Скачать презентацию ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ К м н ассистент Скачать презентацию ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ К м н ассистент

4_kurs_-_KhLS.ppt

  • Количество слайдов: 70

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ К. м. н. , ассистент Григоренко Е. А. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ К. м. н. , ассистент Григоренко Е. А.

Хроническое легочное сердце вторичное увеличение правого желудочка (его гипертрофия и/или дилатация), которое обусловлено легочной Хроническое легочное сердце вторичное увеличение правого желудочка (его гипертрофия и/или дилатация), которое обусловлено легочной артериальной гипертензией, развившейся в результате заболеваний, нарушающих функцию легких, т. е. ведущих к развитию дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо Дыхательная недостаточность состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной (напряженной) работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма

ОСТРАЯ (РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС) ХРОНИЧЕСКАЯ Обстуктивнй тип Рестриктивный тип Смешанный тип Альвеолярно-каппилярная блокада ТИПЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ОСТРАЯ (РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС) ХРОНИЧЕСКАЯ Обстуктивнй тип Рестриктивный тип Смешанный тип Альвеолярно-каппилярная блокада ТИПЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СТЕПЕНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ По критерию появления одышки I степень –значительное физическое напряжение II степень – незначительное физическое напряжение III степень покой

Схема изменений ПЖ и ПП при ХЛС, обусловленном нарушением альвеолярной вентиляции и вентиляционно-перфузионных соотношений Схема изменений ПЖ и ПП при ХЛС, обусловленном нарушением альвеолярной вентиляции и вентиляционно-перфузионных соотношений

Распространеность • На долю ХЛС приходится примерно 5– 10% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний у Распространеность • На долю ХЛС приходится примерно 5– 10% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых • Однако есть основания считать, что ЛС относится к более распространенной патологии, особенно среди мужчин в возрасте старше 50 лет, и по частоте занимает 3 -е место после ИБС и АГ А. Р. Fishman

Этиология Острое легочное сердце Хроническое легочное сердце Этиология Острое легочное сердце Хроническое легочное сердце

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или дней в результате внезапного и Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или дней в результате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии и практически во всех случаях сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью (без предшествующей гипертрофии ПЖ). Наиболее частой причиной острого ЛС является тромбоэмболия ветвей легочной артерии

Острое легочное сердце 1. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии 2. Клапанный пневмоторакс 3. Массивные плевриты Острое легочное сердце 1. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии 2. Клапанный пневмоторакс 3. Массивные плевриты 4. Астматический статус

Хроническое легочное сердце характеризуется постепенным и медленным (в течение нескольких лет) формированием легочной артериальной Хроническое легочное сердце характеризуется постепенным и медленным (в течение нескольких лет) формированием легочной артериальной гипертензии и развитием гипертрофии ПЖ (компенсированное хроническое ЛС). В дальнейшем по мере повышения давления в легочной артерии развивается систолическая дисфункция ПЖ и появляются признаки правожелудочковой недостаточности (декомпенсированное хроническое ЛС)

Схематическое изображение морфологических изменений при остром (а) и хроническом (б) легочном сердце Схематическое изображение морфологических изменений при остром (а) и хроническом (б) легочном сердце

Хроническое легочное сердце Заболевания паренхимы легких . · Пневмосклерозы · Фиброз легких вследствие туберкулеза Хроническое легочное сердце Заболевания паренхимы легких . · Пневмосклерозы · Фиброз легких вследствие туберкулеза · Фиброз легких вследствие пневмокониозов · Фиброзирующий альвеолит · Хронические пневмониты и фиброз легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани · Врожденные заболевания паренхимы легких (муковисцидоз, поликистоз, гипоплазия легких и др. ) · Гранулематозные заболевания с поражением легких (саркоидоз и др. ) · Состояние после резекции легких

Хроническое легочное сердце. Заболевания воздухоносных путей · Хроническая обструктивная болезнь легких · Бронхоэктазы · Хроническое легочное сердце. Заболевания воздухоносных путей · Хроническая обструктивная болезнь легких · Бронхоэктазы · Бронхиальная астма · Стеноз трахеи · Синдром обструктивного ночного апноэ · Врожденные аномалии ротоглотки

Хроническое легочное сердце. Поражение легочного сосудистого русла . Рецидивирующие тромбоэмболии и тромбозы мелких ветвей Хроническое легочное сердце. Поражение легочного сосудистого русла . Рецидивирующие тромбоэмболии и тромбозы мелких ветвей легочной артерии · Васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани (узелковый периартериит и др. ) · Первичная легочная гипертензия ·

Хроническое легочное сердце. Торакодиафрагмальные заболевания · Кифосколиоз · Нейро-мышечные заболевания (полиомиелит, миастения, миопатии и Хроническое легочное сердце. Торакодиафрагмальные заболевания · Кифосколиоз · Нейро-мышечные заболевания (полиомиелит, миастения, миопатии и мышечные дистрофии) · Обширные плевральные спайки (шварты) и фиброторакс

Хроническое легочное сердце Нарушения функции дыхательного центра · Идиопатическая альвеолярная гиповентиляция · Синдром ночного Хроническое легочное сердце Нарушения функции дыхательного центра · Идиопатическая альвеолярная гиповентиляция · Синдром ночного апноэ центрального происхождения · Длительное пребывание в высокогорной местности · Ожирение (синдром Пиквика)

Механизмы легочной артериальной гипертензии 1. Гипоксическая легочная вазоконстрикция 2. Влияние гиперкапнии 3. Анатомические изменения Механизмы легочной артериальной гипертензии 1. Гипоксическая легочная вазоконстрикция 2. Влияние гиперкапнии 3. Анатомические изменения легочного сосудистого русла 4. Нарушения бронхиальной проходимости 5. Повышенная вязкость крови и агрегация тромбоцитов 6. Увеличение МО 7. Тахикардия

Гипоксическая легочная вазоконстрикция Гипоксическая легочная вазоконстрикция

Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции 1. Симпатоадреналовая система 2. Вазоконстрикторные эндотелиальные факторы эндотелины ангиотензин II Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции 1. Симпатоадреналовая система 2. Вазоконстрикторные эндотелиальные факторы эндотелины ангиотензин II простагландин PGI 2 эндотелиальный расслабляющий фактор (NO)

Влияние гиперкапнии высокая концентрация СО 2 действует на тонус легочных сосудов опосредованно преимущественно через Влияние гиперкапнии высокая концентрация СО 2 действует на тонус легочных сосудов опосредованно преимущественно через обусловленный ею ацидоз (снижение р. Н меньше 7, 2). способствует снижению чувствительности дыхательного центра к СО 2, что еще больше уменьшает вентиляцию легких и усиливает легочную вазоконстрикцию

Анатомические изменения легочного сосудистого русла • сдавление и запустевание артериол и капилляров • развитие Анатомические изменения легочного сосудистого русла • сдавление и запустевание артериол и капилляров • развитие утолщения сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии и появления продольного слоя миоцитов в интиме, • нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов; • рецидивирующие тромбоэмболии ветвей легочной артерии; • развитие бронхопульмональных анастомозов • васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани

Нарушения бронхиальной проходимости хронические обструктивные заболеваниями легких хронический обструктивный бронхит бронхиальная астма с преобладанием Нарушения бронхиальной проходимости хронические обструктивные заболеваниями легких хронический обструктивный бронхит бронхиальная астма с преобладанием признаков обструктивной дыхательной недостаточности (“blue bloaters” — “синие одутловатые”)

Повышенная вязкость крови и агрегация тромбоцитов qэритроцитоз и полицитемия сопровождаются увеличением агрегации эритроцитов и Повышенная вязкость крови и агрегация тромбоцитов qэритроцитоз и полицитемия сопровождаются увеличением агрегации эритроцитов и вязкости крови qповышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов мелких ветвей легочной артерии

Увеличение сердечного выброса обусловлено тахикардией и гиперволемией, которые весьма характерны для больных хроническим ЛС Увеличение сердечного выброса обусловлено тахикардией и гиперволемией, которые весьма характерны для больных хроническим ЛС одной из возможных причин гиперволемии является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Nа+ и воды

Основные изменения гемодинамики 1. Гипертрофия правого желудочка (без нарушения его функции), развивающаяся в ответ Основные изменения гемодинамики 1. Гипертрофия правого желудочка (без нарушения его функции), развивающаяся в ответ на выраженное и длительное увеличение постнагрузки (компенсированное ЛС) 2. Постепенное снижение систолической функции ПЖ, сопровождающееся повышением КДД ПЖ, его дилатацией и развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (декомпенсированное ЛС)

Основные изменения гемодинамики 3. Тенденция к увеличению ОЦК, задержке Nа+ и воды в организме Основные изменения гемодинамики 3. Тенденция к увеличению ОЦК, задержке Nа+ и воды в организме 4. На поздних стадиях заболевания — снижение сердечного выброса и уровня АД в результате уменьшения притока крови в малый круг кровообращения и, соответственно, наполнения ЛЖ (преимущественно за счет критического падения систолической функции ПЖ и формирования “второго барьера” в виде выраженных структурных изменений сосудистого русла легких)

Клиническая картина повышением среднего давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст. наличие Клиническая картина повышением среднего давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст. наличие выраженной гипертрофии миокарда ПЖ, его дилатации признаки прогрессирующей изолированной правожелудочковой недостаточности

Жалобы Одышка Тахикардия Боли в области сердца Слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в нижних конечностях Жалобы Одышка Тахикардия Боли в области сердца Слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в нижних конечностях Отеки на ногах Абдоминальные расстройства Церебральные расстройства Коллаптоидный вариант

Объективные данные Компенсированное легочное сердце qцентральный цианоз qболезненный румянец на щеках qрасширение и увеличение Объективные данные Компенсированное легочное сердце qцентральный цианоз qболезненный румянец на щеках qрасширение и увеличение количества сосудов на коже и конъюнктивах, q“кроличьи (или лягушачьи) глаза эмфизематика” qутолщение концевых фаланг рук и ног (симптом “барабанных палочек”) с характерной деформацией ногтевых пластинок в виде “часовых стекол»

Декомпенсированное легочное сердце q. Выраженный цианоз q. Отеки нижних конечностей q. Набухание шейных вен: Декомпенсированное легочное сердце q. Выраженный цианоз q. Отеки нижних конечностей q. Набухание шейных вен: нередко больше выражено во время вдоха, что свидетельствует о значительном повышении ЦВД и затруднении кровотока из крупных вен в ПП и ПЖ (симптом Куссмауля)

Декомпенсированное легочное сердце qлицо одутловато qкожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей; Декомпенсированное легочное сердце qлицо одутловато qкожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей; рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара) q“сердечная кахексия”, причинами которой являются нарушения функции органов брюшной полости, вызванные застоем крови в системе воротной вены: ухудшение всасывания в кишечнике, снижение белково- синтетической функции печени, выраженная анорексия, тошнота, рвота и. т. п.

Исследование органов дыхания q. Эмфизема легких q. Грудная клетка бочкообразной формы q. Перкуторный звук Исследование органов дыхания q. Эмфизема легких q. Грудная клетка бочкообразной формы q. Перкуторный звук над легкими коробочный, q. Верхние границы легких смещены вверх, нижние — вниз q. Уменьшена дыхательная экскурсия нижнего края легких q. Кифосколиотическая форма грудной клетки q. Сухие и/или влажные хрипы, крепитация при аускультации

Разлитая пульсация слева от грудины, в зоне абсолютной тупости сердца, а также в эпигастральной Разлитая пульсация слева от грудины, в зоне абсолютной тупости сердца, а также в эпигастральной области

Смещение вправой границы относительной тупости сердца Смещение вправой границы относительной тупости сердца

Акцент II тона на легочной артерии Акцент II тона на легочной артерии

Тоны сердца q. I тон сердца может быть несколько ослаблен q. Правожелудочковый IV тон Тоны сердца q. I тон сердца может быть несколько ослаблен q. Правожелудочковый IV тон сердца выявляется при выраженной гипертрофии ПЖ qотносительная недостаточность трехстворчатого клапана, аускультативным проявлением которой является систолический шум в трикуспидальной зоне, усиливающийся при глубоком вдохе (симптом Риверо–Корвалло) qдиастолический шум, начинающийся сразу после II тона. обусловлен относительной недостаточностью клапана легочной артерии вследствие ее расширения, связанного с длительным существованием легочной АГ

Артериальный пульс и АД q снижение системного АД qуменьшение наполнения, напряжения и величины артериального Артериальный пульс и АД q снижение системного АД qуменьшение наполнения, напряжения и величины артериального пульса qиногда можно выявить парадоксальный пульс в виде снижения систолического АД во время вдоха больше чем на 10 мм рт. qтахикардия qразнообразные нарушения ритма сердца

Лабораторная диагностика qэритроцитоз qувеличение гематокрита и содержания гемоглобина qполицитемия с увеличением содержания эритроцитов, тромбоцитов Лабораторная диагностика qэритроцитоз qувеличение гематокрита и содержания гемоглобина qполицитемия с увеличением содержания эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов q уменьшение СОЭ Изменения в анализах крови, естественно, не являются прямым доказательством наличия ЛС, но они, как правило, указывают на выраженность легочной артериальной гипоксемии — основного звена патогенеза хронического ЛС

Инструментальная диагностика Электрокардиография появление в отведениях II, III, a. VF (иногда в V 1) Инструментальная диагностика Электрокардиография появление в отведениях II, III, a. VF (иногда в V 1) высокоамплитудных, с заостренной вершиной, зубцов Р (P-pulmonale), причем их длительность не превышает 0, 10 с гипертрофия ПЖ

ЭКГ признаки гипертрофии ПЖ qпоявление в отведении V 1 комплекса QRS типа r. SR' ЭКГ признаки гипертрофии ПЖ qпоявление в отведении V 1 комплекса QRS типа r. SR' qувеличение амплитуды зубцов R'V 1 и SV 5, 6 qпризнаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V 5, V 6, и появление в отведениях V 5, V 6 комплекса QRS типа RS) qувеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V 1) больше 0, 03 с qсмещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, a. VF, V 1 и V 2 qсмещение электрической оси сердца вправо

Рентгенологическое исследование Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование 1. Выбухание ствола легочной артерии в правой передней косой проекции и реже Рентгенологическое исследование 1. Выбухание ствола легочной артерии в правой передней косой проекции и реже в прямой проекции (расширение II дуги левого контура сердца). 2. Расширение корней легких. 3. Увеличение размеров ПЖ в правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях и уменьшение ретростернального пространства 4. Значительное выбухание заднего контура тени сердца 5. Расширение ствола и центральных ветвей легочной артерии, которое сочетается с обеднением сосудистого рисунка на периферии легочных полей за счет сужения мелких легочных артерий.

Эхокардиография Цель исследования объективное подтверждение наличия гипертрофии ПЖ и ПП оценка систолической функции ПЖ Эхокардиография Цель исследования объективное подтверждение наличия гипертрофии ПЖ и ПП оценка систолической функции ПЖ косвенное определение давления в легочной артерии

Гипертрофия ПЖ и ПП Гипертрофия ПЖ и ПП

Верхушка сердца образована ПЖ, объем которого существенно превышает объем ЛЖ, отмечается парадоксальное движение МЖП Верхушка сердца образована ПЖ, объем которого существенно превышает объем ЛЖ, отмечается парадоксальное движение МЖП в сторону левого желудочка (отмечено стрелкой)

Диагностика легочной артериальной гипертензии Используется допплеровское исследование формы потока крови в выносящем тракте ПЖ Диагностика легочной артериальной гипертензии Используется допплеровское исследование формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и в устье клапана легочной артерии Количественное определение систолического давления в легочной артерии возможно при использовании постоянно-волнового допплеровского исследования трикуспидальной регургитации, а диастолического давления — при оценке максимальной скорости диастолической регургитации крови из легочной артерии в ПЖ

Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии qявляется основным методом прямого измерения давления в Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии qявляется основным методом прямого измерения давления в легочной артерии qиспользуется“плавающий” катетер Свана– Ганца. q. Катетер вводится через внутреннюю яремную, наружную яремную, подключичную или бедренную вену в правое предсердие, затем в правый желудочек и легочную артерию, измеряя давление в этих камерах сердца

Исследование функции внешнего дыхания qдиагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной Исследование функции внешнего дыхания qдиагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности qдифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции qобоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности qоценка эффективности проводимого лечения

Исследование функции внешнего дыхания 1. Общая емкость легких (ОЕЛ). 2. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Исследование функции внешнего дыхания 1. Общая емкость легких (ОЕЛ). 2. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ). 3. Остаточный объем легких (ООЛ). 4. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ). 5. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1). 6. Индекс Тиффно (ОФВ 1/ФЖЕЛ, %) — отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1, или FEV 1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC).

Исследование функции внешнего дыхания 7. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и Исследование функции внешнего дыхания 7. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС 25%, МОС 50%, МОС 75%). 8. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25– 75% от ФЖЕЛ (СОС 25– 75%). 9. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд).

Лечение Коррекция легочной артериальной гипоксемии • ингаляция кислорода • применение бронхолитиков • применение антибиотиков Лечение Коррекция легочной артериальной гипоксемии • ингаляция кислорода • применение бронхолитиков • применение антибиотиков

Показания для назначения кислородотерапии • выраженный цианоз; • тахипноэ; • тахикардия или брадикардия; • Показания для назначения кислородотерапии • выраженный цианоз; • тахипноэ; • тахикардия или брадикардия; • системная артериальная гипотензия или гипертензия; • признаки метаболического ацидоза; • признаки артериальной гипоксемии (парциальное давление кислорода в артериальной крови — Ра. О 2 — ниже 65 мм рт. ст. ).

Продолжительность оксигенотерапии Зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 60 мин 3– 4 Продолжительность оксигенотерапии Зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 60 мин 3– 4 раза в день до 14– 16 ч в сутки В некоторых случаях эффект может быть получен только через 3– 4 недели ежедневной оксигенотерапии

Улучшение бронхиальной проходимости . В зависимости от характера основного патологического процесса в легких применяют Улучшение бронхиальной проходимости . В зависимости от характера основного патологического процесса в легких применяют бронходилататоры, отхаркивающие средства муколитики

Улучшение бронхиальной проходимости . Бронхолитики по механизмам действия делят на три группы: • стимуляторы Улучшение бронхиальной проходимости . Бронхолитики по механизмам действия делят на три группы: • стимуляторы b-адренергических рецепторов (сальбутамол, беротек, изадрин, алупент) • холинолитики (атровент, тровентол) • метилксантины (теофиллин, теопек, теодур и др. )

Коррекция легочного сосудистого сопротивления • блокаторы медленных кальциевых каналов • ингибиторы АПФ • нитраты Коррекция легочного сосудистого сопротивления • блокаторы медленных кальциевых каналов • ингибиторы АПФ • нитраты • a 1 -адреноблокаторы и некоторые другие лекарственные средства

Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) • нифедипин — 100– 120 мг в сутки Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) • нифедипин — 100– 120 мг в сутки • дилтиазем — до 600 мг в сутки • исрадипин (ломир) до 20 мг в сутки • амлодипин 10 мг в сутки

Эффекты ингибиторов АПФ q. Расширение сосудов, которое обусловлено уменьшением сосудосуживающих влияний самого АII, а Эффекты ингибиторов АПФ q. Расширение сосудов, которое обусловлено уменьшением сосудосуживающих влияний самого АII, а также угнетением инактивации одного из наиболее мощных вазодилататоров организма — брадикинина q. Под действием ингибиторов АПФ уменьшается синтез альдостерона в надпочечниках q. Снижая содержание циркулирующего АII, ингибиторы АПФ уменьшают ангиотензинзависимую реабсорбцию Nа+ и воды в проксимальных канальцах

Начальные дозы ингибиторов АПФ каптоприл 12, 5– 25 мг в сутки; эналаприл 5– 10 Начальные дозы ингибиторов АПФ каптоприл 12, 5– 25 мг в сутки; эналаприл 5– 10 мг в сутки; периндоприл (престариум) — 2, 5 мг в сутки

Нитраты Уменьшают венозный возврат крови к правому сердцу, “разгружая” малый круг кровообращения и снижая Нитраты Уменьшают венозный возврат крови к правому сердцу, “разгружая” малый круг кровообращения и снижая тем самым давление в легочной артерии Чаще используют пролонгированные препараты изосорбид-динитрата или изосорбид-5 -мононитрата, предназначенные для приема внутрь

a 1 -адреноблокаторы Действие заключается в селективной блокаде a 1 -адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов a 1 -адреноблокаторы Действие заключается в селективной блокаде a 1 -адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов Способствуют значительной артериолярной и венозной вазодилатации, снижению ОПСС и легочного сосудистого сопротивления

Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов • Кровопускание по 200– 300 мл крови. Оно Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов • Кровопускание по 200– 300 мл крови. Оно показано при увеличении гематокрита больше 55– 60% и высоком давлении в легочной артерии • Низкомолекулярные гепаринаы (по 5000 ЕД 2 раза в день подкожно • Реополиглюкин внутривенно капельно по 200– 400 мл 2 раза в неделю • Трентал внутрь по 100– 400 мг 2– 3 раза в день. • Клопидогрель 75 мг в сутки • Варфарин под контролем МНО

Особенности лечения правожелудочковой недостаточности Диуретики показаны при появлении клинических признаков правожелудочковой недостаточности, в частности, Особенности лечения правожелудочковой недостаточности Диуретики показаны при появлении клинических признаков правожелудочковой недостаточности, в частности, при наличии отечного синдрома и высоких значений ОЦК Сердечные гликозиды – при фибрилляции предсердий и сопутствующей левожелудочковой недостаточности

Прогноз в большинстве случаев зависит от характера и тяжести основного заболевания бронхолегочной системы. Наиболее Прогноз в большинстве случаев зависит от характера и тяжести основного заболевания бронхолегочной системы. Наиболее серьезный прогноз имеют пациенты с первичной легочной АГ и рецидивирующими тромбоэмболиями мелких ветвей легочной артерии. Продолжительность жизни больных декомпенсированным ЛС с признаками прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и отечным синдромом обычно не превышает 2, 5– 5 лет.