Хронические заболевания почек
Анатомия и физиология почек
Работа почек
Осмотическое разведение и концентрация мочи
Реабсорбция и экскреция электролитов и неэлектролитов
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой медленно прогрессирующее нарушение выделительной функции почек, длящееся в течение месяцев или лет, и определяемое по снижению скорости клубочковой фильтрации ниже нормы, которая обычно косвенно определяется путём измерения содержания креатинина, мочевины, мочевой кислоты и т. д. в сыворотке крови. В отличие от острой почечной недостаточности, ХПН развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты паренхимы почек (снижения количества функционирующих единиц почки - нефронов).
К ХПН могут привести многие хронические заболевания почек, мочевыводящих путей и других органов: • первичное поражение почечных клубочков (хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз); • вторичное поражение канальцев (хронический пиелонефрит); • первичное поражение канальцев (наследственная оксалурия, хронические интоксикации кадмием, свинцом, ртутью, хроническая гиперкальциемия); • аномалии развития мочевыделительной системы (поликистоз, гипоплазия почек, аномалии строения мочеточников); • лекарственный нефрит; • заболевания, приводящие к обструкции мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, опухоли, стриктуры шейки мочевого пузыря, уретры, аденома или рак простаты, мочевого пузыря); • системные коллагенозы (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит); • заболевания обмена веществ (подагра, сахарный диабет, гиперпаратиреоидизм).
Остановимся на кратком описании самых распространенных заболеваний, приводящих к ХПН.
1. Гломерулонефри т (также клубо чковый нефри т, сокращённо Гн) — заболевания почек, характеризующиеся воспалением гломерул. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы. Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определенными инфекциями (бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы таких как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями. ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий.
Факторы риска Гн Гломерулонефриту часто предшествует : • бактериальная инфекция (в т. ч. стрептококковая); • вирусные инфекции (в том числе вирус гепатита В); • вирусно-бактериальные инфекции; • переохлаждение; • наличие хронических очагов инфекции; • вакцинация, введение белковых препаратов; • Гломерулонефрит проявляется через 7 -14 -21 день после начала инфекции.
• Острый первичный гломерулонефрит - диффузное двустороннее токсико-иммунологическое повреждение клубочков, проявляющееся нарушением почечного кровотока, характеризуется олиго-анурией, гематурией, протеинурией, повышением АД, отеками, протекающее циклически; как правило, заканчивается выздоровлением в течение года. • Хронический первичный гломерулонефрит - затянувшийся более 1 года острый гломерулонефрит; характеризуется стойким клинико-морфологическим субстратом; протекает с периодами обострения и ремиссии, с возможным исходом во вторично сморщенную почку и ХПН.
Хронический гломерулонефрит • это гетерогенная по происхождению и патоморфологии группа заболеваний, характеризующаяся иммуновоспалительным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.
Наиболее часто хронический гломерулонефрит (ХГ) является следствием перенесенного острого гломерулонефрита. Наряду с этим признается развитие первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода. Основные этиологические факторы хронического гломерулонефрита те же, что и при остром гломерулонефрите. Очень часто причину заболевания выяснить не удается. Широко обсуждается также роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита.
Общепринято выделять следующие формы хронического гломерулонефрита • • • латентную, нефротическую, гипертоническую гематурическую, смешанную.
• Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом) — самая частая форма хронического гломерулонефрита. Она характеризуется удовлетворительным самочувствием, отсутствием экстаренальных симптомов (отеков, артериальной гипертензии, изменений глазного дна). Изменения в моче не велики — протеинурия (не больше 1 — 2 г в сутки), микрогематурия, небольшая цилиндрурия, тонкие, желтоватые, переплетающиеся нити фибрина; достаточная относительная плотность мочи. Эта форма имеет длительное течение (5 -15 лет), часто выявляется случайно, иногда во время диспансеризации, нередко уже на стадии ХПН.
• Нефротическая форма составляет 10— 20% всех случаев хронического гломерулонефрита. Для нее характерны слабость, отсутствие аппетита, значительно выраженные отеки (возможны гидроторакс, асцит, гидроперикард, анасарка), обычно нормальное артериальное давление (реже — артериальная гипертензия); массивная протеинурия (свыше 3— 5 г в сутки), цилиндрурия, микрогематурия (малохарактерна), гипоп-ротеинемия; диспротеинемия (уменьшение количества альбуминов, повышение сх2 - и β-глобулинов), анемия, увеличение СОЭ. Нефротическая форма хронического нефрита может осложниться нефротическим кризом, при этом появляются интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышение температуры тела, гиповолемический коллапс; внутрисосудистая гемокоагуляция (развитие ДВС-синдрома); тромбозы вен, в том числе почечных, рожеподобные изменения кожи в области живота, грудной клетки, передней поверхности бедер; уменьшение диуреза, лейкоцитоз.
• Гипертоническая форма наблюдается у 20% больных. Основными симптомами этой формы являются интенсивные головные боли, головокружения; снижение зрения; ≪туман≫ перед глазами; боли в областисердца, одышка, сердцебиения; выраженная артериальная гипертензия; расширение границ сердца влево, на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка; Исследование глазного дна выявляет сужение и извитость артерий, феномен ≪перекрестка≫, ≪серебряной≫ или ≪медной проволоки≫, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва; В моче—небольшая протеинурия, микрогематурия, снижение плотности мочи; раннее снижение клубочковой фильтрации. Эта форма может осложняться левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легкого).
• Гематурическая форма наблюдается у 6— 8% больных. В клинической картине преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны. Гематурия особенно характерна для гломерулонефрита с отложением в клубочках Ig. A (болезнь Бурже), который встречается чаще у молодых мужчин
• Смешанная форма Встречается менее чем в 10% случаев Сочетает признаки нефротической и гипертонической форм Характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.
Течение ХГн В течении хронического гломерулонефрита различают: • фазу ремиссии, при которой наблюдаются небольшая гематурия, умеренная диспротеинемия и стабилизация артериального давления • фазу обострения с тремя степенями активности (I, II и III). • Кроме того, выделяют медленно прогрессирующее (доброкачественное) течение с продолжительностью жизни в среднем 10— 15 и более лет, которое наблюдается при латентной, гематурической и иногда гипертензивной формах • быстро прогрессирующее течение с частыми обострениями, средней продолжительностью жизни 3 — 5 лет.
Морфологическая классификация ХГн I. Минимальные изменения в клубочках или их отсутствие по данным световой микроскопии 1. Гломерулонефрит с минимальными изменениями 2. Заболевание почек с истончением базальной мембраны II. Диффузное поражение клубочков 1. Мембранозный гломерулонефрит 2. Мембранозно -пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит а) тип I — субэндотелиальные депозиты б) тип II - плотные интрамембранные депозиты (болезнь плотных депозитов) 3. Диффузный мезангиопролиферативный гломерулонефрит а) с мезангиальными депозитами Ig. A б) без мезангиальных депозитов Ig. A III. Очаговые поражения клубочков 1 Очаговый и сегментарный гломерулосклероз и гиалиноз 2. Очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит а) с мезангиальными Ig. A б) без мезангиальных Ig. A
Хронический гломерулонефрит
2. Пиелонефрит Самое распространенное инфекционное воспалительное заболевание почек. Микроорганизмы могут проникнуть в почку с током крови из кариозного зуба, фурункула, из очага воспаления в матке или ее придатках, в кишечнике, в легких. Также инфекция может попасть в почку по мочеточнику из воспаленного мочевого пузыря, а у мужчин – из предстательной железы и уретры. В итоге в почке начинается гнойновоспалительный процесс.
Хронический пиелонефрит (ХП) это хронический неспецифический инфекционновоспалителъный процесс с преимущественным и первоначальным поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим вовлечением клубочков и сосудов почек. Заболеваемость хроническим пиелонефритом высокая. Как острым, так и хроническим пиелонефритом чаще болеют женщины. В пожилом возрасте, особенно после 60 лет, ХП встречается чаще у мужчин, чем у женщин (в связи с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и затруднением мочеиспускания).
3. Мочекаменная болезнь (уролитиаз) Характеризуется образованием камней в почках и других органах мочевой системы. Как и пиелонефрит, это одно из самых распространенных урологических заболеваний. Развитию уролитиаза способствуют жаркий климат, жесткая вода с большим содержанием солей, особенности питания (однообразная, острая, кислая пища). Травмы и заболевания костей, хронические заболевания желудка и кишечника, обезвоживание организма, болезни почек и органов мочеполовой системы также могут быть причиной возникновения мочекаменной болезни.
4. Нефроптоз (синонимы: блуждающая почка, подвижная почка, опущение почки). При опущении почка может поворачиваться вокруг своей оси. Это ведет к растяжению и перегибам сосудов и, как следствие, нарушению кровообращения и лимфообращения органа. Женская физиология определяет большую подверженность этому заболеванию. К нефроптозу могут привести резкое похудание, тяжелая физическая работа (связанная с постоянной ездой, долгим нахождением в вертикальном положении), травмы.
5. Поликистоз почек Это наследственное заболевание, для которого характерно образование множественных кист (полостных образований) в ткани почки. Заболевание напрямую наследуется, при этом независимо от пола. Порядка 10 % от всех больных, страдающих хронической почечной недостаточностью, составляют больные поликистозом. Поликистоз почек встречается одинаково часто у мужчин и женщин. В результате генетических нарушений, которые дают, как правило, о себе знать у людей в возрасте 45 -65 лет, когда возникают в ткани почки множественные расширения, заполненные жидкостью.
Считается, что при поликистозе происходит неправильное развитие мембран клубочков, усиленное образование клеток и нарушения в деятельности мембран канальцев. Проявления болезни многочисленны. На первый план выступает двустороннее увеличение почек в размере, боль, а также ряд осложнений, которые появляются не сразу - кровотечение (гематурия), образование камней (нефролитиаз), повышение артериального давления, инфекции мочевыводящих путей и, наконец, самое главное - хроническая почечная недостаточность.
Увеличенные почки нередко могут быть прощупаны через переднюю брюшную стенку. Для того чтобы доказать наличие поликистоза требуется проведение ряда исследований. Наиболее часто проводится: • ультразвуковое исследование, • внутривенная урография (исследование почек и мочевых путей с помощью рентгеновского исследования с использованием контрастного вещества) • компьютерная томография, которая является наиболее ценным методом исследования при поликистозе.
6. Диабети ческая нефропати я • (от др. -греч. διαβαίνω, — «перехожу, пересекаю» , др. -греч. νεφρός — «почка» и др. -греч. πάθος — «страдание, болезнь» ) (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстил-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате воздействия на почки многочисленных продуктов нарушенного метаболизма углеводов и липидов, выделяющихся почкой при сахарном диабете в значительных количествах.
Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек: • Артериосклероз почечной артерии и её ветвей. • Артериолосклероз. • Диабетический «гломерулосклероз» : • а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона); • б) диффузный; • в) экссудативный. • Отложение гликогена, жира и мукополисахаридов в канальцах. • Пиелонефрит. • Некротизирующий почечный папиллит. • Некронефроз.
Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них: • метаболическая, • гемодинамическая, • генетическая. Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности.
7. Амилоидоз (амилоидная дистрофия) Нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида. Амилоид долгое время персистирует в организме. Развитие амилоидоза связано с нарушением белково-синтетической функции ретикуло-эндотелиальной системы, накоплением в плазме крови аномальных белков, служащих аутоантигенами и вызывающих образование аутоантител. В результате взаимодействия антигена с антителом происходит осаждение грубодисперсных белков, участвующих в образовании амилоида. Откладываясь в тканях (например, в стенках сосудов, железистых и т. п. ), амилоид вытесняет функционально специализированные элементы органа, что ведёт к гибели этого органа. Наиболее типично поражение почек, иногда бывают поражения пищевода, селезенки, кишечника, а также желудка.
При амилоидозе почек наблюдается длительный скрытый период болезни, при котором отсутствуют значительные симптомы, наблюдаются лишь незначительная слабость и снижение активности. После нескольких недель течения скрытого периода появляются отеки почек, их дисфункция (появление в моче белков — развитие протеинурии, а также форменных элементов крови), сердечная недостаточность.
8. Люпус-нефрит при системной красной волчанке Поражение ткани почки при системной красной волчанке в виде утолщения базальной мембраны клубочков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и гематоксилиновых телец, феномена «проволочной петли» . Зачастую единственный симптом — безболезненная гематурия или протеинурия. Благодаря ранней диагностике и своевременной терапии СКВ частота почечной недостаточности не превышает 5 %. Может быть поражение почек в виде волчаночного нефрита, как наиболее серьёзное органное поражение. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни, наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении, и реже при хроническом.
ХПН: патогенез, клинические симптомы и синдромы. Патогенез: 1. 2. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина, мочевой кислоты, фенола, индола и др. , токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина, мочевой кислоты, фенола, индола и др. , токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. Нарушение водного баланса имеет важное значение в развитии клиники ХПН. Механизм этих нарушений включает анатомическое повреждение мозгового слоя почки, снижение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту значительно больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи.
3. Нарушение электролитного баланса. В норме почки фильтруют в сутки около 550 -600 г и выделяют с мочой 3 -6 г натрия. По мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации натриевого гомеостаза истощаются, почки теряют способность сохранять натрий, может развиться клиника солевого истощения, что проявится слабостью, отсутствием аппетита, артериальной гипотензией, резким снижением функции почек. Последнее обусловлено тем, что при продолжающейся потере натрия с мочой развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторно резко суживаются сосуды почек и тем самым усугубляется нарушение почечных функций. 4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При снижении клубочковой фильтрации до уровня менее 25% нормального нарушается способность почек регулировать кислотно-щелочное равновесие, и развивается метаболический ацидоз.
5. Гормональные нарушения у больных ХПН. Почки принимают активное участие в поддержании гормонального гомеостаза, участвуя метаболизме гормонов. 6. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы —повышение продукции ренина и понижение — простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертензии.
7. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления. (уменьшение продукции эритропоэтина, который образуется в эпителии канальцев или в юкстагломерулярном аппарате, что приводит к недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге и снижению интенсивности эффективного эритропоэза (функционально активных эритроцитов; увеличение образования ингибитора эритропоэза(предполагается, что он вырабатывается в селезенке и угнетает эритроидный росток костного мозга); функциональная неполноценность костного мозга, а в некоторых случаях — его гипо- и аплазия; усиление гемолиза эритроцитов, в том числе в костном мозге, укорочение длительности их жизни; влияние ≪уремических токсинов≫ (включая ≪средние молекулы≫, паратгормон и др. ), которые вызывают укорочение длительности жизни эритроцитов и другие нарушения их функции; нарушение всасывания в кишечнике на фоне уремического энтероколита и недостаточное содержание в пище железа, витаминов В 12, В 6, фолиевой кислоты, меди, кобальта, белков); кровопотери в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов (снижение агрегации тромбоцитов, увеличение длительности их жизни) под влиянием уремических токсинов, а также под влиянием повышенной продукции простациклина, угнетающего агрегацию тромбоцитов.
Клиническая картина ХПН: В начальном периоде ХПН клиническая картина, как правило, определяется основным заболеванием, но, кроме того, больные жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам ХПН относятся также полиурия и никтурия. Довольно рано может развиваться анемия, которая усугубляет субъективные проявления начального периода ХПН. Анемия обусловливает бледность кожи и видимых слизистых оболочек в начальном периоде ХПН. При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яркой и характеризуется рядом синдромов.
1. Астенический синдром Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, вялость, нередко выраженная апатия, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности. 2. Дистрофический синдром Больные, особенно в терминальной стадии, жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного ≪инея≫. Больные отмечают также выраженную мышечную слабость, значительное похудание. При осмотре обращают на себя внимание сухость кожи, ее своеобразный бледно-желтоватый, а далее желтовато-бронзовый оттенок, что связано с отложением в коже урохромов. Часто видны следы расчесов в связи с выраженным кожным зудом. Из-за раздражения кожи нередко возникают гнойничковые заболевания. Относительно редко при осмотре больных отмечаются геморрагии на коже. Лицо одутловато, бледно-серого или землисто-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна настоящая кахексия.
3. Желудочно-кишечный синдром Является характерным проявлением ХПН, обусловлен интоксикацией и поражением системы органов пищеварения. Симптоматика желудочно-кишечного синдрома следующая, сухость и горечь во рту, неприятный металлический привкус во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота (не всегда связанные с приемом пищи), тяжесть и боли в подложечной области после еды (≪уремический гастрит≫), поносы(≪уремический энтероколит≫), возможно повышение кислотности желудочного сока(за счет снижения разрушения гастрина в почках), в дальнейшем — обычно снижение; в поздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, выраженный энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени. Приблизительно у половины больных отмечается жаждч, причем она не провоцируется приемом мочегонных средств. У некоторых больных бывает мучительная икота.
4. Сердечно-сосудистый синдром Закономерно наблюдается у больных с ХПН Прежде всего практически у 100% больных выявляется артериальная гипертензия, выраженность которой существенно колеблется, нередко она может приобретать характер злокачественной гипертензии. Следствием артериальной гипертензии являются, головные боли, боли в области сердца, снижение или даже потеря зрения (в связи с развитием ретинопатии, кровоизлияниями, плазморрагиями на глазном дне, отеком, иногда отслойкой сетчатки), гипертрофия и дилатация левого желудочка. Тяжелая степень артериальной гипертензии может осложниться кровоизлиянием в мозг, левожелудочковой недостаточностью с картиной сердечной астмы и отека легких. У 70% больных с ХПН имеется поражение миокарда по типу миокардиодистрофии. Поражение миокарда у больных с ХПН (миокардиодистрофия, ≪уремическая кардиопатия≫) проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиениями, перебоями в области сердца, расширением левой границы сердца, глухостью тонов сердца, в тяжелых случаях — левожелудочковой недостаточностью (ритм галопа, сердечная астма, отек легких), изменениями конечной части ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т, смещение интервала ST книзу от изолинии).
5. Плевро-пульмональный синдром Поражение легких при ХПН может проявиться в виде следующих форм: • уремический пневмонит; • нефрогенный отек легких; • острые пневмонии. 6. Костно-суставной синдром • Почечная фиброзная остеодистрофия (вторичный гиперпаратиреоз) Больные жалуются на боли в костях, усиливающиеся при движениях, мышечную слабость, переломы ребер, реже трубчатых костей, боли в позвоночнике в связи с компрессией позвонков, интенсивный кожный зуд (за счет отложения в коже фосфорно-кальциевых солей). С течением времени возможно резкое ограничение подвижности больного (за счет выраженной мышечной слабости, а также вследствие значительного ограничения подвижности суставов в связи с отложением кальция в околосуставной ткани).
• Почечная остеомаляция у больных с ХПН характеризуется ослаблением минерализации костей. В возникновении почечной остеомаляции имеют значение следующие факторы: дефицит активной формы витамина D и гипокальциемия, нарушение обмена фосфатов и магния, недостаточная инсоляция, присутствие в воде фтора, алюминия и магния, влияющих на процессы минерализации костей, применение ряда препаратов, например, противосудорожных, тормозящих продукцию кальцитриола и др. Больные, страдающие почечной остеомаляцией, жалуются на боли в костях и суставах. Недостаточное обызвествление большой массы остеоида ведет к размягчению кос-тей, развитию деформаций и патологических переломов. У подростков с ХПН отмечаются замедление роста, кифосколиоз, деформация костей таза и конечностей. Рентгенологически типичны остеопороз, зоны Лоозера — симметричные участки просветления кости в местах максимальной механической нагрузки (лонных и седалищных костях, медиальном крае шейки бедра, малом вертеле, ключице, ребрах, длинных трубчатых костях). Указанные изменения в костях и суставах значительно чаще встречаются у больных с ХПН, находящихся на гемодиализе.
7. Синдром эндокринных дисфункций 8. Анемический синдром 9. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы При поражении центральной нервной системы появляются головная боль, апатия, сонливость или, наоборот, немотивированное возбуждение и эйфория, неспособность сосредоточиться, двигательное возбуждение, мышечные фибрилляции, паркинсоноподобныеявления и в конечном счете, отек мозга с эклампсическими судорогами и комой. Поражение периферической нервной системы характеризуется полинеиропатиями, нарушением рефлексов, парезами. 10. Нарушение кислотно-щелочного равновесия 11. Электролитные нарушения 12. Нарушения водного баланса
Классификация ХПН
Диагностика ХПН • • • Жалобы пациента, анамнез, данные объективного осмотра Лабораторные данные : ОАК: характеризуется прогрессирующей гипорегенераторной анемией, лейкоцитозом (иногда с токсической зернистостью нейтрофилов), тромбоцитопенией (она может обусловить развитие геморрагического диатеза). • ОАМ: альбуминурия, цилиндрурия; микрогематурия; лейкоцитурия (при ХПН, обусловленной хроническим пиелонефритом); • Суточный диурез и количество потребляемой жидкости. • Анализ мочи по Зимницкому (гипостенурия, никтурия) • Анализ мочи по Нечипоренко ( преобладание эритроцитов) • Проба Реберга-Тареева ( снижение фильтрационной функции почек) • БАК общий белок, белковые фракции (гипоальбуминемия, мочевина(↑↑) , креатинин(↑↑), билирубин, трансаминазы, альдолазы, калий(↑), кальций (↓) натрий (↓) , ХС, хлориды, кислотно-щелочное равновесие ( метаболический ацидоз). • При компьютерном томографическом и ультразвуковом исследовании , как правило, определяется значительное уменьшение почек в размерах. Это же можно видеть и на обзорной рентгенограмме почек. В последние годы все чаще обнаруживаются случаи ХПН, обусловленные амилоидозом почек, при этом на рентгенограммах и томограммах выявляются ≪большие≫ почки. • Денситометрия
• Липидограмма • Определение маркеров вирусного гепатита В (HBs. Ag, anti. HBs, anti-HBcore) и вирусного гепатита С (anti-HCV) • Обнаружение антител к ВИЧ • Определение уровня сывороточного паратиреоидного гормона • Исследование глазного дна (наличие признаков артериальной гипертензии) • ЭКГ (нарушение сердечной деятельности в связи с метаболическими и электролитными нарушениями)
Примеры формулировки диагноза При оформлении диагноза указываются вначале основное заболевание, затем стадия хронической почечной недостаточности и ее основные синдромы. 1. Хронический гломерулонефрит, смешанная (нефротическо -гипертоническая) форма, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, интермиттирующая стадия, умеренно выраженная гипохромная анемия. 2. Хронический двусторонний пиелонефрит, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия, период I, гипохромная анемия, артериальная гипертензия.
Лечение ХПН • Препараты, улучшающие почечную гемодинамику: антиагреганты внутрь: дипиридамол 75 – 200 мг/сут или пентоксифиллин 300 – 600 мг/сут. • Отечный синдром: ü диуретики внутрь: фуросемид 40 – 400 мг в сутки и/или гипотиазид 25 – 200 мг в сутки и/или спиронолактон 50 – 200 мг в сутки и/или индапамид 2, 5 – 5 мг в сутки. • Синдром уремической интоксикации: ü сорбенты курсами по 1 неделе в месяц: уголь активированный внутрь по 500 мг 2 – 3 раза в день или энтеросгель внутрь 15 г 3 раза в день в течение 2 -3 недель и препараты растительного происхождения, обладающие детоксицирующем действием: цинара по 2 таблетки 3 раза в день курсами по 1 месяцу 3 – 4 раза в год • Коррекция кислотно-щелочного равновесия: ü при ацидозе: натрия гидрокарбонат внутрь 0, 5 – 1 г в сутки (под контролем газового состава крови)
• Симптоматическая артериальная гипертензия: ü Ингибиторы АПФ внутрь: эналаприл 5 – 20 мг в сутки или фозиноприл 5 – 20 мг в сутки или лизиноприл 5 – 20 мг в сутки или рамиприл 1, 25 – 10 мг в сутки или периндоприл 2 – 8 мг в сутки и/или ü антагонисты рецепторов ангиотензина 2 внутрь: лозартан 50 – 100 мг или эпросартан 600 мг в сутки или валсартан 80 – 160 мг в сутки или ирбесартан 150 – 300 мг в сутки или телмисартан 40 -160 мг в сутки и/или ü антагонисты кальциевых каналов внутрь: нифедипин 5 – 40 мг в сутки или амлодипин 5 – 10 мг в сутки или верапамил 120 – 480 мг сутки или дилтиазем 180 – 480 мг в сутки, и/или ü β-блокаторы внутрь: бисопролол 5 – 20 мг в сутки или карведилол 6, 25 – 100 мг в сутки или метопролол 50 – 100 мг в сутки и/или ü -блокаторы внутрь: доксазозин 1 - 16 мг в сутки или празозин 0, 5 - 20 мг в сутки и/или селективные агонисты имидозалиновых рецептов моксонидин 0, 2 – 0, 6 мг в сутки
• Синдром анемии: ü рекомбинантный эритропоэтин: эпоэтин альфа п/к 80 – 120 ЕД/кг 2 – 3 раза в неделю или эпоэтин бета п/к 80 – 120 ЕД/кг 2 – 3 раза в неделю или метокси полиэтиленгликоль-эпоэтин бета 0, 6 -1, 2 мкг/кг п/к 1 – 2 раза в месяц ü препараты железа внутрь: глюконат железа 300 мг 2 – 3 раза в сутки или сульфат железа 150 -300 мг 1 – 2 раза в сутки или железа карбоксимальтоза 100 мг в/в 1 раз в неделю. . . • Нарушение липидного обмена: ü гиполипидемические средства – статины: симвастатин 5 – 40 мг в сутки или правастатин 10 – 40 мг в сутки или ловастатин 10 -80 мг в сутки или аторвастатин 10 – 80 мг в сутки ü Гипертриглицеридемия – фибраты - фенофибрат 145 мг в сутки.
• Уремическая гастроэнтеропатия: ü препараты, применяемые при нарушении секреторной функции желудка - блокаторы водородной помпы: рабепразол внутрь 10 мг в сутки или ланзопразол внутрь 15 мг в сутки или антагонисты Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин внутрь 150 мг 2 раза в день; ü противорвотные - ü блокаторы допаминовых D 2 – рецепторов: метоклопрамид внутрь 20 -30 мг в сутки; ü антидиарейные средства: лоперамид внутрь 4 – 16 мг в сутки. • Белково-энергетичекая недостаточность, вызванная измененным белковым метаболизмом - ü кетоаналоги незаменимых аминокислот: кетостерил внутрь 4 – 8 таблеток 3 раза в сутки • Уремическая дистрофия - анаболические гормоны: нандролон 50 мг в/м 1 раз в неделю № 3.
Показания для госпитализации: • впервые выявленное снижение скорости клубочковой фильтрации, ниже 30 мл/минуту; • отсутствие эффекта от лечения: • нарастание уремической интоксикации, • гипреркалемия (калий сыворотки крови выше 5, 0 ммоль/л), • признаки гипергидратации, • некоррегирующаяся АГ
Спасибо за внимание : )
Скачать презентацию Хронические заболевания почек Анатомия и физиология
хронические заб-я почек.ppt