Скачать презентацию Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность Скачать презентацию Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность

ОМ-041-1 гр.ppt

  • Количество слайдов: 38

Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность • ХПН – проявляется сочетанием нескольких симптомов – Олигурия (в ряде Хроническая почечная недостаточность • ХПН – проявляется сочетанием нескольких симптомов – Олигурия (в ряде случаев может отсутствовать) – Повышенный уровень креатинина и мочевины более 3 месяцев. Присутствует всегда. – Уменьшение почек – Поражение органов и систем

Эпидемиология терминальной почечной недостаточности. De Sicco J, 1999 Эпидемиология терминальной почечной недостаточности. De Sicco J, 1999

Терминология в ХПН • Исторически (по факту накопления мочевины в крови) ХПН называли «синдром Терминология в ХПН • Исторически (по факту накопления мочевины в крови) ХПН называли «синдром уремии» (мочекровие) • Нарушение других функций почки было неизвестно (метаболическая, эндокринная) • Сегодня этот термин сохранил свое присутствие, хотя его условность очевидна.

ХПН • Тяжесть уремии определяется: – Скоростью гибели нефрона – Количеством погибших нефронов • ХПН • Тяжесть уремии определяется: – Скоростью гибели нефрона – Количеством погибших нефронов • До уровня СКФ 30 -50% от нормы почки справляются с функциями. Клинические проявления отсутствуют. Уровень мочевины и креатинина либо нормальный, либо незначительно повышен.

Клиническая картина ХПН • При уровне СКФ 20 -35% от нормы появляется азотемия и Клиническая картина ХПН • При уровне СКФ 20 -35% от нормы появляется азотемия и первые клинические симптомы ХПН • Любое повреждение – инфекция, обструкция мочевых путей, обезвоживание, нефротоксины – приводит к развитию уремии • Уремия развивается при СКФ менее 20% от нормы. Конечная стадия болезни – результат гибели нефронов. Характерно сочетание лабораторных и клинических проявлений.

Патофизиология системных проявлений ХПН • Токсичность сыворотки. (Обусловлена накоплением продуктов обмена белка, так как Патофизиология системных проявлений ХПН • Токсичность сыворотки. (Обусловлена накоплением продуктов обмена белка, так как жиры и углеводы имеют конечные продукты распада CO 2 и H 2 O, выводящиеся через кожу и легкие. Продукты обмена белка выводятся только почками.

Патофизиология системных проявлений ХПН • Мочевина – причина тошноты, потери аппетита, недомогания, головной боли. Патофизиология системных проявлений ХПН • Мочевина – причина тошноты, потери аппетита, недомогания, головной боли. • Гуанидинянтарная кислота – причина снижения активности тромбоцитарного фактора III, стойкое нарушение функции тромбоцитов • Креатинин – действие, аналогичное мочевине, кроме того – прямое токсическое воздействие на эндотелий, красный костный мозг, центральную нервную систему. • Средние молекулы, цитокины, факторы роста, пептидные гормоны – инсулин, глюкагон, паратиреоидный гормон – избыточное накопление и системные проявления.

Изменения мембранного транспорта Норма Клетка Na+ K+ Межклеточное пространство Na+ K+ Гарантируется энергоемким (рост Изменения мембранного транспорта Норма Клетка Na+ K+ Межклеточное пространство Na+ K+ Гарантируется энергоемким (рост потребления кислорода) ионным транспортом, создающим потенциал покоя.

Изменения мембранного транспорта • При уремии под воздействием уремических токсинов ионообменный транспорт нарушается. Внутри Изменения мембранного транспорта • При уремии под воздействием уремических токсинов ионообменный транспорт нарушается. Внутри клетки накапливается натрий. • Снижается потенциал покоя • Растет внутриклеточная осмолярность, чт о веде к накоплению воды в клетке, появлению внутриклеточного отека. • Рост концентрации калия вне клетки.

Изменения метаболизма • Терморегуляция – характерна гипотермия. Обусловлена подавлением ионного транспорта через клеточную мембрану. Изменения метаболизма • Терморегуляция – характерна гипотермия. Обусловлена подавлением ионного транспорта через клеточную мембрану. • Углеводный обмен – Нарушение толерантности к глюкозе – Растет уровень инсулина (снижение распада в почке) – Появление инсулинорезистентности. Коррекция доз инсулина у пациентов с ХПН и СД.

Изменения метаболизма • Азотистый обмен – высокий уровень катаболизма и низкий – выведения шлаков Изменения метаболизма • Азотистый обмен – высокий уровень катаболизма и низкий – выведения шлаков • Липидный обмен – снижение ЛПВП и рост ТГ (усиление липогенеза под влиянием инсулина) • Изменение веса и состава тела. Снижение аппетита, рвота, понос – снижение ТМТ и жировой ткани. Проблема борьбы с кахексией не изучена. Необходимый суточный каллораж 35 -45 ккал/кг. Содержание белка 1, 2 -1, 4 г/кг.

ХПН – системная болезнь • Хронический диализ предотвращает многие проблемы или уменьшает их выраженность. ХПН – системная болезнь • Хронический диализ предотвращает многие проблемы или уменьшает их выраженность. В этой связи уремия встречается редко.

Нарушения водноэлектролитного баланса • Натрий и вода. – Умеренный избыток, приводящий к внутриклеточной гипертензии. Нарушения водноэлектролитного баланса • Натрий и вода. – Умеренный избыток, приводящий к внутриклеточной гипертензии. – Действия терапевта – уменьшение потребления натрия и воды, что снижает вероятность развития ХСН, АГ, асцита. – Объем воды – объем диуреза + 500 мл – Натрий – 1, 0 г в сутки – При внепочечных потерях воды – рвота, поты при высокой температуре, поносе – быстрая потеря ОЦК. Коррекция – введение воды в объеме потерь – При выраженной потере ОЦК – госпитализация, так как снижение ОЦК ведет к снижению СКФ и росту уремии

Нарушения водноэлектролитного баланса • Калий. – Клиническую значимость приобретают колебания калия при • СКФ Нарушения водноэлектролитного баланса • Калий. – Клиническую значимость приобретают колебания калия при • СКФ менее 10 мл/минуту • Росте экзогенного поступления калия (калийсберегающие диуретики, переливание старой крови) • Увеличение эндогенного калия – гемолиз, травма.

Нарушения водноэлектролитного баланса • Калий. – При развитии олигурии всегда развивается гиперкалиемия. – Действия Нарушения водноэлектролитного баланса • Калий. – При развитии олигурии всегда развивается гиперкалиемия. – Действия терапевта • Отмена либо крайняя осторожность применении калийсберегающих диуретиков. • Снижение дозы и. АПФ • Снижение дозы БАБ • Контроль КЩС. Ацидоз вызывает выход калия из клетки.

Нарушения водноэлектролитного баланса • Калий – Действия терапевта • В/в введение глюкозо-инсулиновой смеси • Нарушения водноэлектролитного баланса • Калий – Действия терапевта • В/в введение глюкозо-инсулиновой смеси • Прием сорбентов – При сохранной СКФ и росте уровня калия всегда осуждается гиперальдостеронизм.

Метаболический ацидоз • По мере прогрессии ХПН уменьшается выведение кислот • Развивается метаболический ацидоз Метаболический ацидоз • По мере прогрессии ХПН уменьшается выведение кислот • Развивается метаболический ацидоз – Гипервентиляция – Снижение ФВ – Венозная констрикция – Рост давления в ЛА – Сонливость, оглушение

Метаболический ацидоз • Действия терапевта – При верификации диагноза в/в введение 20 -30 ммоль/сутки Метаболический ацидоз • Действия терапевта – При верификации диагноза в/в введение 20 -30 ммоль/сутки бикарбоната – Консультация нефролога

Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена • При ХПН развивается остеодистрофия. • Типы поражения Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена • При ХПН развивается остеодистрофия. • Типы поражения – Апластическая остеопатия – исчезновение остеобластов. – Al 3+ - остеомаляция. Отложение Al 3+ вдоль фронта окостенения – Диализный амилоидоз. Поражаются кости, суставы, сухожилия. Характерны синдром запястного канала, поражение плечевого сустава, шейного отдела позвоночника.

Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена • Поражение костей клинически проявляется у 10% до Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена • Поражение костей клинически проявляется у 10% до диализа. Рентгенологически выявляется у 35% больных. • Ведущий клинический синдром – стойкие мучительные боли в костях, частые патологические переломы.

Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена • Метастатический кальциноз. Избыток кальция приводит к возникновению Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена • Метастатический кальциноз. Избыток кальция приводит к возникновению кальцинатов в сосудах среднего калибра, подкожной клетчатке, суставах, миокарде, глазах, легких. • Действия терапевта при выявлении изменения костей и кальцинатов: – Контроль функции паращитовидных желез – Снижение содержания фосфатов в рационе – Совместное ведение с эндокринологом и нефрологом – Отказ о препаратов с гидроокисью алюминия и магния.

Сердечно-сосудистые осложнения • Уремическое легкое – Токсическое повреждение капилляров, приводящее к отеку легких при Сердечно-сосудистые осложнения • Уремическое легкое – Токсическое повреждение капилляров, приводящее к отеку легких при нормальных значениях ДЛА • Артериальная гипертензия – Рост ОЦК – Гиперренинные АГ (приобретают черты злокачественных)

Сердечно-сосудистые осложнения • Действия терапевта – Комбинированная терапия АГ с учетом СКФ – и. Сердечно-сосудистые осложнения • Действия терапевта – Комбинированная терапия АГ с учетом СКФ – и. АПФ обязательны.

Сердечно-сосудистые осложнения • Перикардиты – Редкое явление в современной клинической практике. При обнаружении всегда Сердечно-сосудистые осложнения • Перикардиты – Редкое явление в современной клинической практике. При обнаружении всегда обсуждается угроза развития тампонады. – Контроль – рентгенография грудной клетки, Эхо. КГ – Коррекция - перикардиоцентез • Действия терапевта - госпитализация

Сердечно-сосудистые осложнения • Развитие и прогрессия атеросклероза. – С учетом дислипидемии, АГ, нарушения углеводного Сердечно-сосудистые осложнения • Развитие и прогрессия атеросклероза. – С учетом дислипидемии, АГ, нарушения углеводного обмена характерна высокая скорость развития атеросклероза – Действия терапевта: – Статины на максимально ранних сроках болезни

Анемия при ХПН • Нормоцитарная нормохромная анемия – Угнетение кроветворения под воздействием уремических токсинов Анемия при ХПН • Нормоцитарная нормохромная анемия – Угнетение кроветворения под воздействием уремических токсинов – Снижение выработки эритропоэтина – ЖКК из эрозий и язв. • Действия терапевта – Контроль гематокрита и уровня железа – При Ht менее 30% начать терапию эритропоэтином в начальной дозе 25 -50 ед/кг 3 раза в неделю п/к или в/м. Контроль Ht каждые 2 -4 недели. Цель – Ht - 38%. Коррекция уровня железа.

Анемия при ХПН • Действия терапевта – Лечение эритропоэтином более 6 месяцев ведет к Анемия при ХПН • Действия терапевта – Лечение эритропоэтином более 6 месяцев ведет к развитию АГ в связи с усилением синтеза эндотелина. Специального лечения не разработано. – Переливание крови нежелательно. Рост риска развития гепатита В, гемосидероза.

Кровоточивость при ХПН • Спонтанные кровотечения из ЖКТ • Кровоизлияния в черепную коробку, перикард. Кровоточивость при ХПН • Спонтанные кровотечения из ЖКТ • Кровоизлияния в черепную коробку, перикард. • Действия терапевта – Необходим мониторинг времени кровотечения. Специального лечения при его удлинении не предусмотрено. В угрожающих случаях госпитализация и переливание свежезамороженной плазмы.

Инфекционные осложнения • Склонность к развитию инфекционных осложнений обусловлена – Снижением иммунитета – Склонностью Инфекционные осложнения • Склонность к развитию инфекционных осложнений обусловлена – Снижением иммунитета – Склонностью к развитию катетерного сепсиса – Гипертермия не характерна • Действие терапевта – Использование резервных А/Б с учетом нефротоксичности

Неврологические проявления • Полинейропатия – Снижение чувствительности – Симптом «беспокойных ног» - неприятные ощущения, Неврологические проявления • Полинейропатия – Снижение чувствительности – Симптом «беспокойных ног» - неприятные ощущения, избыточные движения, паралич разгибателей стопы (свисание стопы), вялый тетрапарез. Полинейропатия – абсолютное показание для гемодиализа. • Диализная деменция – Предполагается интоксикация алюминием – На ранних этапах характерно нарастание нервномышечного возбуждения – икота, мышечный спазм, мышечные подергивания.

Неврологические проявления • Действия врача: – При обнаружении симптомов направление на диализ, совместное ведение Неврологические проявления • Действия врача: – При обнаружении симптомов направление на диализ, совместное ведение с неврологом и психиатром.

Нарушения ЖКТ • Клинические проявления – – Тошнота, рвота Потеря ТМТ Кровотечения на поздних Нарушения ЖКТ • Клинические проявления – – Тошнота, рвота Потеря ТМТ Кровотечения на поздних стадиях Часто рост титра АТ к HBs. Ag вирусу гепатита C. • Действия терапевта – Грамотный расчет уровня белка. При протеинурии более 1 г/сутки и СКФ 40 -50% белок ≤ 0, 6 г/сутки – Вакцинация обязательна – Применение нефромодулей в питании

Кожные изменеия • Клинические проявления – Кожный зуд – лечение не известно – Уремическая Кожные изменеия • Клинические проявления – Кожный зуд – лечение не известно – Уремическая пудра – кристаллы мочевины • Действия терапевта – Направление на диализ – Направление к нефрологу для коррекции схемы диализа

Общие принципы ведения больного с ХПН • Обучение пациента – Понятие гиповолемии и ее Общие принципы ведения больного с ХПН • Обучение пациента – Понятие гиповолемии и ее коррекции – Контроль приема Na. Cl – Контроль потребления белка – Контроль веса – Понятие нефротоксичности – Гигиена тела – Контроль стула

Общие принципы ведения больного с ХПН • Мониторинг – Гемоглобина, гематокрита, диуреза, белка в Общие принципы ведения больного с ХПН • Мониторинг – Гемоглобина, гематокрита, диуреза, белка в моче, СКФ, калия, натрия, АД. – Периферическая нервная система – Контроль веса, уровней креатинина и мочевой кислоты • Лечение АГ – Комбинированная терапия с применением и. АПФ

Общие принципы ведения больного с ХПН • Инфекционные осложнения – Всегда выбор резервных А/Б Общие принципы ведения больного с ХПН • Инфекционные осложнения – Всегда выбор резервных А/Б • Ведение пациента – Всегда с нефрологом по потребности с эндокринологом и неврологом.