Хронический остеомиелит челюстей Термин ОСТЕОМИЕЛИТ

Хронический остеомиелит челюстей

• Термин «ОСТЕОМИЕЛИТ» предложил в 1834 г. , Nocardi , что он означал воспаление костного мозга. • Однако, при этом заболевании патологический процесс не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие ее мягкие ткани. В дальнейшем были предложены следующие названия: флегмона кости, остеит, остит, паностит и тд. Но все-же термин - является официально признанным. ОСТЕОМИЕЛИТ- инфекционно-аллергический, гнойно((ОСТЕОМИЕЛИТ)) • некротический воспалительный процесс всех структурных частей кости и окружающих мягких тканей под влиянием как внешних (физических, химических, биологических), так и внутренних (нейрогуморальных, аутоинтоксикация) факторов.

чаще всего он возникает в 20 40 летнем возрасте, то есть поражает наиболее трудоспособную группу населения. Женщины болеют реже, чем мужчины, что обусловлено более вни мательным уходом за зубами и своевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит верхней челюсти составляет 15% от общего числа случаев заболевания, а нижней 85%. у больных, обращающихся за помощью в поликлинику, остеомиелит верхней челюсти встречается в 3 раза чаще, чем у тех, кто находится на лечении в стационаре. Это свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней челюсти более легкое, чем нижней. По нашим наблюдениям, одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встречается чаще (у взрослых 68%, у детей 62%), чем верхней (соответственно 32 и 38%).

ЭТИОЛОГИЯ МИКРОБНЫЙ ФАКТОР Аэробная инфекция 1. стафилакокки 2. стрептококки Анаэробная инфекция 1. бактероиды фрагилис, меланиногеникус 2. фузобактерии 3. пептококки 4. пептострептококки 5. вейлонелла ведущая роль в этиологии одонтогенного остеомиелита принадлежит предшествующей остеомиелиту одонтогенной инфекции, как интрадентальной, так и пародонтальной.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В ЧЕЛЮСТЬ: 1). Апикальный 2) маргинальный 3) нагноившиеся околозубные кисти 4) альвеолит 5) гематогенный путь Патогенез: Эмболическая теория Боброва (1889 г). Лексера (1894 г). Теория сенсибилизации Дерижанова С. М. (1937 -1940 г. г. ) Нейротрофическая Г. И. Семенченко (1958 г). Эндокринная теория М. М. Соловьева (1969)

Теория Боброва (1880), Lexer (1894) – тромбоэмболическая, Ø согласно которой процесс в кости развивается вследствие эмболии и тромбозов концевых ветвей артерий. Ø В этих участках оседают эмболы, Ø происходит развитие периартериитов и флебитов, Ø нарушается трофика, Ø возникает процесс некротизирования участка кости. Теория отвергнута работами анатома Привеса, доказавшего, что сосуды только в раннем детском возрасте имеют концевой тип, у взрослых же – огромная сеть анастомозов

Теория Дерижанова С. М. (1937, 1940) – инфекционно аллергическая. Для развития воспаления необходимы сенсибилизирующий, микробный и разрешающий факторы. У человека сенсибилизирующие факторы – очаги инфекции в ЛОР органах (до 68%) одонтогенные очаги 25%, других локализаций 7%. Инфекционный фактор – инфекция в пульповых камерах, периодонте. Разрешающие факторы – переохлаждение, травма, обострение сопутствующих заболеваний. Дерижанов проводит эксперименты на кроликах. Сенсибилизация осуществлялась с помощью лошадиной сыворотки, вводимой в ушную вену. В качестве разрешающей дозы такая же смесь вводилась в костномозговой канал. У животных этой серии возникла картина острого остеомиелита. Если же аналогичная смесь в качестве разрешающей дозы сенсибилизированным животным вводилась внутривенно, то картину остеомиелита удалось получить при легком поколачивании кости деревянной палочкой. По представлениям Дерижанова, эмболия не имеет никакого значения в патогенезе остеомиелита, и заболевание может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии дремлющей инфекции. Сенсибилизация может происходить при инфекционных заболеваниях, нагноительных процессах, причём разрешающим фактором аллергии может служить любое неспецифическое раздражение, в том числе охлаждение, травма и т. д. Аллергическая теория Дерижанова в значительной мере изменила, прежние представления о патогенезе остеомиелита и явилась выдающимся вкладом в изучение этой проблемы. Те не менее теория Дерижанова имеет и значительные недостатки. Первое: отрицание роли заноса бактерий и бактериальных эмболов по кровеносному руслу в кость. Второе: полное отрицание роли сосудистой системы. Третье: не отражена роль центральной нервной системы

Теория Семенченко Г. И. (1968) – нервно-трофическая. Были проведены эксперименты на 140 кроликах. Кроликам опытной группы надевалось металлическое кольцо из тонкой проволоки на нижнелуночковый нерв, что создавало застойный очаг возбуждения с нарушением трофики. Контрольной группе кольцо не надевалось. Затем в челюсть вводились патогенные микроорганизмы, вызывавшие развитие остеомиелитического процесса. У всех животных со сдавленным нервом развился сначала острый, а потом и хронический остеомиелит. У контрольной группы остеомиелит не развился. В других сериях опытов после введения культуры золотистого стафилококка в костномозговой канал, кроликам в течении месяца вводили под кожу р р мединала, (вещества тормозящего процессы в коре головного мозга), а другим животным р р фенамина, вещества возбуждающего центральную нервную систему. У животных, которым вводили тормозящий нервную систему препарат, развился остеомиелит, хотя воспалительные изменения носили более ограниченный характер, а у животных, которым вводился возбуждающий препарат, остеомиелит не развился. А. И. Евдокимов, утверждая, что приведенные теории одонтогенного остеомиелита (сосудистая, рефлекторная и аллергическая) не исключают, а дополняют друга, хотя большинство авторов склонно рассматривать рефлекторные компоненты в развитии процесса ведущими.

Таким образом, если проследить эволюцию тео ретических положений, то можно сделать следующий вывод: для развития остеомиелита необхо димо наличие триады условий: 1. Наличие микробного агента 2. Сенсибилизация организма 3. Разрешающий эндо или экзогенный фактор

Острая стадия остеомиелита длится 1 2 недели и лишь при обширных костных поражениях до 3 недель. Затем наступает стабилизация воспалительного процесса (подострая фаза), которая может продолжаться до 2 недель. Клиническими признаками перехода острого остеомиелита челюсти в подострую стадию является: Ø Гнойное содержимое становится более густым, а количество его уменьшается. Ø Общее состояние больных улучшается, восстанавливается аппетит и сон. Ø Температура тела снижается, однако не падает до нормы. Ø Болевые ощущения исчезают, но м. наблюдаться ноющая боль в челюсти. Ø Припухлость лица уменьшается, Ø инфильтрация мягких тканей вокруг пораженного участка челюсти становится более ограниченной, Ø операционная рана выполняется грануляционной тканью и очищается от некротизированных тканей. Ø Зубы, расположенные в воспалительном очаге, становятся более подвижными, а по его периферии несколько укрепляются. Формируются свищевые ходы. Ø Изменяются показатели крови. Уменьшается количество лейкоцитов, достигая верхней границы нормы. Ø В анализах крови исчезают юные нейтрофильные лейкоциты, нормализуется количество палочкоядерных клеток, появляется лимфоцитоз и увеличивается число эозинофилов. Уменьшается СОЭ.

По мере стихания острых воспалительных явлений в подострой стадии заболевания наблюдается Ø ограничение зоны распространения инфекционно воспалительного процесса в челюсти и прилежащих к ней мягких тканях Ø с формированием на границе очага поражения вала из грануляционной ткани. В то же время в кости происходят необратимые изменения. Первые рентгенологические признаки деструкции кости появляются на 10 14 сутки с момента заболевания, окончательные границы устанавливаются к 6 неделе. На рентгенограммах в подострой стадии одонтогенного остеомиелита видны один или несколько очагов разрежения костной ткани неправильной формы, без резких границ. По краю челюсти наблюдается неодинаковой плотности, толщины и ширины волнистая тень, что расценивается как проявление оссифицирующего периостита. Подострая стадия остеомиелита переходит в хроническую фазу без заметных клинических признаков, поэтому выделить подострый период, в большинстве случаев, не удается.

Переход острой стадии остеомиелита в хроническую зависит от многих причин: 1. наличие вторичной иммуносупресии на фоне перенесенных или сопутствующих заболеваний; 2. снижение общей иммунной реактивности организма (ОИР) – уменьшение количества Т-лимфоцитов, снижение функциональной активности лимфоцитов; 3. позднее обращение к врачу; 4. несвоевременно и неправильно установленный диагноз; 5. нерациональное лечение (позднее удаление «причинного» зуба, невыполнение периостотомии и остеоперфорации, неадекватная медикаментозная терапия); 6. неполноценное питание. У детей развитие хронической стадии остеомиелита происходит значительно быстрее, чем у взрослых вследствие анатомических особенностей костной ткани в детском организме.

• Клинические признаки перехода острого остеомиелита в подострую ф Паталогоанатомическая характеристика хронического одонтогенного остеомиелита • происходит отделение (деморкация) омертвевшей кости с образованными секвестральной «коробки» . В хронической стадии одонтогенного остеомиелита хорошо выявляются участки остеонекроза, вокруг которых происходит рассасывание прилежащей ≪здоровой≫ кости по типу так называемой гладкой и пазушной резорбции. Участки некротизированного костного мозга окружаются и замещаются богато васкуляризованной грануляционной тканью. Усиливается пролиферативная реакция как в периосте в виде периостальных наслоений остеоидной ткани, так и в эндосте, где наблюдается формирование балок из молодой костной ткани. Сроки формирования секвестров полное отделение участков остеонекроза от неповрежденной кости : • альвеолярный отросток верхней челюсти- 3 -4 недели • альвеолярный отросток нижней челюсти и тело верхней челюсти – 4 -5 недель • в области тела и ветви нижней челюсти 6 -8 недель

• Размер и форма секвестров разнообразны. • В одних случаях это единичные или множественные мелкие секвестры (милиарные), • в других —большие участки челюсти во всю ее толщину. • Дефект челюсти, возникший в результате формирования секвестра, заполняется вновь образованной грануляционной и костной тканью. • Такой дефект или секвестральная полость имеет свищевой ход, выстланный грануляционной тканью, который открывается в области кожных покровов или на слизистой оболочке полости рта. • Мелкие секвестры могут полностью рассасываться. • При относительно больших секвестрах подобный исход теоретически возможен, но для этого требуются многие месяцы и даже годы. • После хирургического удаления или самопроизвольного отхождения секвестральная полость вначале заполняется соединительной тканью, а затем вновь образованной костной тканью. • Свищевой ход рубцуется

Дифференциальная диагностика. Хронический одонтогенный остеомелит дифференцуруется с: 1. Одонтогенной подкожной гранулемой. 2. Специфическими поражениями челюстей (актиномикоз, туберкулез, сифилис). 3. Доброкачественными опухолями кости и опухолеподобными образованиями (остеоидостеома, фиброзная дисплазия, эозинофиальная гранулема) 4. Злокачественной опухолью (рак, саркома).

Лечение хронического одонтогенного остеомиелита. 1. Удаление «причинного» зуба. Если он не был удален ранее. 2. При задержке оттока гноя-вскрытие или расширение гнойных очагов 3. Шинирование подвижных зубов, а при необходимости лечение этих зубов( при омертвении пульпы) 4. Общее лечение, направленное на формирование надлежащей кальцификации секвестральной капсулы (аутогемотерапия, витаминотерапия , физиолечение, препараты кальция). 5. операция – секвестрэктомия

Задачи врача перед секвестрэктомией: 1. Сроки оперативного лечения 2. Определение в очаге микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам З. Вид обезболивания 4. Доступ к очагу 5. Определить вид трансплантационного материала для пластики послеоперационного костного дефекта 6. Определить комплекс лечебных мероприятий, направленный на оптимизацию репаративного остеогенеза.

Секвестрэктомия - техника проведения и мероприятия после операции секвестрэктомии • Секвестрэктомия – оперативное вмешательство, основной целью которого является удаление участков кости (секвестров), которые отсоединились от кости в процессе развития остеомиелита. • Такая операция проводится под контролем рентгенограммы, на которой определяются очаги деструкции костной ткани неправильной формы, в центре них находятся участки отделившиеся участки кости - секвестры. • Наряду с деструкцией костной ткани может происходить образование новой кости.

ТЕХНИКА ПРОВЕДЕНИЯ СЕКВЕСТРЭКТОМИИ Доступ со стороны ротовой полости при секвестрэктомии альвеолярного отростка челюстей Ø Проводится местная анестезия (чаще применяют проводниковую), Ø Отслаивают слизисто-надкостничный лоскут (в форме трапеции). Ø Секвестрировавшие участки кости выскабливают острой ложкой, также удаляют грануляционную ткань. Ø Образовавшуюся полость необходимо заполнить биоматериалом, стимулирующим костеобразование. В его состав входят антибактериальный или антисептический компонент. Ø Зашивают раневую поверхность наглухо. Ø При локализации остеомиелитического процесса в теле верхней челюсти часто поражается верхнечелюстная пазуха, поэтому удаление секвестров верхнечелюстной кости проводится одновременно с радикальной операцией на пазухе. Если поражается тело и ветвь нижней челюсти, то показан внеротовой доступ. Ø При этом под проводниковой анестезией делают разрез ниже края нижней челюсти на 2 см. и параллельно ему. Ø Удаляют костные фрагменты острой ложкой. Ø В том случае, если секвестры крупные, их можно разделить на несколько более мелких отломков с помощью ножниц или кусачек и удалить их по отдельности. Ø В полости оставляют стимулирующий костеобразование биоматериал. Ø Затем следует послойно ушить рану. Ø Послеоперационную рану следует обрабатывать антисептиками (хлоргексидином, раствором бриллиантового зеленого) для предупреждения присоединения инфекции. Ø Швы обычно снимают через 6 -8 суток.

МЕРОПРИЯТИЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ назначают Ø десенсибилизирующие средства, Ø обезболивающие (при значительных болевых ощущениях в ране). Ø Также хорошим эффектом обладают препараты, которые стимулируют костеобразование (такие препараты содержат кальций). Ø Если присоединяется инфекция (происходит нагноение раны), ухудшается состояние пациента, следует назначить антибактериальные средства. Ø Через несколько дней после секвестрэктомии можно назначить физические методы лечения – лазер, ультразвуковая терапия, электрофорез с медью и цинком. Ø Наряду с данными мероприятиями нужно уделять особое внимание укреплению иммунитета (витаминотерапия).