Хронические расстройства питания Гипотрофия Паратрофия Синдром мальабсорбции

Хронические расстройства питания Гипотрофия Паратрофия Синдром мальабсорбции

Нормотрофия (эйтрофия) Состояние, при котором масса тела, длина и темпы их нарастания соответствуют установленным нормам или отличаются от них не более чем на 10% • кожа чистая розовая • слизистые нормальной окраски • подкожно-жировая складка хорошо выражена на животе и на внутренней поверхности бедер • тургор в норме • развитие скелета в норме • НПР в норме • эмоциональный статус в норме • функции всех органов в норме • аппетит в норме • высокая реактивность

Дистрофии - состояния, характеризующиеся нарушением усвоения питательных веществ тканями организма 1. Состояния, обусловленные недостатком поступления, усвоения пищевых ингредиентов или повышенным их расходованием • Гипотрофия • Болезни белково-энергетической недостаточности (квашиоркор, алиментарный маразм) • Гиповитаминозы 2. Состояния, обусловленные избытком поступления пищевых ингредиентов или пониженным их расходованием • Паратрофия • Ожирение • Гипервитаминозы

Гипотрофия - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела по росту • Наиболее часто встречается у детей первого года жизни в связи с высокими темпами роста, требующими поступления в организм большого количества питательных веществ Гипостатура - равномерное отставание ребенка в росте и массе при удовлетворительном состоянии упитанности и тургора кожи (при ВПС, пороках развития ЦНС, эндокринной патологии)

Классификация • По времени возникновения – Врожденные (антенатальные) – Приобретенные (постнатальные) • Тяжесть процесса – Легкая (I) – дефицит массы 10 -20% – Средней тяжести (II) – дефицит массы 20 -30% – Тяжелая (III) – дефицит массы более 30% • Период – Начальный – Прогрессирования – Стабилизации – Реконвалесценции

Этиологические факторы: антенатальные • Геномные и хромосомные мутации • Конституциональные особенности • Голодание матери во время беременности • Патология внутриутробного периода (гипоксия плода, ВУИ)

Этиологические факторы: постнатальные Экзогенные • Алиментарные (гипогалактия, недостаточное количество смеси при искусственном вскармливании, нарушения состава молока, несоответствие смеси возрасту ребенка, неправильное введение прикорма) • Инфекционные (инфекции ЖКТ, дыхательных путей, ВУИ, сепсис) • Отравления • Недостатки ухода, режима Эндогенные • Пороки развития (пилоростеноз, мегаколон, пороки сердца, ЦНС) • Наследственные аномалии обмена веществ: галактоземия, фруктоземия, лейциноз и др. • Эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, адреногенитальный синдром сольтеряющая форма) • Синдром мальабсорбции (дисахаридазная недостаточность, экссудативная энтеропатия, целиакия, муковисцидоз)

Патогенез Этиологический фактор ↓ p. H желудка, ↓ выделения пепсина, химозина, липазы и др. Нарушение всасывания пищевых веществ, ↓ толерантности к пище ↓ возбудимость коры головного мозга, дисфункция подкорковых образований, ↓ активность гипоталамической области (в т. ч. центра, регулирующего аппетит) Клинические проявления (задержка ФР и НПР, дефицитные состояния) ↓ ферментативной активности крови, ↓ антитоксической, дезаминирующей, гликоген- и протромбинобразовательной функций печени распад клеток, потеря щелочных валентностей, формирование ацидоза нарушение соотношения масса тела/поверхность, анаболизм / катаболизм, расстройство регуляции химической теплопродукции

Клиника: гипотрофия I степени • Отставание массы тела 10 -20% • Подкожно-жировой слой истончен на животе • Тургор снижен • Бледность кожи и слизистых • Рост в норме • Иммунобиологическая резистентность практически не изменена • Неустойчивость психики, но интерес к окружающему сохранен • Общее состояние удовлетворительное

Клиника: гипотрофия II степени • Отставание массы тела 20 -30% • Отсутствие подкожно-жирового слоя на животе, груди, бедрах • Тургор резко снижен • Кожа бледная, сухая, легко собирается в складки • Мышцы истончаются • Отставание в росте на 1 -2 см • Снижение аппетита, толерантности к пище • Неустойчивый стул • Иммунобиологическая резистентность снижена, возникают бактериальные и вирусные инфекции • Отставание НПР на 1 -2 эпикризных срока легко

Клиника: гипотрофия III степени • • • Отставание массы > 30% Подкожно-жировой слой отсутствует на лице (старческий вид) Тургор резко снижен Кожа серая, сухая, эластичность утеряна, множество складок Дыхание поверхностное, неравномерное Тоны сердца приглушены Температура понижена, периодически субфебрильная Статические и динамические функции нарушены Отставание в росте на 5 -6 см Отсутствие аппетита, жажда Стул скудный, голодный Иммунобиологическая реактивность резко снижена, легко возникают токсические и септические состояния • Безразличие к окружающему, беспокойство • Голос беззвучный, сиплый • Общее состояние тяжелое

Клиника Нормотрофия Гипотрофия I степени Гипотрофия III степени

Квашиоркор Клинический вариант гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловленное белково-энергетической недостаточностью Этиология • Низкий социально-экономический уровень (недостаток мяса, рыбы, молока) • Вегетарианство • Отсутствие знаний о рациональном питании Клиника: тетрада Джелиффа • Безбелковые отеки • Атрофия мышц • Сохранение подкожно-жирового слоя • Отставание НПР

Алиментарный маразм Сбалансированное голодание при дефиците белка и калорий у детей дошкольного и школьного возраста Клиника • Дефицит массы тела более 40% • Атрофия мышц • Атрофия подкожно-жирового слоя • «Старческое» лицо

Организация ухода • гипотрофия I без сопутствующих заболеваний – амбулаторное лечение • гипотрофия II - III – лечение в стационаре • температурный режим – 24 -250 С • проветривание • теплые ванны (380 С) • массаж и гимнастика – (2 период диетотерапии)

Диетотерапия 1 период предрепарационный (выяснение толерантности к пище) Заканчивается, когда количество усваиваемого молока достигает полного суточного объема 2 период репарации (возрастающие пищевые нагрузки)

Предрепарационный период ! Преждевременная большая пищевая нагрузка вызывает у ребенка с гипотрофией срыв и приводит к острому расстройству пищеварения Клинические критерии адекватности пищевой нагрузки • удовлетворительный аппетит • отсутствие диспепсического синдрома • нормальная кривая нарастания массы • нормальные показатели копрограммы • нормальная сахарная кривая

Предрепарационный период Показатель Степень гипотрофии I Длительность периода II III 1 -3 дня 7 -10 дней 14 -20 дней Вид пищевой нагрузки Грудное молоко или адаптированные смеси Суточный объем в первые 1 -2 суток Полный (на m долженств) Количество кормлений 6 -7 ½ или 1/3 полного объема (на m долженств) 8 ½ суточного объема (65 -70 ккал/кг или 100 мл/кг молока 10 Допустимая прибавка суточного объема пищи С первых суток 100 -150 мл в полный объем сутки без прикормов и коррегирующих продуктов 100 -150 мл каждые 2 суток Изменение кратности кормления Не изменяется При достижении разового объема более 50 мл – 8 раз При достижении 2/3 суточного объема – 7 раз

Период репарации • соблюдать принцип постепенного введения новых продуктов • при гипотрофии III степени расчет питания производить на среднюю массу тела в течение 7 -14 дней, а затем на долженствующую массу Средняя масса тела = фактическая масса тела ребенка + 20% от этой массы

Диетотерапия • учитывать возраст, остроту, тяжесть и характер основного заболевания • обеспечение возрастных потребностей в пищевых веществах, энергии путем постепенного увеличения пищевой нагрузки с учетом толерантности • избегать вытеснения женского молока или адаптированных молочных смесей продуктами прикорма • последовательно вводить продукты прикорма • использовать продукты прикорма промышленного производства, в качестве первого прикорма – каши • при нарушении пищеварительной функции кишечника (синдром короткой кишки, персистирующая диарея, воспалительные заболевания кишечника) начинать с низкой концентрации продукта • смеси-гидролизаты белка ( «Альфаре» , «Нутрилон Пепти ТСЦ» , «Нутрилак Пептиди СЦТ» , «Прегестимил» ) не требуют активной работы протеаз и обеспечивают адекватное для репарационных процессов поступление белка

Медикаментозная терапия • Ферментотерапия - (ферменты желудочного сока: абомин, ацидин -пепсин; панкреатические ферменты креон, панцитрат, панкреатин, мезим-форте) - назначают вместе с коррекцией диеты - прием во время каждого приема пищи - предпочтение отдается микросферическим формам • Стимулирующая терапия – в период репарации при условии нормального уровня белка в сыворотке крови - нестероидные – рибоксин, карнитина хлорид, оротат калия - стероидные – при гипотрофии III степени – нерабол 0, 1 -0, 3 мг/кг/сут, ретаболил 1 мг/кг один раз в 2 -3 недели • Витаминотерапия – в первые дни лечения парентерально, затем перорально - аскорбиновая кислота 50 -100 мг/сут, витамин В 1 - 25 -50 мг/сут, витамин В 6 – 50 -100 мг/сут

Парентеральное питание • Показания: гипотрофия III степени, когда долго ограничено питание через рот, особенно при пороках развития • Коррекция водно-электролитного обмена • Коррекция гипопротеинемии (белковые гидролизаты – инфезол) • Коррекция гипогликемии

Лечение основного заболевания • лечение инфекционной патологии (антибиотикотерапия) • хирургическое лечение пороков развития (пилоростеноз) • специфическая непереносимых диета с больным исключением (молоко при продуктов, лактазной недостаточности, глиадин при целиакии, фрукты, соки и сахар при непереносимости фруктозы) • протеолитические ферменты при муковисцидозе

Паратрофия Хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью тканей Этиологические факторы • Высококалорийное питание • Высокобелковое питание • Эндокринные и нейроэндокринные расстройства Предрасполагающие факторы • Особенности конституции • Малоподвижность • Отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность

Клинические формы Липоматозная форма • алиментарный перекорм, наследственная липосинтетическая направленность метаболизма, ускоренное всасыванием жира • Избыточное отложение жира, тургор тканей и цвет кожи вначале сохранен, затем тургор снижается, кожа становится бледной Липоматозно-пастозная форма • нарушение водно-электролитного обмена • пастозность, снижен тургор, бледность и мышечная гипотония, неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон • стигмы дизэмбриогенеза

Принципы лечения • Диетотерапия • Нормализация режима дня • Массаж, лечебная гимнастика • Лечебная гимнастика • Прогулки • Медикаментозная терапия - пробиотики (лактобактерин, бифидум-бактерин) - витамины, адаптогены - прочая сипмтоматическая терапия (при рахите, анемии)

Диетотерапия: этапы • I этап (разгрузки) – отмена высококалорийных продуктов и прикорма, объем пищи соответствует возрастным нормам (женское молоко, кисломолочные смеси), длительность 7 -10 дней • II этап (переходный) - введение корригирующих добавок детям 0 -4 мес, прикормов детям старше 4 мес (начиная с овощного пюре), длительность 3 -4 недели • III этап (минимально-оптимальной диеты) – прикормы и дополнения по возрасту. Расчет необходимого белка - на фактическую массу, жиров, углеводов, калорий – на долженствующую массу

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) Расстройство всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ с развитием нарушения обменных процессов • Проявляется синдромом недостаточности пищеварения – т. е. нарушением переваривания пищи вследствие дефицита пищеварительных ферментов • В основе синдрома – генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки - отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов - снижение активности ферментов - изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность

Формы синдрома недостаточности пищеварения Нарушение преимущественно полостного пищеварения Некомпенсированное снижение секреторной функции ЖКТ, печени, ПЖЖ Нарушение двигательной функции ЖКТ Кишечные инфекции Дисбактериоз Алиментарные нарушения Нарушение преимущественно пристеночного пищеварения (мембранного) Хронические заболевания тонкой кишки (воспаление, склерозирование) Нарушение переноса пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов (расстройство перистальтики, изменение ферментного слоя) Нарушение преимущественно внутриклеточного пищеварения Первичная ферментопатия Вторичная (приобретенная) ферментопатия Смешанные формы

Врожденные ферментопатии • Недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы) • Недостаточность пептидаз (глутеновая энтеропатия – целиакия) • Недостаточность энтерокиназы (ферменты-переносчики моносахаридов и аминокислот, например триптофана)

Приобретенные ферментопатии • Болезни кишечника (хронический энтерит, болезнь Крона, болезнь Уипла, экссудативная энтеропатия, дивертикулез) • Резекция тонкой кишки • Опухоли тонкой кишки • Болезни других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) • Болезни эндокринной системы (диабет, гипертиреоз) • Системные заболевания (амилоидоз, ДБСТ, сердечная недостаточность) • Прием лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики) • Лучевая болезнь • Алиментарная ферментопатия

Целиакия (глютеновая энтеропатия) Генетически детерминированное заболевание, связанное с одной из фракций растительного белка глютена – глиадином Этиология и патогенез • Нарушение структуры HLA на хромосоме 6 • Т-лимфоциты слизистой тонкой кишки узнают только DQ-молекулы глиадина, имеющие свойства антигенов • В ответ на присутствие антигенов возрастает количество глиадинспецифических интраэпителиальных форм Т-лимфоцитов CD 4+ и CD 8+ • Повышается продукция цитокинов • Морфологические изменения (гиперрегенераторная атрофия слизистой тонкой кишки: укорочение ворсинок, удлинение крипт, уплощение эпителия, лимфоплазмоцитарная инфильтрация)

Целиакия: клиника • Дебют в 6 мес – 2 года (после введения глиадинсодержащих продуктов – чаще манная каша) • Клинические формы - типичная – ранний дебют, потеря массы тела, увеличенный живот, пенистый учащенный стул, полифекалия, стеаторея, анемия, нарушение обмена - торпидная – тяжелое течение, отсутствие эффекта от обычной терапии (требуется назначение ГКС) - латентная – длительно сохраняется субклиническое течение и впервые проявляется во взрослом возрасте - потенциальная – слизистая в норме, но имеется интраэпителиальная инфильтрация, антиглиадиновые антитела в крови (встречается у родственников больных целиакией) - малосимптомная – поражение короткого участка тонкой кишки

Целиакия: клиника • гипотрофия • увеличенный живот • пенистый учащенный стул • полифекалия • анемия • нарушение обмена

Целиакия: диагностика • Анамнез, клиника, эффективность элиминационной диеты • Биохимический анализ крови (снижено содержание белка, глюкозы, железа, калия, натрия, общих липидов) • Серологическая диагностика – определение антиглиадиновых антител (Ig. A повышается в ранние сроки болезни, исчезают на фоне лечения в течение 1 -2 мес; Ig. G появляются позже, сохраняются 6 -12 мес на фоне терапии) • Копрология – стеаторея (повышенная секреция с калом триглицеридов) • Эндоскопическое исследование исчерченность складок тонкой кишки – поперечная • Гистологическое исследование – атрофия, уплощение эпителия, углубление крипт

Целиакия: диагностика Эндоскопическая и морфологическая картина тонкой кишки - в норме Эндоскопическая и морфологическая картина тонкой кишки - при целиакии

Целиакия: лечение • Аглютеновая диета (пожизненная, строгая) – исключить все злаки, кроме риса, гречки, кукурузы, а также других продуктов (колбаса, сосиски) • Коррекция коллоидно-осмотического давления плазмы и ликвидация гемодинамических нарушений (вливание плазмы, протеинов) • Системные ГКС до 6 недель (преднизолон) • Коррекция дисбактериоза (антимикробные препараты, пробиотики, пребиотики) • Адсорбенты, нейтрализующие органические кислоты • Симптоматические антидиарейные средства (белая глина, билигнин, антациды с висмутом) альбумина,

Лактазная недостаточность Этиологические формы • Первичная (генетически обусловленная, аутосомно-рецессивная) - врожденная (ранний тип) - лактозная мальабсорбция взрослых (дебют старше 5 лет) • Вторичная (инфекция, паразиты, медикаменты) Клинические формы • Тип Холцел (дебют в первые месяцы жизни, рвота и диарея после кормления молоком, гипогликемия, лактозурии чаще нет, улучшение при элиминационной диете) • Тип Дюранд – сочетание дефицита лактазы с повышенной проницаемостью стенки кишечника для лактозы (тяжелое течение, дебют вскоре после рождениея, упорная рвота, диарея, эксикоз, токсикоз, гипотрофия, гипераминоацидурия, лактозурия, поражение почечных канальцев, ЦНС; временный эффект элиминационной диеты)

Лактазная недостаточность: диагностика • Анамнез, клиника • Биохимический анализ крови (гипогликемия) • Копрология (р. Н<5, 5, амилорея, непереваренные пищевые вещества) • Определение содержания углеводов в кале (повышенная экскреция углеводов - лактозы, ксилозы, галактозы, глюкозы) • Тест с нагрузкой лактозой (прирост гликемии через 60 мин после приема лактозы 1 г/кг менее, чем 1, 1 ммоль/л) – плоская гликемическая кривая • Оценка активности лактазы в биоптате слизистой тонкой кишки • Генетическое исследование

Лактазная недостаточность: лечение • Элиминационная диета – исключить молоко и молочные продукты, использовать безлактозные и низколактозные смеси • Препараты, расщепляющие лактозу – Kerulac (Yamanuchi Europe, Япония) инкубация молочного продукта в течение 2 -3 часов

Хронические расстройства питания Гипотрофия Паратрофия Синдром мальабсорбции Федорова О. С.