Хроническая посттромбоэмболическая легочная гипертензия Выполнила: студентка 5 курса лечебного факультета 72 группы Уддин Л. Н.
Патологическое состояние, вызванное возникновением хронической окклюзии или стеноза легочного артериального русла после тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и чреватое развитием хронического легочного сердца. Диагноз легочной гипертензии (ЛГ) устанавливают при повышении среднего давления в легочной артерии (ЛА)> 25 мм рт. ст.
Тромбоэмболы организуются, соединительная ткань прорастает интиму и средний слой артериальной стенки. Процесс может распространяться на сегментарные и субсегментарные артерии. Хроническая обструкция лёгочного сосудистого ложа является причиной прогрессирующего повышения сосудистого сопротивления, что неизбежно приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Заболевание, сначала бессимптомное, затем проявляется нарастающей одышкой и гипоксемией с хронического лёгочного сердца. признаками декомпенсированного
ХПЛГ ранее считали крайне редким осложнением ТЭЛА. После исчезновения симптомов массивной ТЭЛА приблизительно у 0, 01% больных происходит развитие ХПЛГ. Через 3 мес после перенесенного первого эпизода ТЭЛА частота развития ХПЛГ, сопровождающейся клиническими проявлениями, составила 0 %, через 6 мес — 1 %, через год — 3, 1 %, а через 2 года — 3, 8 %. В настоящее время благодаря более широкому применению допплерэхокардиографии с определением СДЛА отмечено повышение частоты выявления ХПЛГ. Точных данных о распространенности этого заболевания в Российской Федерации нет.
Клинические проявления ХПЛГ Симптомы ЛГ неспецифичны. Жалобы: одышка, кашель при физической нагрузке, кровохарканье. По данным M. Riedel et al. , из 76 больных ХПЛГ 13 (17 %) не имели в анамнезе указаний на перенесенную ранее ТЭЛА (не отмечали внезапно возникшей одышки, болей в грудной клетке, кровохарканья, не страдали пневмонией или плевритом). Доминирующей жалобой больных была одышка, постепенно нарастающая в течение от 1 года до 9 лет.
Выделяют 3 клинических варианта течения ХПЭЛГ: С преобладанием легочного синдрома (54, 9%) С преобладанием кардиального синдрома (31, 2%) Смешанный (9, 4%)
Факторы, способствующие формированию и прогрессированию ХПЛГ Почему же у одних пациентов, перенесших ТЭЛА, развивается ХПЛГ, а у других — нет? Известно, что резорбция тромбов происходит с помощью локального тромболизиса с полным восстановлением проходимости легочного артериального русла. Однако в некоторых случаях по невыясненным причинам резорбции не происходит, и эмболы превращаются в организованные сгустки внутри ЛА. Возможно, в этот процесс вносят вклад нарушения гемостаза или фибринолиза, а также рецидивирующие эмболии.
План обследования Эхо. КГ ЭКГ Перфузионную сцинтиграфию лёгких КТ-ангиографию Катетеризацию правых отделов сердца Ангиопульмонография
ЭКГ Признаки гипертрофии и систолической перегрузки ПЖ, гипертрофии и дилатации правого предсердия, так называемый комплекс Мак-Джина-Уайта: синусовая тахикардия; P-pulmonale в отведениях II, III, a. VF; Отклонение электрической оси сердца вправо; Q в отведениях III, VI; Отрицательный T в отведении III; Отсутствие зубца Q в отведениях II, a. VF и отрицательного T в II, a. VF Полная ли неполная БПНПГ Экстрасистолия Фибрилляция или трепетание предсердий Мультифокальная предсердная пароксизмальная тахикардия
В настоящее время общепризнанными являются 3 основных направления в лечении больных с ХПЭЛГ: ликвидация этиологического фактора, снижение резистентности сосудов легких, снижение преднагрузки, улучшение функционального состояния правых отделов сердца. В первом случае необходимо проведение эффективного и своевременного лечения и профилактики тромбофлебитов и тромбозов, имплантации кава-фильтров, хирургическое удаление тромбоэмболов из легочной артерии в периоде острой ТЭЛА.
Единственным радикальным методом лечения ХПЭЛГ на сегодняшний день является операции ТЭЭ в условиях искусственного кровообращения, которая позволяет механически освободить артерии легких от тромботических масс и снизить легочное сосудистое сопротивление, по крайней мере на 50 %
у пациентов с ХПЭЛГ следует применять хирургические методы снижения уровня легочно-артериального давления (тромбинтимэктомию в условиях искусственного кровообращения, гипотермии и кардиоплегии). Операция технически выполнима в случаях постэмболической окклюзии центральных легочных артерий, существующей не более 3 лет, сопровождающейся повышением уровня систолического давления малого круга кровообращения в пределах 51— 100 мм рт. ст. и относительно сохранной функцией миокарда правого желудочка. У больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем эмболического генеза, если нет эффекта от медикаментозной терапии, следует решить вопрос о трансплантации сердечно-легочного комплекса.
Тромбэндартериэктомия часто применяется в лечении ХПЛГ. Показаниями к проведению данной операции являются: v Сердечная недостаточность III-IV ФК по NYHA. v Лёгочное сосудистое сопротивление до операции больше 300 дин*с*см -5. v Тромбы в главных, долевых и сегментарных ветвях лёгочной артерии, доступные для хирургического удаления. v Отсутствие сопутствующей тяжёлой патологии.
Терапия Антикоагулянты Диуретики Сердечные гликозиды Ингаляция кислорода
Цель медикаментозной терапии компенсация правожелудочковой недостаточности и снижение сопротивления лёгочной артерии. Согласно предварительным данным аналоги простациклина, ингибиторы фосфодиэстеразы-5 и анатагонисты эндотелиновых рецепторов могут улучшать гемодинамику и/или функциональные показатели. Однако структурные изменения лёгочной артерии ограничивают эффективность консервативной терапии. Поэтому такое лечение показано неоперабельным больным ХПЛГ и тем, кому оперативное лечение не помогло. Всем больным с ХПЭЛГ необходим пожизненный прием непрямых антикоагулянтов с целевым МНО от 2, 0 до 3, 0.
По локализации и типу поражения, обнаруженным во время операции, ХПЛГ разделяют на 4 типа: Тип 1 – свежие тромбоэмболы в главных и долевых артериях. Тип 2 – утолщение и фиброз интимы проксимальнее сегментарных артерий. Тип 3 – вовлечение только сегментарных и дистальнее расположенных артерий. Тип 4 – поражение артериол без видимых тромбоэмболических поражений.
При тромбэндартериэктомии периоперационная летальность составляет 6 -15%, но отдаленные результаты хорошие - больные возвращаются к нормальной жизни. Эту операцию выполняют только больным с организованным тромбом в крупных ветвях легочной артерии, что должно быть подтверждено с помощью ангиопульмонографии или спиральной КТ. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия неизменно обнаруживает сегментарный или более крупный дефект перфузии, но обычно недооценивает степень окклюзии. При невозможности тромбэндартериэктомии можно назначить вазодилататоры или провести трансплантацию легких. Всем больным показаны ингаляции кислорода, чтобы и в покое, и во время сна, и при физической нагрузке Sa. O 2 было выше 90%. Большинство специалистов рекомендуют пожизненную антикоагулянтную терапию и установку кава-фильтра. Тромболитики неэффективны.
Предварительный диагноз Устанавливается на основании клинической симптоматики - наличие одышки, правожелудочковой недостаточности, синкопальных эпизодов, стенокардитических болей, спровоцированных физическими нагрузками, кровохарканья и болей в грудной клетке. Существенно облегчают постановку диагноза указания на предшествующие эпизоды тромбоэмболии, которые как правило, обнаруживают более чем у половины пациентов с ХПЭЛГ. Иногда в анамнезе присутствуют пневмония или плеврит, которые также являются следствие ТЭЛА.
Скачать презентацию Хроническая посттромбоэмболическая легочная гипертензия Выполнила студентка 5 курса
Постромбоэмб Лег гиперт.ppt