Хронический гепатит ХГ Это одна из самых важных

Скачать презентацию Хронический гепатит ХГ Это одна из самых важных

Гепатиты и циррозы печени для студентов.ppt

Количество слайдов: 80

Хронический гепатит (ХГ) Это одна из самых важных проблем здравоохранения в 21 веке. ¢ На нашей планете только вирусным гепатитом В переболело 2 млрд. человек, а число смертей, связанных с эти заболеванием, достигает 1 млн. в год. В Украине количество больных ХГ превышает 200 тыс. человек. ¢

Хронический гепатит (ХГ) это полиэтиологическое диффузное воспалительно дистрофическое поражение печени длительностью (т. е. продолжающееся без улучшения) не менее 6 мес. с морфологической точки зрения проявляющееся лимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных трактов, гиперплазией элементов моноцитарно макрофагальной системы, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией гепатоцитов на фоне сохраненной дольковой структуры печени.

Классификация хронических гепатитов (Международный конгресс гастроэнтерологов, Лос -Анджелес, 1994) 1. По этиологии и патогенезу: 1. 1. Хронический вирусный гепатит В. 1. 2. Хронический вирусный гепатит D (дельта), иначе гепатит В с дельта агентом. 1. 3. Хронический вирусный гепатит С. 1. 4. Неопределенный хронический вирусный гепатит. 1. 5. Аутоиммунный гепатит: типы1, 2, 3. 1. 6. Лекарственно индуцированный хронический гепатит. 1. 7. Криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии). 2. По клинико-биохимическим и гистологическим критериям: 2. 1. степень активности: А) минимальная; Б) слабовыраженная; В) умеренно выраженная; Г) выраженная. 2. 2. Стадии хронического гепатита: 0, 1, 2, 3, 4.

Составные компоненты индекса гистологической активности Компоненты Диапазон цифровой активности Перипортальный некроз с мостовидными некрозами или без них 0 10 Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов 0 4 Инфильтрация в портальных трактах 0 4 ИГА от 1 до 3 баллов – минимальный ХГ, 4 8 баллов – слабовыраженный ХГ, 9 12 баллов – умеренно выраженный ХГ, 13 18 – тяжелый (выраженный) ХГ

Биохимические критерии активности ХГ и их ориентировочное соответствие морфологическим критериям активности Биохимическая активность Уровень АЛТ крови Морфологическая активность по ИГА Не выявляется Нормальная печень или ХГ с минимальной активностью, реже – более выраженная активность, особенно при HCV инфекции ХГ со слабой активностью Повышен менее, чем в 3 раза Слабо выраженная Умеренный ХГ Повышен в 3 – 10 раз Умеренно выраженная Тяжелый ХГ Повышен более, чем в 10 раз Выраженная

Биопсия печени – «золотой стандарт» в оценке стадии повреждения печени. METAVIR ¢ Стадия F 0 = фиброз F 1 отс. ¢ Стадия F 1 = порт. фиброз без септ ¢ Стадия F 2 = порт. F 3 Фиброз с единичными септами ¢ Стадия F 3 = множественные септы без цирроза ¢ Стадия F 4 = цирроз F 2 F 4

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ На первом месте среди этиологических факторов в развитии хронических диффузных заболеваний печени находится вирусная инфекция.

Вирус гепатита В Это ДНК содержащий вирус ¢ Передается парентеральным (в т. ч. , половым) путем. ¢ Вариант хронического носительства вирусов гепатита В предполагает длительную персистенцию вируса с наличием HBs. Ag как в сыворотке крови, так и в ткани печени, но без клинических проявлений. Это обусловлено толерантностью иммунокомпетентных клеток к антигенам вируса. ¢

Вирус гепатита В ¢ ¢ Классический хронический гепатит В может быть диагностирован спустя более чем 6 месяцев после острого гепатита. Однако возможность выздоровления наступить через 8 12 месяцев заставило переоценить подходы к диагностике хронического гепатита: те варианты острого заболевания, которые продолжаются дольше полугода без всех признаков хронизации, сегодня считают «преходящим» гепатитом (не у всех!).

Вирус гепатита С Это РНК содержащий вирус ¢ Путь передачи вируса С парентеральный; ¢ до 90% посттрансфузионных гепатитов вызваны вирусом С. ¢ Острый гепатит С обычно протекает субклинически, в подавляющем большинстве случаев – без желтухи, но имеет выраженную тенденцию к хронизации процесса (около 2/3 больных). ¢

Вирус гепатита D ¢ ¢ Отдельно обсуждается гепатит D (дельта агент) особый дефектный гепатотропный РНК содержащий вирус с парентеральным путем заражения. Самостоятельно вирус не приводит к развитию гепатита, но суперинфекция на гепатит В обеспечивает тяжелое обострение заболевания. Именно дельта агент вызывает фульминантное развитие процесса при гепатите В. Антиген этого вируса обнаруживают в ядрах гепатоцитов, a AT к нему относятся только к Ig G.

Иммунный ответ: ¢ ¢ Ведущим моментом патогенеза является не лизис гепатоцита самим вирусом, а характер иммунной реакции. При адекватном иммунном ответе развиваются острые циклические формы гепатитов с последующей стойкой ремиссией или полным выздоровлением. Молниеносное течение заболевания наблюдается в случаях чрезмерного иммунного ответа. Ослабленный иммунитет способствует формированию затяжного, хронического течения гепатитов.

Традиционно выделяют две качественно различные фазы развития вируса гепатита В. ¢ ¢ ¢ Ранняя репликативная фаза характеризуется репликацией вирусной ДНК с помощью вирусной ДНК полимеразы; при этом все компоненты вируса кодируются в большом количестве. В интегративную фазу фрагмент вируса гепатита В, который содержит ген HBs. Ag, интегрирует в ДНК печеночной клетки с дальнейшим синтезом преимущественно HBs. Ag. Т. о. , именно биологический цикл развития вируса обусловливает характер и силу иммун ных реакций организма «хозяина» , определяя клинический вариант хронической вирусной инфекции и принципы терапевтического вмешательства. Биологическую активность вируса, т. е. фазу репликации или интеграции, можно определить с помощью серодиагностики.

КЛИНИКА HBV ¢ С репликативной фазой развития связаны активность и прогрессирование патологического процесса в печени, что проявляется клиническими и лабораторными синдромами – синдромом цитолиза с преимущественным повышением АЛТ в 3 5 раз и выше

КЛИНИКА HBV У определенного процента больных внепеченочные поражения (узелковый периартериит, панкреатит, нефрит и др. ), которые могут проявляться параллельно с клиникой гепатита, а иногда выходить на первый план ¢ При длительной репликации быстрее формируется цирроз, возможно формирование гапатоцеллюлярной карциномы ¢

КЛИНИКА HBV ¢ В фазу интеграции течение гепатита может быть малосимптомным или бессимптомным. ¢ В сыворотке крови обнаруживаются маркеры фазы интеграции

Серологические маркеры присутствия в организме вируса гепатита В (HBV): Hbs. Ag – поверхностный антиген HBV ¢ Hbe. Ag – антиген HBV ¢ Hbc. Ag – сердцевинный (ядерный) антиген HBV ¢ HBVDNA – ДНК HBV ¢

Все перечисленные выше субстанции относятся к маркерам репликации вируса, появляются в острой стадии болезни, сохраняются при обострении и свидетельствуют об активности процесса, хотя возможно и носительство вируса, подтвержденное серологически, без каких либо клинических проявлений. ¢ Наиболее точным, высокоспецифичным методом является определение вирусной ДНК и ДНК полимеразы. ¢

Появление в плазме антител к Hbs. Ag (Hbs. Ab), Hbe. Ag (Hbe. Ab) и пр. вместо антигенов – маркеров вирусной интеграции – дает основания говорить о т. н. сероконверсии и отражает успех лечения. ¢ В то же время, об обострении свидетельствует наличие как антигенов, так и антител при условии соответствующей клиники. ¢

HCV • Это РНК содержащий вирус, имеет 10 14 генотипов и более 50 ти подтипов. • Отсутствует фаза интеграции • Пути передачи те же, то при HВV, в основном, парентеральные. Инфицированность у наркоманов достигает 75 83%, однако половой путь также как и перинатальный, встречается реже • Частота хронизации острой HCV инфекции составляет 55 80% • Часто гепатит протекает бессимптомно, вирус называется «ласковый убийца» , , у каждого 5 го больного формируется цирроз, возможна и гепато целлюлярная карцинома.

КЛИНИКА HCV Стерта, малосимптомна, внепеченочные поражения наблюдаются достаточно часто ( «многоликий» гепатит) ¢ Повышение АЛТ незначительно (в 1, 5 2 раза) ¢

HCV Репликативную фазу диагностируют, определяя РНК вируса гепатита С методом ПЦР. ¢ Морфологическая картина не всегда соответствует клинике. ¢ Морфологически специфических маркеров HCV нет. ¢

медленная > 30 лет Женский пол, молодой возраст Острый гепатит быстрая Скорость прогрессирования Эволюция HCV- инфекции Хронический гепатит Цирроз ГЦК < 20 лет üАлкоголь, ожирение, коинфекция, наркомания, иммуносупрессия, злоупотребление лекарствами

Основными клиническими синдромами при ХГ являются: ¢ ¢ Астенический синдром ( «печеночная лень» ) Гепатомегалия Желтуха (печеночная) Синдром внутрипеченочного холестаза (упорный зуд кожи, ксантомы, ксантелазмы, желтуха)

Основными клиническими синдромами при ХГ являются: ¢ Малые печеночные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема, малиновый язык) ¢ Синдром печеночно-клеточной недостаточности Отечно-асцитический синдром (снижение синтеза альбуминов) Геморрагический синдром (снижение синтеза факторов свертывания крови – II, VII, IX, X) Синдром печеночной энцефалопатии (нарушение синтеза мочевины, глютамина, накопление аммиака)

ЖЕЛТУХА

Биохимические синдромы при хронических заболеваниях печени: ¢ Синдром цитолиза: >активности трансаминаз (Ас. Т, Ал. Т), ЛДГ, сорбитдегидрогеназы, содержания железа, витамина В 12. ¢ Мезенхимально-воспалительный: >гаптоглобина, серомукоида, СРБ, α 2 и γ глобулинов, тимоловой пробы, иммуноглобулинов, ЦИК, антилел к тканевым и клеточным антигенам.

Биохимические синдромы при хронических заболеваниях печени: ¢ Синдром холестаза: >ЩФ, γ ГТП, билирубина за счет прямого, холестерина, β липопротеидов, меди. ¢ Синдром печеночно-клеточной недостаточности: <альбумина, холестерина, протромбина, фибриногена, холинэстеразы.

Серологические методы диагностики Маркеры вирусных гепатитов (HBs. AГ и АТ к HCV), комплекс маркеров к вирусным гепатитам (антигены и антитела) ¢ Определение ДНК или РНК вируса методом ПЦР ¢

Инструментальные методы исследования УЗИ органов брюшной полости (размеры и структура печени) ¢ КТ эффективна в диагностике очаговых поражений печени ¢ Сцинтиграфия печени с технецием (диффузное или очаговое поражение печени) ¢ МРТ (поражение желчных протоков) ¢ Ангиографические методы ¢

Морфологическое исследование печени Гистологический метод (определяет характер поражения печени, фазу воспаления, оценка эффективности терапии) ¢ Это чрезкожная биопсия печени под контролем УЗИ. При отсутствии противопоказаний положено проводить всем пациентам с диффузными поражениями печени ¢ Возможна биопсия при лапароскопии ¢

Лечение хронических вирусных гепатитов Щадящий режим ¢ Диета (исключить жирную, жареную, острую пищу, алкоголь) ¢ Исключение контакта с гепатотропными ядами в быту и на производстве ¢ Лечение сопутствующих желудочно кишечных заболеваний, нормализация стула, коррекция дисбактериоза ¢ Этиотропное (противовирусное) лечение ¢ Симптоматическое лечение ¢

Лечение вирусных гепатитов ¢ ¢ ¢ ¢ Средства, влияющие на процессы тканевого обмена (витамины, аминокислоты и гидролизаты белков, пептиды, анаболики, адаптогены); Средства, повышающие дезинтоксикационную функцию печени и других органов (адсорбенты, антидоты); Противовирусные ( ХГС, ХГВ –Пегасис 180 мкг 1 р/нед. , Пег-Интрон, &-интерферон (Реаферон 3 МЕ п/к 3 р/нед + Рибавирин 800 -1200 мг ежедневно) 60% Аналоги нуклеозидов ламивудин 100 мг /сут. Иммуномодуляторы; Гепатопротекторы ( Гептрал, Фосфоглив, Эссенциале, УДХК (урсосан, урсофальк) и др. ) длительно 3 -6 месяцев курсами. Антиоксиданты.

Критерии лечения хронических гепатитов В и С ¢ HBV ¢ ¢ Уменьшение воспаления и степени фиброза в печени для предотвращения прогрессирования заболевания в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному Подавление репликации HBV Достижение сероконверсии HBe. Ag в анти HBe Улучшение качества жизни больного, особенно при наличии внепеченочных проявлений HBV инфекции ¢ HCV ¢ ¢ ¢ Уменьшение воспаления Ал. АТ и степени фиброза в печени для предотвращения прогрессирования заболевания в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному Подавление репликации HСV Улучшение качества жизни больного.

Цирроз печени ¢ Это конечная стадия хронических гепатитов с выраженными в различной степени признаками портальной гипертензии и функциональной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ ¢ ПО ЭТИОЛОГИИ: вирусный алкогольный метаболический (гемохроматоз, болезнь Коновалова Вильсона) лекарственный токсический болезни желчных путей нарушение венозного оттока (с м Бадда Киари, констриктивный перикардит, правожелудочковая недостаточность) идиопатический

КЛАССИФИКАЦИЯ ¢ ПО МОРФОЛОГИИ: мультилобулярный монолобулярный билиарный смешанный ¢ ПО СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ: активный неактивный

КЛАССИФИКАЦИЯ ¢ ПО ПЕЧЕНОЧНО КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ /критерии Ч Пью/: стадия А (компенсированная) стадия В (субкомпенсированная) стадия С (декомпенсированная) ¢ ПО СОСТОЯНИЮ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: с выраженной ПГ с умеренной ПГ без ПГ

КЛАССИФИКАЦИЯ ¢ ПО НАЛИЧИЮ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА: с выраженным гиперспленизмом с умеренным гиперспленизмом с отсутствием гиперспленизма

Жалобы и результаты обследования при циррозе печени (Bahr M. Et al. , Internist, 2004) СИМПТОМЫ ЧАСТОТА, % Слабость, утомляемость 60 -80 Диспепсия, метеоризм 50 -70 Спленомегалия 50 -75 Нарушения сна, раздражительность 50 Потеря либидо 25 -70 Анорексия, снижение массы тела 30 -40 Склонность к кровотечениям 10 -20 Желтуха, кожный зуд, асцит, отеки Поздние симптомы

Кожные симптомы при циррозе печени (Bahr M. Et al. , Internist, 2004) ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ Лакированный язык, лакированные губы Сосудистые звездочки Желтуха Пальмарная эритема Контрактура Дюпюитрена Белые ногти «Голова медузы» Пурпура (Румпеля Лида) Следы расчесов Заеды в уголках рта

Основными клиническими синдромами при ЦП являются: ¢ ¢ Астенический синдром ( «печеночная лень» ) Гепатомегалия Желтуха (печеночная) Синдром внутрипеченочного холестаза (упорный зуд кожи, ксантомы, ксантелазмы, желтуха)

Основными клиническими синдромами при ЦП являются: Малые печеночные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема, малиновый язык) ¢ Синдром портальной гипертензии Ранние симптомы: диспепсический синдром, упорный метеоризм Поздние симптомы: асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен ¢

Основными клиническими синдромами при ЦП являются: ¢ Синдром печеночно-клеточной недостаточности Отечно-асцитический синдром (снижение синтеза альбуминов) Геморрагический синдром (снижение синтеза факторов свертывания крови – II, VII, IX, X) Синдром печеночной энцефалопатии (нарушение синтеза мочевины, глютамина, накопление аммиака)

Асцит при циррозе

Поражение различных органов и систем при ЦП ¢ Желудочно-кишечные l l Рефлюкс эзофагит Хронический гастродуоденит Гепатогенные язвы желудка и ДПК Панкреатит

Поражение различных органов и систем при ЦП (продолжение) ¢ Почечные l ¢ Гепаторенальный синдром Эндокринные нарушения Гипогонадизм, атрофия яичек l Гиперальдостеронизм l Сахарный диабет l У мужчин нередко гинекомастия l

Среди выше перечисленных клинических синдромов для всех этиологических форм ЦП наиболее характерны: ¢ Синдром портальной гипертензии, часто с развитием синдрома гиперспленизма ¢ Синдром печеночно-клеточной недостаточности

ПОРТАЛЬНАЯ ГАСТРОПАТИЯ ¢ Портальная гипертензия при ЦП может стать причиной формирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка, а также гипертензионной кишечной васкулопатии, при которой во всех отделах ЖКТ происходит расширение капилляров и венозных сосудов, особенно в подслизистом слое с формированием артерио венозных шунтов без воспалительной инфильтрации, так называемой портальной гастропатии, которая встречается у 50% больных ЦП.

ПОРТАЛЬНАЯ ГАСТРОПАТИЯ (продолжение) ¢ Частота формирования портальной гастропатии четко коррелирует со садией ЦП по Ч Пью. Она выявляется у большинства больных со стадией С и только у каждого 6 го со стадией А.

Выяснение причины асцита

ДИАГНОСТИКА СБП Диагностика СБП в классических случаях оказывается несложной. ¢ У больных внезапно появляются признаки острого бактериального перитонита, у 30 75% наблюдается лихорадка, у 60 70% боли в животе, у 40 70% симптомы печеночной энцефалопатии. ¢

ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ¢ ¢ Это функциональная олигурическая прогрессирующая, но обратимая патология почек, возникающая при тяжелых заболеваниях печени с печеночной недостаточностью, когда исключены другие причины, способствующие повреждению почек. Основные патофизиологические механизмы развития ГРС – нарушение равновесия между системной вазодилатацией и почечной вазоконстрикцией.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ¢ Является одним из критериев печеночно клеточной недостаточности. ¢ ПЭ – это потенциально обратимое расстройство ЦНС, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Триггерные факторы ПЭ: ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ Желудочно кишечное кровотечение Инфекция Прием седативных препаратов и транквилизаторов Массивная диуретическая терапия Прием алкоголя Избыточное употребление животных белков Хирургическое наложение портокавального шунта Другое хирургическое вмешательство Массивный парацентез

Методы исследования ПЭ: Психометрические тесты тест связи чисел тест линии ¢ ЭЭГ ¢ Магнитно резонансная спектрография ¢

Определение активности процесса в печени при ЦП: ¢ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ: нарастание астенического синдрома лихорадка субфебрильная, реже фебрильная желтуха ¢ ¢ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ: ускорение СОЭ, прогрессирование синдромов цитолиза, мезенхимального воспаления, ГЦН. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ: некрозы печеночных клеток, воспалительные инфильтраты

Критерии ЦП (по Чайлд Пью) Признак Прогностические группы А В С Гипербилирубине 20 мия 20 30 > 30 Гипоальбуминем ия > 35 30 35 < 30 ПТИ, % > 80 60 80 < 60 Асцит нет легко контролируемый трудно контролируемый Энцефалопатия нет минимальная выраженная (кома)

Инструментальные методы диагностики ЦП ¢ ¢ ¢ ФГДС (вены пищевода!) УЗИ ОБП / сканирование печени Пункционная биопсия печени под контролем УЗИ / лапароскопия с прицельной биопсией печени КТ ОБП Лапароцентез Дуоденоскопия с ретроградной холангиопанкреатографией, чрескожная чрезпеченочная холангиография, лапароскопия (для определения внутри и внепеченочного холестаза)

ФГДС (варикозно расширенные вены пищевода)

Морфологические изменения при ЦП Деструкция паренхимы и стромы ¢ Выраженный фиброз ¢ Узловая регенераторная гиперплазия гепатоцитов с «ложными» дольками ¢ Перестройка сосудистого русла (шунты между портальной системой и системой печеночных вен) ¢

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА Одна из самых распространенных опухолей в мире. ¢ Причиной явилось широкое распространение 2 х вирусов гепатита (HBV и HCV инфекция), также алкоголь и прием в некоторых странах (Китай) афлатоксина, которые служат практически единственной причиной возникновения ГЦК ¢

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

Значение генотипа ВГС при ГЦК у 163 больных ЦП в Италии (Bruno S. et al. , Hepatology, 2002) ГЦК через 5 -7 лет Генотип 1 b 19/22 больных (86%) Другие генотипы 3/22 больных (13%)

Вне зависимости от места проживания больного (в странах с высоким или низким риском) приблизительно 80 85% больных ГЦК одновременно страдают ЦП, у 10 15% больных ЦП имеет место ГЦК. ¢ Т. о. , ЦП, особенно активный, должен рассматриваться как предраковое состояние. ¢

ЛЕЧЕНИЕ ЦП ¢ В ОСНОВНОМ – СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ !!! ¢ Противовирусная терапия возможна лишь при стадии по Чайлд Пью А

Портальная гастропатия ¢ Антациды (альмагель, фосфалюгель (возможно применение по показаниям у беременных) и др. ) ¢ ИПП (омез, нексиум и др. )

Лечение портальной гипертензии ¢ ¢ ¢ Диета с ограничением соли Неселективные В адреноблокаторы (анаприлин 20 30 мг/сут. ), антагонисты Са, нитраты (пролонгированные) пожизненно Диуретики (фуросемид, лазикс) Ингибиторы АПФ Белковые препараты (альбумин, плазма) Парацентез (5 6 литров жидкости)

Лечение печеночно клеточной недостаточности Устранение триггерных факторов ¢ Диета (снижение содержания белка до 40 г/сут. ) ¢ Ограничение физической нагрузки (уменьшение поступления аммиака из мышц) ¢

1. Печеночная энцефалопатия ¢ Увеличение обезвреживания аммиака в печени (Гепа мерц в/в или внутрь) ¢ Препараты, уменьшающие образование аммиака в кишечнике Лактулоза (Дюфалак, Нормазе) стул мягкий 2 3 р/д

2. Коррекция геморрагического синдрома ¢ Викасол в/в или в/м, дицинон, аминокапроновпая кислота ¢ СЗП, антигемофильная плазма

3. Гепатопротекторы

ГЕПТРАЛ Единственный эффективный и безопасный гепатопротектор с антидепрессивной активностью ¢ По 400 800 мг 2 раза в день в/в струйно 10 дней, затем по 1 таб. (400 мг) 2 раза в день длительно до 2 3 месяцев. ¢ При тяжелом течении – доза гептрала может быль увеличена до 3200 мг/сут в/в струйно.

Лечение холестаза ¢ ¢ ¢ Препараты УДХК: Способствует вытеснению токсичных желчных кислот из энтеропатической циркуляции, предупреждает их повреждающее действие на мембраны. Непосредсвенно встраивается в мемпбраны гепатоциов, оказывая цитопротективное действие (иммуномодулирующее). Обладает легким желчегонным эффектом Урсосан (Урсофальк) по 10 15 мг/кг массы тела длительно, иногда пожизненно.

¢ При отсутствии выраженного холестаза – ЭФЛ (эссенциале, эслидин, эсливер, фосфоглив) ¢ При печеночной энцефалопатии – Гепа мерц (в/в 10 дней, затем внутрь длительно)

4. Методы экстракорпоральной гемокоррекции 5. Трансплантация печени