длительный спазм венечных артерий сердца или реже встречающийся их тромбоз. Это патологическое состояние является наиболее частой (до 85 %) разновидностью внезапной сердечной смерти. Последняя включает, помимо коронарной смерти, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты и др.
При острой ишемии миокарда в результате разрушения мембран кардиомиоцитов образуются аритмогенные вещества (креатинфосфат, АТФ, молочная кислота). Последние появляются уже через 5— 10 мин после начала ишемии. Аритмогенные субстанции вызывают электрическую нестабильность сердца и создают предпосылки для развития фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмом является реперфузия (рециркуляция), т. е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно если реперфузия появляется через 40 -60 мин после ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии. Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то аритмогенные вещества остаются в пораженном участке сердечной мышцы и не поступают в кровь, что и наблюдают в случаях инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко. Сердце обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматического ретикулума, отек цитоплазмы и расхождение вставочных дисков.
Это сосудистый некроз сердечной мышцы, в подавляющем большинстве случаев развивается в левом желудочке. Инфаркт миокарда - наиболее тяжелый вариант острой ИБС, почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально По локализации выделяют: v инфаркт передней, v v v задней, стенок боковой, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, обширный инфаркт. левого желудочка
По отношению к слою сердечной мышцы различают Ø трансмуральный (наиболее частый), Ø субэндокардиальный, Ø интрамуральный, Ø субэпикардиальный. В зависимости от временных особенностей возникновения выделяют: • первичный (острый) инфаркт, возникающий впервые, • повторный, развивающийся через 4 нед после первичного инфаркта, • рецидивирующий, наблюдающийся в течение 4 нед первичного или повторного инфаркта.
В своем развитии инфаркт миокарда проходит две стадии. Она характеризуется наличием в миокарде очага неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженного темнокрасным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого, помимо большого количества гиперемированных сосудов, имеется большое количество полиморфноядерных лейкоцитов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека.
Рис. 7. Трансмуральный инфаркт миокарда. В области передней стенки левого желудочка сердца участок неправильной формы, западающий на разрезе, цвет участка желтоватый с темно-красной каймой вокруг.
Рис. 8. Тромбоз коронарной артерии сердца. Просвет коронарной артерии обтурирован темно-красными тромботическими массами (стрелка).
Рис. 9. Инфаркт миокарда (стадия некроза). 1 - зона некроза мышечных клеток (кариолизис, плазмокоагуляция), образование некротического детрита. По периферии зоны некроза отмечается демаркационное воспаление (2) - расширенные полнокровные тонкостенные сосуды, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.
С 3 -го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты. К 7 -му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. В итоге образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).
Рис. 10. Инфаркт миокарда (стадия организации). 1 - небольшие группы некротизированных кардиомиоцитов с признаками кариолизиса и плазмокоагуляции; 2 - зона грануляционной ткани, замещающая тону демаркационного воспаления и представленная новообразованными сосудами, клеточным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, макрофагов и большого количества фибробластов, а также небольшим количеством коллагеновых волокон.
Чаще всего больные умирают от острой сердечно-сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, асистолии. В результате размягчения сердечной мышцы в области инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда. В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза могут произойти повреждение эндокарда и формирование пристеночных тромбов. Последние могут стать источником тромбоэмболии. При трансмуральном инфаркте миокарда возможно также развитие фибринозного перикардита, отека легких.
Рис. 11. Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца. Тампонада полости перикарда. В области верхушки - неправильной формы щелевидное отверстие (стрелка), в полости перикарда - свертки крови (тампонада полости перикарда).
Такая ИБС включает в себя постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроническую аневризму сердца. Макроскопически в результате организации инфаркта возникает белесоватый рубец плотной консистенции, неправильной формы, окруженный компенсаторно гипертрофированным миокардом. При микроскопическом исследовании при окраске пикрофуксином рубцовая ткань окрашивается в красный, а сохраненная мышечная ткань - в желтый цвет.
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз В миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие диаметром до 1 -2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки. Хроническая аневризма сердца Образуется из неразорвавшейся острой аневризмы или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Сердце при этом увеличено в размерах с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Часто в области аневризмы встречаются пристеночные тромбы. Больные хронической ИБС наиболее часто умирают от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца. При хронической аневризме сердца возможно развитие тромбоэмболического синдрома.
Рис. 12. Хроническая аневризма сердца. Стенка сердца в области левого желудочка и верхушки истончена, выбухает, представлена плотной белой тканью (рубец), со стороны эндокарда видны серо-красные тромботические наложения. Миокард вокруг рубца утолщен.
Скачать презентацию — хроническое заболевание проявляющееся в очаговом утолщении интимы
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.ppt