Хронический рецидивирующий афтозный стоматит Хронический рецидивирующий афтозный

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) — это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличается длительным, на протяжении многих лет, течением.

К факторам, вызвающим хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) относят аденовирус, стафилококк, аллергию (пищевую, микробную, медикаментозную), иммунные (в том числе аутоиммунные) нарушения, заболевания органов системы пищеварения, особенно печени, нервно-трофические нарушения, генетическую обусловленность и влияние различных вредных факторов, в частности некоторых промышленных сред (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов и др. ).

Клиника. Больные обращаются за помощью, как правило, в период обострения — при высыпании афт. В жалобах часто указывают на наличие одного, реже двух, резко болезненных "язвенных образований", которые усложняют процесс еды, разговор. Из анамнеза довольно легко удается выяснить характер заболевания: пациенты отмечают, что заболевание длится несколько лет. Сначала периодически (весной и осенью), а затем бессистемно оно рецидивирует. Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев, даже лет, до нескольких дней. У некоторых больных ХРАС не имеет цикличности, а возникает в связи с травмой СО, контактом со стиральным порошком, краской для волос, с животными и др. Или же имеет четкую Зависи мость от менструального цикла. С. О. бледность, анемичность, отек.

Чаще в передних отделах ротовой полости, особенно в местах, где СО травмируется зубами, грубой пищей (на губах, переходной складке, под языком, на уздечке, реже на мягком небе и деснах) выявляют одну, реже две или больше афт округлой или овальной формы, размером 5— 10 мм. Они окружены узким ободком воспалительной гиперемии ярко-красного цвета, который к периферии постепенно становится менее интенсивным Афты покрыты серо-белыми бляшками фибринозного налета, резко болезненны прикосновении, мягкие при пальпации. При выраженном некрозе, в основе афт образуется четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями

Общее состояние больного в большинстве случаев нарушается мало. Однако у некоторых больных высыпание афт сопровождается выраженной слабостью, гиподинамией, угнетенным настроением, снижением работоспособности. Нередко рецидивы афт сопровождаются регионарным лимфаденитом, иногда повышением температуры.

Общее состояние больного в большинствеслучаев нарушается мало. Однако у некоторых больных высыпание афт сопровождается выра-женной слабостью, гиподинамией, угнетеннымнастроением, снижением работоспособности. Нередко рецидивы афт сопровождаются регионарным лимфаденитом, иногда повышением температуры. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ХРАС. Образование афт при ХРАС начинается с возникновения на СОПР четко ограниченного гиперемированного (или анемичного) безболезненного пятна круглой или овальной формы, размером до 10 мм в диаметре, которое слегка подымается над окружающей СО, а со временем (через несколько часов) в результате некроза эпителия превращается в эрозию, покрытую фибринозно-белым налетом, и окруженную по периферии воспалительной каймой Некоторые больные за несколько часов или даже дней до возникновения афт чувствуют жжение или боль в тех местах СОПР, где со временем возникает пятно, которое превращается в афту. Цикл существования афты 7— 10 дней. Афта через 2— 4— 6 дней освобождается от налета, а в последующие 2— 3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию. Гистологически афта представляет собой фибринозно-некротическое поражение СОПР.

Появляется расширение сосудов в соединительно-тканном слое с небольшой периваскулярной инфильтрацией, затем следуют отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз и формирование микрополости. Альтеративные изменения приводят к некрозу эпителия и возникновению эрозии СО. Дефект эпителия выполняется фибринозным налетом, который тесно связан с подлежащими тканями.

АФТА СЕТТОНА

Как особую форму ХРАС следует выделить так называемые рецидивирующие глубокие афты — стоматит Сеттона, при котором на болезненном уплотнении СОПР сначала образуется афта, которая затем трансформируется в кратероподобную язву с незначительной гиперемией окружающих тканей. Язва не склонна к заживлению и может увеличиваться в размерах. Возможен и другой вариант. Сначала образуется афта, а затем (приблизительно через неделю) в основании афты появляется инфильтрат и афта превращается в язву. Афтозные язвы заживают в срок от одной недели до двух и больше месяцев, оставляя гладкие, похожие на лейкоплакию, рубцы. Если такие язвы локализуются в углах рта, рубцевание ведет к образованию микростомы, а рубцы в области мягкого неба — к его деформации и нарушению речи

Дифференциальная диагностика. ХРАС дифференцируют от рецидивирующего герпеса, проявлений вторичного сифилиса, стоматита Сеттона, синдрома Бехчета, афт Беднара.

Лечение. В лечении ХРАС основное внимание должно быть уделено не столько местному лечению афт, которое предусматривает обязательную санацию полости рта и обработку афт по принципам лечения язвенно-некротических поражений СОПР (обезболивающие, некролитические средства, ингибиторы протеолиза, антисептики, противовоспалительные и кератопластические средства), сколько проведению терапии, направленной на предупреждение рецидивов или хотя бы продление ремиссий. Это достигается, прежде всего, углубленным клинико-иммунологическим обследованием больного с целью выявления сопутствующей патологии органов и систем, в том числе и дентальной (стоматогенной). Базируясь на результатах этих бследований и привлекая при необходимости соответствующих специалистов (терапевта, гастроэнтеролога, отоларинголога, эндокринолога и др. ), проводят лечение (санацию) соответственных органов и систем. Очень важно на период обострения болезни придерживаться диеты, исключающей из рациона острую, пряную, грубую пищу; в период ремиссии можно расширить диапазон продуктов питания

Одним из ведущих направлений в лечении. ХРАС является проведение гипосенсибилизирующей терапии. В случаях, когда при обследовании удалось установить источник сенсибилизации организма, первоочередным условием является устранение контакта больного с аллергеном. Если это невозможно, проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию установленным при обследовании аллергеном, начиная с подпороговых доз. При проведении неспецифической гипосенсибилизирующей терапии назначают: натриятиосульфат внутривенно, витамин С (по схеме), препараты кальция (хлорид, глицерофосфат, глюконат), антигистаминные препараты, (аллергодил, астемизол, фенистил, клемастин, кларитин, флонидан, диазолин, тинсет, пипольфен, перитол, супрастин, фенкарол и др. ) гистаглобулин, стероидные средства. Одновременно необходимо повысить неспецифическую реактивность организма, что достигается назначениемкурса аутогемотерапии, лизоцима, продигиозана, натрия нуклеината, пирогенала. Часто положительный эффект дает прививка оспы. Неспецифическую реактивность организма повыша-ют биогенные стимуляторы (ФИБС, алоэ, стекловидное тело, плазмол, солкосерил). Особоеместо принадлежит иммуномодуляторам и иммунокорректорам (левамизол, Т-активин, вилозен, поллен, иммунал, танзингон, гропринозин и др. ). Учитывая, что значительное количество больных имеет патологию толстого кишечника, неотъемлемым компонентом лечения ХРАС должна быть витаминотерапия (витамины группы Вр В 2, В 6, В 12, фолиевая кислота, витамины С, РР в терапевтических дозах, а также официальные поливитаминные комплексы). В последние годы значительное внимание в лечении ХРАС уделяют детоксикационной терапии (гемодез, альвезил, изотонический раствор хлорида натрия, соединения поливинилпиролидона и др. ). В тяжелых случаях проводят энтеросорбцию, даже гемосорбцию.

Обязательным звеном терапии ХРАС должно быть влияние на нервную трофику — это назначение малых транквилизаторов, препаратов валерианы, магния сульфата, новокаиновых блокад, а также назального электрофореза, воздействие на шейные симпатические ганглии, иглорефлексотерапии и др.

Афты рубцующиеся глубокие рецидивирующие Обычно начинаются с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем кратерообразная язва с небольшой гиперемией вокруг. Язва может увеличиваться. Процесс может начаться как обычная поверхностная афта, но спустя 6— 7 дней в основании такой афты появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. После заживления остаются мягкие, поверхностные, гладкие рубцы, по цвету напоминающие лейкоплакию. При расположении таких афт в углах рта, в области небной занавески рубцы могут приводить к деформации, например, к микростоме. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от 1 нед до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильными болями.

СИНДРОМ БЕХЧЕТА Сиццром Бехчета (syndromum Behcet) — стомато-офтальмогенитальный синдром, описанный турецким дерматологом Бехчетом в 1937 г. Синдром Бехчета проявляется поражением: а) СОПР (афты); б) гениталий (язвенные поражения); в) глаз (ирит, иридоциклит, который может привести к слепоте). Наиболее часто синдром Бехчета встречается у жителей Японии, Курилл и Средиземноморского бассейна. Страдают синдромом Бехчета преимущественно мужчины 30— 40 лет. У лиц старше 45 лет течение синдрома Бехчета более легкое и проявляется лишь поражением кожи и СОПР без вовлечения в процесс глаз и нервной системы.

Этиологическими факторами синдрома Бехчета считают вирусы, инфекционную аллергию, аутоагрессию, генетическую обусловленность; патологоанатомическим субстратом - васкулит мелких артерий и вен. Существенную роль отводят циркулирующим иммунным комплексам, уровень которых, как правило, корреллирует со степенью тяжести заболевания. Поражение органов, возможно, зависит от класса иммуноглобулинов, которые входят в состав иммунных комплексов, а также от генетических факторов.

Синдром Бехчета обычно начинается с недомогания, которое может сопровождаться лихорадкой и миалгиями. Со временем появляются афты на СОПР и СО наружных половых органов. Афт много, они окружены воспалительным ободком ярко-красного цвета, имеют диаметр до 10 мм. Поверхность афт плотно заполнена желтобелым фибринозным налетом. Заживают они без рубца. Афты, которые локализуются на гениталиях, иногда безболезненные и в ряде случаев заживают рубцеванием. Глаза поражаются у женщин реже (57— 65 %), чем у мужчин (86— 94 %). Поражение проявляется тяжелым двусторонним иридоциклитом с гипопионом и помутнением стекловидного тела, что приводит к постепенному образованию синехий, зарастанию зрачка и прогрессирующему снижению зрения, иногда до полной слепоты.

В некоторых случаях на коже тела и конечностей появляется сыпь в виде узловатой эритемы, угреподобных и геморрагических элементов, мигрирующие тромбофлебиты на руках и ногах, поэтому французкий дерматолог Турен охаракте -

ризировал это заболевание как капиллярит. У 60— 70 % больных в активной фазе синдрома Бехчета обнаруживают феномен патергии - появление небольшой папулы или пустулы на месте внутрикожной инъекции изотонического раствора натрия хлорида. Приблизительно у половины больных развивается моно- или олигоартрит крупных суставов, являющийся попутным клинической симптоматике и протекающий без деструктивных изменений.

ризировал это заболевание как капиллярит. У 60— 70 % больных в активной фазе синдрома Бехчета обнаруживают феномен патергии - появление небольшой папулы или пустулы на месте внутрикожной инъекции изотонического раствора натрия хлорида. Приблизительно у половины больных развивается моно- или олигоартрит крупных суставов, являющийся попутным клинической симптоматике и протекающий без деструктивных изменений. Более серьезным в прогностическом отношении является поражение нервной системы (10— 30 % больных), которое протекает по типу менингоэнцефалита. При этом наблюдаются головная боль, лихорадка, менингизм, симптомы поражения разных отделов головного мозга (парезы, параличи), нарушения зрения и периферической нервной системы, обусловленные тромбозами сосудов мозга, менингиальных оболочек, сосудов сетчатки.

Среди других симптомов синдрома Бехчета наиболее часто встречаются рецидивирующий эпидидимит, поражение желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции, эрозии, глубокие язвы, склонные к перфорации и кровотечению, локализующиеся в терминальной части ободочной и слепой кишок), васкулиты различных локализаций, главным образом почек, легких и магистральных сосудов с развитием тромбозов и аневризм. При синдроме Бехчета общепринятые лабораторные показатели активности воспалительного процесса (число лейкоцитов, СОЭ, уровень фибриногена, иммуноглобулинов, С-реактивного белка) в большинстве случаев не изменены или же слегка повышены, даже при тяжелых клинических формах.

Лечение. Общепринятых методов лечения синдрома Бехчета в настоящее время нет. Кортикостероиды и иммунодепресанты не оказывают значительного влияния на течение болезни, хотя и могут уменьшить проявление некоторых клинических симптомов. Есть отдельные сведения об успешном лечении синдрома Бехчета колхицином и левамизолом, но данные препараты были эффективными лишь в отношении кожно-слизистых проявлений синдрома. Назначают также антибиотики широкого спектра действия, переливания плазмы, гаммаглобулин. Целесообразно использование антигистаминных препаратов и детоксикационных средств.

Синдром Шегрена, Съегрена (первичный «сухой» синдром) — системное ауто иммунное заболевание, характеризующееся поражением экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных. В настоящее время синдром Шегрена выделен в самостоятельную нозологическую единицу. Поражение экзокринных желез на фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического активного гепатита, тиреоидита Хашимото и др. ) расценивается как синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром)

Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллергический генез, зна чение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витаминов. Однако тот факт, что у больных детей с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание утверждать об аутоиммунной природе заболевания

Клиника. В последние годы появились описания синдрома Шегрена у детей. Хроническое течение заболевания с частыми периодами обострения является причиной длительной нетрудоспособности и приводит к ранней инвалидности больных. Стоматологические проявления синдрома Шегрена (паротит, ксеростомия, множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов) вызывают тяжелые страдания у больных, приводят к изменению психического статуса, их социальной дезадаптации. Клинические проявления синдрома Шегрена в полости рта изучались как оте чественными, так и зарубежными авторами. Однако в литературе отсутствует комплексная клиническая характеристика состояния органов и тканей полости рта при синдроме Шегрена. Не изучены патогенетические механизмы стоматологи ческих проявлений заболевания, что затрудняет его диагностику и лечение.

Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества слюны (ксеростомия), повышения ее вязкости. Гипосаливация приводит к изменениям слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может снижаться обоняние. Жалобы зависят от степени выраженности процесса. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта. Указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез, появление боли в суставах и их деформацию. В более запущенной стадии возникают атрофические изменения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелушение кожи, сухость и ломкость волос, склонность к дерматозу. Могут отмечаться (примерно у У 3 больных) изменения типа хронического артрита. Исследователи указывают на возможность возникновения пневмосклероза, периферической и тригеминальной невралгии. При осмотре, кроме уменьшения слюноотделения и изменения слизистой оболочки рта, выявляется поражение суставов, возможно опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни. При гистологическом исследовании в слюнных и слезных железах обнаруживаются разрастание стромы, гиалиноз и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками.

Лечение больных детей с синдромом Шегрена должно включать наряду с базис ной медикаментозной терапией целый комплекс мероприятий, направленных на лечение и профилактику стоматологических проявлений заболевания. Применя емые для патогенетической терапии цитостатические препараты, глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства оказывают общее противо воспалительное действие и на СОПР.

Афтоз Турена (Touraine, триада Турена, большой афтоз Турена, хронические рецидивирующие афты). Тяжелое заболевание с поражением слизистой полости рта и различных участков кожи. Этиология, патогенез афтоза Турена Предполагается вирусная природа. Клиника афтоза Турена Выделяют 3 симптома: 1)на слизистой рта возникают афтоподобные элементы; 2)на гениталиях появляются изъязвления; 3)на коже туловища и конечностей отмечается полиморфная сыпь, напоминающая полиморфную экссудативную эритему, узловатую эритему, а также папулезные и узловатые элементы. Нередко возникают суставные боли, менингоэнцефалит, тромбофлебит. Из полости рта афты могут распространяться в пищевод, желудок, кишечник (диарея, истощение, потеря веса и др. ). Дифференциальный диагноз афтоза Турена Вульгарная пузырчатка. На слизистых появляются пузыри с тонкой покрышкой, которые вскрываются и образуются ярко-красные эрозии с сероватым налетом. Отмечаются болезненность, затрудненный прием пищи, саливация. Возникают глубокие трещины в углах рта. На туловище, конечностях, в складках возникают пузыри мелкие (крупные), дряблые, сливающиеся, с серозным содержимым. После вскрытия образуются красные мокнущие эрозии, которые эпителизируются и покрываются серозными корками. Отмечается генерализация высыпаний с нарушением общего состояния. Повышается температура, возникают желудочно-кишечные и нервные расстройства (возбуждение, депрессия, психоз и др. ), затрудняется прием пищи (болезненность), наблюдается потеря белка (плазморея), развиваются интоксикация, кахексия, что может привести к смерти.

Симптом Н. В. Никольского положительный. В мазках-отпечатках обнаруживаются акантолитические клетки. Пемфигоид Левера. В паховых складках, нижней части живота, на конечностях на эритематозном фоне возникают крупные или мелкие, единичные или множественные, плотные пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Они вскрываются и образуются эрозии без тенденции к росту, которые самопроизвольно эпителизируются. Субъективно зуд. Слизистая рта поражается у 1/3 больных. На щеках, небе, деснах, возможно на слизистой носа, гениталий, на отечном гиперемированном фоне появляются напряженные пузыри до 0, 5 -2 см в диаметре с серозным или геморрагическим содержимым. Они сохраняются несколько дней и вскрываются после травмирования. Характерно доброкачественное течение. Лечение афтоза Турена Антибиотики широкого спектра действия. Общеукрепляющие средства. Глюкокортикостероидные гормоны (20 -30 мг в сутки). Витамины (В 6, В 12, С) в обычных терапевтических дозах. Местно смазывания афт водными и спиртовыми растворами анилиновых красителей; полоскания дезинфицирующими и вяжущими растворами; мази с антибиотиками. "Солкосерил" (дентальная адгезивная паста; 1 г пасты содержит депротеинизированный гемодериват из крови молочных телят) - наносится не втирая тонким слоем на очаги поражения на слизистой 3 -5 раз в сутки после еды, 5 -15 дней