Хронический гастрит Жумадилова Зауреш Кенжехановна доктор медицинских наук

Хронический гастрит Жумадилова Зауреш Кенжехановна доктор медицинских наук, профессор

Хронический гастрит Длительно протекающее заболевание, характеризующееся изменением слизистой оболочки желудка и сопровождающееся нарушением основных функций – секреции соляной кислоты и пепсина. Распространенность от 50 до 80% всего взрослого населения.

Классификация хронического гастрита По этиологическому фактору Микробный: Helicobacter pylori и др. Немикробный: n аутоиммунный; n алкогольный; n пострезекционный; n обусловленный воздействием НПВС; n обусловленный воздействием химических агентов.

Классификация хронического гастрита n По типу: Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с витамин В 12 -дефицитной анемии) n Особые формы: химический; радиационный; лимфоцитарный; гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие); гранулематозный; эозинофильный; другие инфекционные. n По локализации: Антральный гастрит Гастрит тела желудка Пангастрит

Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит Этиология – Helicobacter pylori Эпидемиология: инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем.

ВИРУЛЕНТНОСТЬ HELICOBACTER PYLORI 1. Наличие жгутиков обеспечивают 2. 3. 4. передвижение в желудочном соке и слизи Helicobacter pylori способны прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток и разрушать их. Helicobacter pylori вырабатывают уреазу и каталазу, что обеспечивает защиту от бактерицидного действия кислой среды желудка. Helicobacter pylori способны подавлять фагоцитоз.

ПАТОГЕННОСТЬ HELICOBACTER PYLORI 1. Воздействие цитотоксина Vac A Helicobacter pylori и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой приводит к гибели эпителиальных клеток. Ферменты –(фосфолипаза А и С) Helicobacter pylori нарушают целостность эпителиальных клеток и снижают защитную функцию желудочной слизи. 2. Воспаление в ответ на внедрение Helicobacter pylori приводит к нарушению целостности желудочного эпителия. 3. При инфицировании Helicobacter pylori повышается концентрация сывороточного гормона – гастрина и фермента пепсиногена – факторы риска развития хронического гастрита.

Патогенез хронического атрофического гастрита (аутоиммунный) Выработка аутоантител к париетальным клеткам → их гибель → атрофия фундальных желез → ахлоргидрия → стимуляция G-клеток → гипергастринемия → развитие карциноидов.

Патогенез химического (реактивного) гастрита 1. Рефлюкс желчи: в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врожденной и приобретенной недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости 12 -перстной кишки. 2. При длительном приеме НПВС угнетение синтеза Пг, что приводит к снижению защитных и репаративных процессов в слизистой оболочке.

Лимфоцитарный гастрит, эозинофильный гастрит, гипертрофический гастрит – этиология и патогенез не известны. Гранулематозный гастрит встречается у 10% больных саркоидозом, 7% - с болезнью Крона.

Патоморфология Хронический неатрофический гастрит: локализация в антральном отделе желудка. Воспаление проявляется субэпителиальным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией, в дальнейшем появляются атрофические изменения. Хронический атрофический гастрит: локализация в фундальном отделе и теле желудка с ранним развитием атрофии желез слизистой желудка, уменьшением количества главных и обкладочных клеток, гиперплазия интрамуральной лимфоидной ткани и фиброз.

Химический реактивный гастрит: гиперплазия эпителия желудочных ямок, отек и пролиферация гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления. Лимфоцитарный гастрит: выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. При ФГДС – утолщенные складки, узелки, эрозии. Эозинофильный гастрит: инфильтрация эозинофилами слизистой оболочки, отек, полнокровие.

Гранулематозный гастрит: эпителиодноклеточные гранулемы, представленные гигантскими многоядерными клетками. Гипертрофический гастрит: гигантские складки слизистой оболочки. В складках слизь. Эпителий уплощен, с признаками кишечной метаплазии. Замена главных и обкладочных клеток слизепродуцирующими

Клиническая картина Хронический неатрофический гастрит: 1. Болевой синдром: схваткообразные и ноющие 2. боли в подчревной и около пупочной области натощак или вскоре после еды. Диспепсический синдром: изжога, отрыжка кислым, реже тошнота и рвота. Атрофический гастрит 1. Средний и пожилой возраст 2. Сочетание с В 12 -дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. 3. Болевой синдром: тяжесть в подчревной области после еды. 4. Диспепсический синдром: аппетит снижен, отрыжка воздухом, неприятный привкус во рту, метеоризм, неустойчивый стул.

Химический реактивный гастрит: 1. Боль в надчревной области после приема пищи 2. Рвота с примесью желчи, приносящая облегчение 3. Похудание Гигантский гипертрофический гастрит: 1. Боль в надчревной области ноющего характера после приема пищи 2. Диспепсический синдром: снижение аппетита вплоть до анорексии, рвота, диарея 3. Похудание 4. Периферические отеки, связанные с потерей белка.

Рентгенологическое исследование: 1. Задержка контрастной массы в просвете 12 -перстной кишки более 45 с, расширение просвета; 2. Утолщение складок локально или по всему желудку (болезнь Менетрие).

Фиброэзофагогастродуоденоскопия Неатрофический гастрит: слизистая отечная, гиперемированна, иногда с налетом фибрина. Ø Атрофический гастрит: слизистая истончена, бледно-серого цвета, рельеф венаға тамшылатып глюкозаның 5% сглажен, атрофия. ерітіндісі жіберіледі; ерітіндісі, Рингер Ø Химический (реактивный) гастрит: привратник зияет, слизистая гиперемированна, отечна, эрозии при лекарственном гастрите. Ø Гигантский гипертрофический гастрит: гигантские складки, большое количество слизи, слизистая ранима, эрозии, кровоизлияния. Ø

Исследования секреторной функции желудка р. H базальной фазы секреции р. H стимулированной фазы секреции 1, 5 и ниже – гиперацидность 1, 6 - 2 – нормоцидность 2, 1 и выше – гипацидность 6, 0 и выше - анацидность 1, 2 и ниже – гиперацидность 1, 21 -2 – нормоцидность 2, 1 -3 – умеренно выраженная гипацидность 3, 1 -5, 0 – выраженная гипацидность 6, 0 и выше - анацидность

Выявление Helicobacter pylori Инвазивные тесты: ФЭГДС с биопсией 1. Бактериологический метод: посев биоптата на питательную среду с последующей идентификацией бактерий 2. Морфологический метод: а) цитологический метод: мазкиотпечатки биоптатов слизистой окрашивают по Романовскому. Гимзе и Граму; б) гистологический м-д: срезы биоптатов после фиксации в формалине и заливки парафином окрашивают по Романовскому-Гимзе. 0 - бактерии отсутствуют 1 – слабая обсемененность (до 20 микробных тел в поле зрения) 2 – умеренная обсемененность (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения) 3 – выраженная обсемененность (более 50 микробных тел в поле зрения) в) иммуногистохимический метод: применение моноклональных АТ позволяет избирательно окрашивать только Helicobacter pylori 3. Биохимический метод (уреазный тест): при наличии в биоптате Helicobacter pylori его уреаза превращает мочевину используемой среды в аммиак, что изменяет цвет индикатора.

НЕИНВАЗИВНЫЕ ТЕСТЫ Серологические методики: обнаружение АТ к Helicobacter pylori в сыворотке и плазме крови. 2. Дыхательный тест: наличие Helicobacter pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. 1.

Лечение Диетотерапия на период обострения: питание дробное, пища не горячая. 1. При хроническом неатрофическом гастрите исключить: соленые, копченые блюда, маринады, острые наваристые супы. 2. При хроническом атрофическом гастрите показаны мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыба, овощи, фрукты, соки, кофе.

Фармакотерапия Хронический неатрофический гастрит: I. II. Эрадикация Helicobacter pylori : 3 -х или 4 -х компонентная терапия Антисекреторная терапия 1. антациды способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина: ч/з 1 -2 часа после еды. а) всасывающиеся: натрия гидрокарбонат, кальция карбонат, магния оксид; б) невсасывающиеся: алюминия фосфат, алюминиево-магниевые антациды 2. Неселективные М-холиноблокаторы: атропин, платифиллин, метацин.

Фармакотерапия (продолжение) 3. Селективные М-холиноблокаторы: пирензепин 50 мг х 2 р в сут. за 30 мин до еды (курс 2 -3 недели) 4. Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин 150 мг х 2 раза в сутки; фамотидин 20 мг х 2 раза в сутки 5. Блокаторы Н+ «протонного насоса» : омепразол, лансопразол, пантопразол 20 мг х 2 р в сут. или 40 мг на ночь III. Препараты, защищающие слизистую оболочку: Ø сукральфат оказывает цитопротективное действие по 1 г х 4 р в сут (2 -3 недели) за 1 час до еды. Ø Висмута трикалия дицитрат (денол) 0, 24 г х 2 р в сут. За 30 мин до еды обладает цитопротективным и антихеликобактерным действиями.

Фармакотерапия хронического атрофического гастрита 1. 2. 3. 4. 5. 6. Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацединпепсин. Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы: креон, мезим форте, панзинорм форте, панкреатин. Лечение В 12 -дефицитной анемии. Фитотерапия: настой из листев подорожника, ромашки, зверобоя, валерианы (1 ст. л. на стакан воды) по ⅓ стакана 3 -4 раза в сутки 3 -4 недели. Сок подорожника или плантаглюцид. Препараты, улучшающие трофику тканей: никотиновая кислота, солкосерил, рибоксин, витамины В 1 и В 2, фолиевая кислота. Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов: метоклопрамид или домперидон по 10 мг 3 р в сут за 30 мин до еды

Лечение химического (реактивного) гастрита 1. Предотвращение заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки. а) блокаторы дофаминовых рецепторов: метоклопрамид и домперидон по 10 мг 3 раз в сут за 30 мин до еды, 2 -3 нед. 2. Нейтрализация желчных кислот: холестирамин 4 -6 г. в сут. , урсосан 10 мг/кг/сут 2 раз в день за 1, 5 -2 часа до еды, причем 2/3 дозы на ночь. 3. Защита слизистой оболочки от желчных кислот: антациды гелеобразные и алюминийсодержащие в обычной суточной дозе.

Лечение гипертрофического гастрита 1. 2. 3. 4. Диета, богатая белками (150 -200 г/сут) М-холиноблокаторы Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина или блокаторы «протонного насоса» При неэффективной консервативной терапии, повторных кровотечениях рекомендовано оперативное лечение.

Первичный хронический гастродуоденит – особая клинико-морфологическая форма хронического гастрита (ХГ) с нормальной и повышенной секрецией – предъязвенное состояние.

Критерии первичного хронического гастродуоденита Ø Ø Ø Наследственная отягощенность (в том числе наличие I(0) или III (В) групп крови, резус-отрицательности) Наличие обострений в весенне-осенний период, связь обострений со стрессами, перенапряжением Типичные жалобы, свойственные б-м с дуоденальной язвой (ночная, голодная боль, изжога, запор, раздражительность и др. ) Пальпаторная болезненность в надчревной, пилородуоденальной зонах, подложечной областях Данные исследования функционального состояния желудка: повышение кислотности, протеолитической активности желудочного содержимого, снижение кол-ва защитных белков слизи, повышение коэффициента агрессии (Ка), снижение коэффициента защиты (К 3).

Критерии первичного хронического гастродуоденита (продолжение) Наличие НР-инфекции в антральном отделе СОЖ Ø Данные верхней эндоскопии (явления антропилородуоденита или изолированного бульбита, часто эрозивный гастрит и/или бульбит) Ø Данные рентгенологического исследования (ускоренная или замедленная эвакуация из желудка или двенадцатиперстной кишки, функциональный спазм привратника) Ø Исчезновение клинических и эндоскопических проявлений заболевания в результате противоязвенного лечения. Ø

Диагностика первичного хронического гастродуоденита 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Клиника: боль голодная, ночная ранняя и поздняя в верхней половине живота, изжога, отрыжка, потеря массы тела, запор, раздражительность, бессонница, болезненность в надчревной области. Рентгенологическое исследование: ускорение или замедление опорожнения желудка и 12 -перстной кишки, спазм привратника. ФГДС: гастродуоденит, эрозивный бульбит Выявление генетической предрасположенности к язвенной болезни Повышение секреторной кислоты и пепсинообразующей функции желудка Увеличение коэффициента агрессии пепсина Снижение коэффициента защиты желудочного сока.

Рабочая классификация хронических гастритов И. И. Дегтяревой 1. ХГ со сниженной секреторной функцией (гастрит типа А): компенсация, субкомпенсация и декомпенсация. Лечение в зависимости от уровня секреции и фазы компенсации. 2. Хр. первичный гастродуоденит, ассоциированный или неассоциированный с НР (антральный гастрит типа В): I стадия - воспаление, II стадия – атрофия. Лечение как при язвенной болезни. 3. Хр. вторичные гастродуодениты: при болезнях органов пищеварения, кровообращения, почек. Проводят лечение основного заболевания. 4. Хр. гастриты на фоне экзо- и эндогенных воздействий: стрессовые, радиационные, алиментарные, медикаментозные, алкогольные, гормональные. При лечении устраняют этиологический фактор и учитывается уровень кислотности. 5. Рефлюкс-гастрит сопровождает язвенную болезнь,

Физиотерапия хронических гастритов Электрофорез с новокаином, платифиллином, парафиновые, озокериновые и грязевые аппликации для снятия болевого синдрома 2. Синусоидальные модулированные токи и дециметровые волны при ХГ с умеренной секреторной недостаточностью. 1.

Санаторно-курортное лечение Ø При неатрофическом ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функцией – гидрокарбонатные минеральные воды через 2 -3 ч после еды: Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород Ø При атрофическом ХГ с секреторной недостаточностью – хлористые, натриевые гидрокарбонатно-хлористые мин. воды за 15 -20 мин до еды: Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса.

Прогноз Благоприятный при всех ХГ Ø Неблагоприятный при гипертрофическом и атрофическом гастритах из-за риска развития рака желудка Ø