Хроническая почечная недостаточность новое понимание Доцент кафедры

Хроническая почечная недостаточность – новое понимание Доцент кафедры ВБ № 2, к. м. н. О. Н. Курочкина 2010 г.

Хроническая почечная недостаточность • – симптомокомплекс, развивающийся вследствие уменьшения числа нефронов и изменения функции оставшихся нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек, всех видов обмена и изменениям во всех системах организма. • Международная классификация болезней • N 18 Хроническая почечная недостаточность • N 18. 0 Терминальная стадия поражения почек • N 18. 8 Другие проявления хронической почечной недостаточности • N 18. 9 Хроническая почечная недостаточность неуточнённая • N 19 Почечная недостаточность неуточнённая •

Деятельность почек обеспечивает: • 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; • 2) сохранение кислотно щелочного равновесия; • 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; • 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D 3, натрийуретический пептид уродилатин и др. ); • 5) метаболизм белков, липидов, углеводов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Число пациентов на ЗПТ в Республике Коми

Рост числа больных с терминальной ХПН Прирост в среднем 13, 4% в год (Москва) 2007 г. в целом 212 на млн. число больных «Новая» ХПН 63 58, 3 на млн. Н. А. Томилина 2009 г.

Причины роста терминальной ХПН - диабетическая и гипертензивная нефропатии (Н. А. Томилина, М. , 2005 г. по отношению к 2000 г. ) Более, чем в 2 раза %

Причины ХПН

ХБП и ССЗ эпидемиология • У больных с ОИМ с умеренным снижением функции почек приводит к увеличению смертности в течение года в 2 3 раза • Стойкое снижение функции почек увеличивает СС смертность на 52% • изменение почечной функции и анемия являются независимым фактором риска кардиваскулярных болезней • СС Смертность больных на гемодиализе в 10 30 раз больше, чем в популяции • Метаболический синдром увеличивает вероятность ХБП в 2, 6 раза • Распространенность нарушения функции почек при ХСН от25 60% • риск смертности при ХСН увеличивается в 2. 1 – 3, 8 раза • Прогноз при ОКС: риск смертности увеличивается в 2, 09 4 раза • У больных с ОКС без подъема ST снижение СКФ – рост смертности на 19% в 1 мес и 16% за 6 мес

Хроническая болезнь почек • NKF K/DOQI (2002 г. ), Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов и научного общества нефрологов России «Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно сосудистого риска» (2008 г. ): предложено использовать термин «хроническая болезнь почек» (ХБП). • Причины разработки данной концепции базируются на единстве ведущих патогенетических механизмов прогрессирования патологических процессов в почечной ткани, общностью многих факторов риска развития и прогрессирования заболеваний почек и вытекающего отсюда сходства способов терапии, первичной и вторичной профилактики.

Критерии определения хронической болезни почек NKF K/DOQI (2002 г. ) Крит Описание ерии 1 Повреждение почек продолжительностью более 3 мес. , которое проявляется в виде структурных или функциональных нарушений деятельности органа со снижением или без снижения СКФ. Данные повреждения манифестируют либо: патоморфологическими изменениями почечной ткани, либо: сдвигами в составе крови или мочи, а также изменениями при использовании методов визуализации структуры почек. 2 СКФ менее 60 мл/мин/1, 73 м 2 в течении трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.

Классификация хронической болезни почек (NKF K/DOQI (2002 г. ), по Шумилкину В. Р. с соавт. , 2004) Стад ия Характеристика I Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ II Повреждение почек с легким снижением СКФ Умеренное (средней степени) снижение СКФ Выраженное (тяжелое) снижение СКФ Терминальная почечная недостаточность III IV V СКФ, Тактика врача мл/ми н/1, 73 м 2 > 90 Диагностика и лечение основного заболевания для замедления темпов прогрессирования и снижения риска развития сердечнососудистых осложнений. 60 -89 Оценка скорости прогрессирования 30 -59 Выявление и лечение осложнений 15 -29 Подготовка к почечной заместительной терапии < 15 Почечная заместительная терапия (при наличии осложнений)

Патогенез К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят: Выработка альдостерона, АДГ, натрийуретическ ого гормона Паратиреоидног о гормона Сморщивание почки Дефицит эритропоэтина, витамина. Д 3, вазопрессорных простагландинов Активация РААС почки Анемия Аретериальная гипертензия Уремический гиперпаратиреоз Накопление уремических токсино Энцефалопатия Полинейропатия

• • • • • Синдромы ХПН Нарушение водно-электролитного обмена Нарушение КЩР – развитие гиперхлоремического и метаболического ацидоза Нарушение фосфорно-кальциевого обмена Анемия прогрессирующая: недостаток продукции эритропоэтина избыток ингибиторов эритропоэтина (паратгормон, гуанидин) токсическое влияние на костный мозг кровопотери, включая ятрогенные недостаточное поступление и нарушение усвоения железа гемолиз (снижение жизни эритроцитов, травматизация при гемодиализе) аутоиммунные механизмы Азотемия и интоксикационный синдром Астенический синдром Кожномышечный (дистрофический) синдром Сердечно-сосудистые нарушения. Дистрофия миокарда, АГ, перикардит, отек легких. Поражение ЖКТ: гастро , энтеро , колопатия с развитием эрозий, язв и эпизодов желудочно кишечного кровотечения; стоматит, гингивит. Поражение легких и плевры (уремический бронхит, пневмония) Нарушение свертывания крови с геморрагическим синдромом Энцефалопатия и периферическая полинейропатия Развитие иммунодефицитного состояния с присоединением вторичной инфекции

Факторы, способствующие ускорению прогрессирования ХПН

КЛИНИКА Начальная стадия - СКФ 40 -60 мл/мин – латентное течение • Анемия –повышает риск ССО, чув ть к инфекциям • Артериальная гипертония – Nа объем зависимая (90%), ренинзависимая (5 10%), при ДН. • Астения • Гипогликемические состояния при СД • Полиурия, никтурия – вызваны нарушением концентрационной функции почек, обусл снижением реабсорбции натрия и воды. • Кардиопатия и прогрессирующий атеросклероз

Консервативная стадия КФ 15 40 мл/мин Азотемия • • Компенсированный гиперхлоремический ацидоз – обусловлен снижением канальцевой реабсорбции бикарбонатов и секреции Н и NН 4. Усиливает гипер. К емию, гиперкатаболизм, ускоряет развитие гиперпаратиреоза. Слабость, одышка. • гипер. К емия – ведет к параличам, о. дыхательной нед ти, а в блокаде, остановке сердца • Уремический гиперпаратиреоз (оссалгии, миопатии) • Нарушения метаболизма лекарств (общетоксические и нефротоксические) • Нарушения нутритивного статуса – приводит к гиперкатаболизму, гипоальбумиемии, росту сопут. заболеваний и смертности больных ХПН

Терминальная стадия (СКФ менее 15 мл/мин) Вялость, апатия • • Кожа бледная сухая, желтушная, Геморрагии, кроводтеки, Следы расчесов • Олигоурия, гипергидратация • Неконтролируемая АГ (снижение зрения, отек легких) • Уремическая энцефалопатия: снижение памяти, инверсия сна. • Гипогликемии при СД • Периферическая полинейропатия: синдром «беспокойных ног» , парестезии • Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом • Перикардит – показание к срочному ГД. • Уремический отек легких • Бактериальная пневмония, туберкулез, др. инфекции • Поражение ЖКТ: анорексия, диспепсический синдром, глоссит, стоматит, диарея. Желудочно кишечные кровотечения, синдром нарушения всасывания,

Лабораторная диагностика ХПН • • Изменение диуреза (никтурия, полиурия, олигурия) • Снижение относительной плотности мочи – гипостенурия менее 1018, изогипостенурия • Помнить, что 1% сахара в моче повышает уд. вес на 0, 004, каждые 3 г белка в литре мочи на 0, 01 • Повышение мочевины, креатинина • Снижение СКФ ниже 80 90 мл/мин • Снижение канальцевой реабсорбции ниже 98% • Нарушение электролитного баланса в зависимости от стадии ХПН • гипо и гиперкалиемия • гипо или гипернатриемия (норма 135 153 ммоль/л) • гипокальциемия (норма 2, 2 2, 6 ммоль/л) • гиперфосфатемия (норма неорганического фосфора 0, 7 1, 8 ммоль/л) • гипермагниемия в терминальной стадии (норма 0, 7 1, 1 ммоль/л) • Нарушение кислотно щелочного равновесия • УЗИ почек – уменьшение размеров почек, снижение ренокортикального индекса • Прочие исследования по показаниям

• Оценка почечной функции • Установление скорости клубочковой фильтрации: • 1. проба Реберга позволяет индивидуализировать значения СКФ с учетом диеты, мышечной массы, недостаточностью питания, ампутациями и др. особенностями • 2. Cockroft-Gault • СКФ = (140 – возраст) х вес в кг / 814 х креатинин крови в ммоль/л • СКФ = (140 – возраст) х вес в кг / 72 х креатинин крови в мг% • Для женщин полученный результат умножить на 0, 85 • У мужчин черной расы – увеличить на 12% • У больных с пара и тетраплегией СКФ уменьшить на 20 и 40% соответственно. • 3. МDRD:

Измерение креатинина и СКФ должно выполняться как минимум ежегодно в следующих случаях • СКФ < 60 млмин 1. 73 м 2 • быстрое снижение СКФ в последующем (4 млмин в год) • факторы риска для быстрой прогрессии • нет лечения для замедления прогрессии • наличие факторов риска по острому снижению СКФ

Задачи консервативной терапии больных с ХПН • Замедление темпов прогрессирования ХПН • Устранение факторов, усугубляющих течение ХПН (интеркуррентные инфекции, водно электролитные нарушения, приём нефротоксичных препаратов) • Создание оптимальных условий для более длительного сохранения остаточной функции почек, уменьшение интоксикации • Коррекция анемии • Коррекция гипертонии, сердечной недостаточности • Коррекция метаболических расстройств (гиперфосфатемии, гиперлипидемии, ацидоза и др. ) • Профилактика и лечение инфекционных осложнений, остеодистрофии.

Меры снижения прогрессирования ХБП • • • Контроль глюкозы при диабете Контроль АД ИАПФ, БАР; Малобелковая диета липидснижающая терапия Лечение анемии

Особое внимание - исключению причин, вызывающих острое снижение СКФ • Снижение ОЦК • вв рентгенконтраст • некоторые антибиотики • НПВС, включая циклооксигеназные ингибиторы 2 типа • ИАПФ и БРР • циклоспорин и такролимус • обструкция мочевых путей

Способствует восстановлению СКФ более 60 мл/мин Терапия и. АПФ, сартаном с внепочечным путем выведения (фозиноприл, моексиприл, эпросартан, телмисартан) моксонидином Пожизненное лечение • Отсутствие анемии • Отсутствие микроальбуминурии • АД менее 120/75 мм. рт. ст. • Не курение • Нормальная или повышенная масса тела • Неполный метаболический синдром • Альбумин крови более 35 г/л • Женский пол до перименопаузы • Детский возраст • Постоянный контакт с врачом

Диета • • • Ввысокий уровень калорийности 3000 ккал/сут за счет преим но углеводов и жиров при ограничении потребления белка до 0, 7 0, 8 г/кг/сутки. Ограничивается продукты богатые фосфором, калием, натрием, употребление жидкости. Снижение фосфора: продукты с фосфорно белковым коэффициентом менее 20 17: баранина (9), свинина (9), телятина (10), треска и навага (10), рис (17), соя (17). Добавление эссенциальных кетокислот: Кетостерил назначается по 0. 15 0. 2 г/кг/сут (12 24 табл. /сут). Продукт из сои Супро 760 (США), есть все необходимые аминокислоты, кроме метионина. Включение эссенциальных кетокислот к МБД снижает риск развития отрицательного азотистого баланса и улучшает утилизацию белка в организме, способствует уменьшению внутриклубочковой гипертензии и протеинурии, нормализует показатели фосфорно кальциевого обмена. Соль резко ограничивается при высокой АГ и наличии отёков: До 3 4 г/сут, но в полиурическую фазу 10 15 г/сут. При олигурии количество употребляемой жидкости не должно превышать диурез более чем на 200 300 мл.

Лечение Артериальной гипертензии • Повышение АД ассоциировано с плохим прогнозом, быстрой потерей почечной функции и развитием кардиоваскулярных осложнений. Выявление и лечение АГ профилактирует прогрессию ХБП и ССЗ • Целевой уровень АД – менее 130/80 мм. рт. ст. при протеинурии менее 1 г/сут и менее 125/75 мм. рт. ст. при диабетической нефропатии, у больных с другими почечными заболеваниями при суточной протеинурии более 1 г/сут • Могут использоваться все классы АГП • Большинству пациентов требуется комбинированная терапия • Всем пациентам с ХБП рекомендуется ИАПФ или АРАII • Большинству больных требуется диуретик

Ингибиторы АПФ нефропротекция – улучшение почечной гемодинамики за счет расширения в большей степени выносящей артериолы; • уменьшение протеинурии (нефротоксина); • торможение роста клеток и образования проколлагена, тем самым – торможение развития склероза клубочков и интерстиция, уменьшение пролиферации мезангиальных и канальцевых клеток. • торможение прохождения макромолекул в мезангий и снижение протеинурии. • Предпочтительнее назначать препараты с двойным или печеночным путем выведения: • Моноприл (Фозиноприл) 10 20 мг/сут, • Беназеприл, • Спираприл • Противопоказаны при ИБП, терминальной ХПН, гиперкалиемии.

Блокаторы АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов • отличаются лучшей переносимостью. • Принимаются I раз в сутки, уменьшают экскрецию альбумина, обладают ренопротективным действием, не вызывают кашель, уменьшают активность ренина плазмы. • Лозартан (50 100 мг/сут)*, • Валзартан (80 160 мг/сут)*, • Ирбезартан 8 16 мг/сут, • Тазозартан (10 30 мг/сут), и • Высокоселективные блокаторы: телмизартан (прайтор) 40 160 мг/сут, эпрозартан* (тевентен) 400 800 мг/сут.

Диуретики • воздействуют на объём натрийзависимое звено в развитии АГ у больных с ХПН, способствуя выведению избытка натрия и жидкости из организма (фуросемид, ). • Не рекомендуется использование калийсберегающих диуретиков из за опасности гиперкалиемии. • Тиазидные: предпочтителен индапамид • В далеко зашедшей стадии ХПН противопоказаны тиазидные препараты, назначается фуросемид. • С осторожностью назначать диуретики в полиурическую стадию!

Антагонисты кальция • Негидропиридиновые БКК: Обладают нефропротективными свойствами, увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез, • снижение экскрекции белка • снижение проницаемости базальной мембраны клубочка, особенно к макромолекулам. • – снижение внутриклубочкового давления и препятствие накоплению ионов кальция в интерстициальной ткани; • снижение фиброза интерстиция. • торможение пролиферативной активности эндотелиоцитов. • верапамил 120 240 мг/сут, • верапамил ретард, • дилтиазем ретард 90 100 мг/сут. • Дигидроперидиновые АК не обладают нефропротективным эффектом, назначаются в сочетании с и. АПФ и БРА.

b Адреноблокаторы III поколения • Применяются для лечения АГ у больных с ХПН, осложненной ИБС и аритмиями. • Показаны В 1 селективные препараты • КАРВЕДИЛОЛ является антагонистом b 1 , b 2 , a 1 АР с выраженными сосудорасшиоряющими, антиоксидантными и антипролиферативными свойствами. • НЕБИВОЛОЛ – увеличивает продукцию NO в эндотелиальных клетках клубочков • снижает общее почечное сосудистое сопротивление • улучшает почечный функциональный резерв и устраняет внутриклубочковую гипертензию. • БИСОПРОЛОЛ – снижает СС смертность • Противопоказания: • Гиперкалиемия, декомпенсированный ацидоз, уремический гиперпаратиреоз

Агонисты I 1 – имидазолиновых рецепторов • снижают АД за счет подавления активности симпатических структур • РИЛМЕНИДИН (АЛЬБАРЕЛ) рекомендуется для антигипертензивной терапии больных с ХБП с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 го типа. • Показания: состояния, сопровождающиеся гиперактивностью СНС, у больных АГ. • доза: 1 таб * 1 р/д утром до 2 таб в/д в 2 приема. • Противопоказания: Тяжелая депрессия. Тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 15 мл/мин). • МОКСОНИДИН (0, 3 0, 4 мг/сут) приводит к нормализации АД, и снижением суточной МАУ

Лечение анемии - ЭСП • Наличие анемии устанавливается при Hb < 130 г/л у мужчин и < 120 г/л у женщин. • Всем больным ХБП, с уровнем Hb < 110 г/л показано лечение эритропоэз стимулирующими препаратами (ЭСП). • Целевые значения гемоглобина : > 110 г/л. • Не рекомендуется Hb > 120 г/л у больных тяжелыми ССЗ с ХСН III IV ФК (NYHA); у больных СД 2, особенно при ангиопатиях. • ЭСП I поколения: • Эпоэтин альфа, Эпоэтин бета (рекормон), Эпоэтин дельта, Эпоэтин омега; • Начальная доза при п/к введении 60 120 ед/кг/нед, в среднем 8000 ед, которые делятся на 2 3 равные дозы. Максим. доза 3000 ед/кг/нед. • II поколения Дарбэпоэтин альфа (Аранесп) – назн 1 раз в 2 недели, • III поколения Мирцера (метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин бета) – 1 раз в месяц

Препараты железа • назначают больным в додиализном периоде при наличии абсолютного дефицита железа (сывороточное железо ниже 10 мкмоль/л, ферритин ниже 100 мкмоль/л, • Больные в начальной стадии ХПН получают железо не менее 200 мг/сут в пересчёте на элементарное железо перорально , в случае плохой переносимости или наличия желудочно кишечных расстройств при ХПН II III стадии применяют внутривенно (феррум лек, венофер). • Фолиевая кислота внутрь, витамин В 12. • Снижение кровопотерь.

Коррекция водно-электролитного баланса и КЩР • При гиперкалиемии: • Исключаются фруктовые соки, шоколад, сушеные белые грибы, сухофрукты, черная смородина, абрикосы, персики, редис, треска, палтус, сырые овощи, фрукты, овощные отвары, мясные бульоны, икра из баклажан, картофель, сгущёное молоко. • препараты кальция внутрь и внутривенно (10% глюконат кальция до 30 мл/сут в 3 приема). • капельное вливание 30% раствора глюкозы 500 мл + 20 ед инсулина+10 мл глюконата кальция (в течение первого часа 100 мл этой смеси, а затем по 20 30 мл/час). • фуросемид (лазикс) до 120 мг/сут. • введение ионообменных смол 50 г внутрь в 100 мл сорбита. • При гипокалиемии: • разрешаются продукты с большим содержанием калия, • допол нительно назначается калий внутрь или внутривенно.

Коррекция водно-электролитного баланса и КЩР • При гиперфосфатемии: • запрещаются или резко ограничиваются продукты, богатые фосфором: шоколад, грибы белые сушеные, морская рыба, жирный творог, сырки творожные, сыр, пшено, крупы перловая, ячневая, гречневая, кура, утка, молоко сгущёное. • алюминий содержащие антациды внутрь коротким курсом из за опасности развития алюминиевой интоксикации. • • • При гипокальциемии и остеодистрофии: назначают внутрь карбонат кальция до 2 3 г/сут, внутривенно хлористый кальций 10% по 10 мл, мел внутрь по 2 3 г/сут, тахистин 0, 125 г/сут, активную форму витамина Д 3. препараты, интенсифицирующие усвоение кальция костной тканью при лечении остеопороза кальцитрин, миокальцик, остеогенон.

Коррекция водно-электролитного баланса и КЩР • Для коррекции ацидоза: • питьевая сода внутрь 2 4 г на стакан минеральной воды до исчезновения одышки (в начальной стадии). • гидрокарбонат натрия в/в 4, 2% раствор до 4 мл/кг веса (при декомпенсированном метаболическом ацидозе) • В лечении сердечной недостаточности у больных ХПН используются: • диуретики (лазикс), • крайне осторожно сердечные гликозиды (дигитоксин), • инотропные средства негликозидного происхождения, • небольшие дозы и. АПФ.

Снижение азотемии и уремической интоксикации • Перевод на малобелковую диету • Энтеросорбенты. Препаратами выбора являются энтеросорбенты на основе активированного угля, полифепан, карболен (по 5 г в 100 мл воды 3 раза/день), энтеродез по 5 г на 100 мл 1 2 раза/сут. • Желудочный и/или кишечный лаваж. • Фитопрепараты (хофитод, леспенефрил). •

Активные методы заместительной почечной терапии • • • • программный гемодиализ; гемофильтрация; гемодиафильтрация; перитонеальный диализ; трансплантация почки. Общие противопоказания для всех видов заместительной почечной терапии: Болезнь Альцгеймера Деменция Гепаторенальный синдром Прогрессирующий цирроз печени с энцефалопатией Прогрессирующее онкологическое заболевание.

Показания к экстренному началу диализа • Симптомы, ассоциированные с уремией: • Тошнота, рвота, нарушения питания из за плохого аппетита. • Другие гастроинтестинальные симптомы, включая геморрагический гастрит, илеит и колит с геморрагическим компонентом или без него. • Изменения в ментальном статусе (летаргия, сонливость, ступор, кома или делирий или признаки уремической энцефалопатии астериксис, тремор, мультифокальный мышечный клонус, судорожные припадки). • Перикардит – высокий риск кровотечения или тампонады. • Диапедезная кровоточивость, связанная с уремической дисфункцией тромбоцитов. • Рефрактерная или прогрессирующая перегрузка жидкостью. • Неконтролируемая гиперкалиемия (калий до 6, 5 ммоль/л и более). • Тяжелый метаболический ацидоз, особенно у пациентов с олигурией.

Острая почечная недостаточность острое повреждение почек

Определение, терминология • ОПН – острое прекращение жизнеобеспечивающей функции почек, приводящее к нарушениям водно электролитного, азотвыделительного и кислотно основного гомеостаза, характеризующееся потенциально обратимым циклическим течением.

• • • Виды ОПН 1. По диурезу: олигоурическая (диурез менее 500 мл/сут) неолигоурическая (диурез более 500 мл/сут) 2. По степени тяжести: тяжелая степень – креатинин более 500 мкмоль/л, необходимо проведение гемодиализа; средней степени – креатинин 200 500 мкмоль/л; легкая степень – креатинин 170 200 мкмоль/л. 3. По течению: Циклическое Рецидивирующее Прогрессирующее (необратимое).

Предложения ADQI 2004 г. : • 1. Термин «Острое повреждение почек» • 2. Разработаны критерии оценки тяжести ОПП • 3. Предложена новая классификация ОПП RIFLE.

Классификация ОПП (2004 г. ) RIFLE Стад Название ия Перевод Диагностические критерии (Один из критериев): R Risk Стадия риска Повышение Кр в 1, 5 раза от исходного Снижение СКФ более чем на 25% Диурез менее 0, 5 мл/кг/час I Injury Повреждение Повышение Кр в 2 раза от исходного Снижение СКФ более чем на 50% Диурез менее 0, 5 мл/кг/час – 12 часов F Failure Недостаточно Повышение Кр в 3 раза от исходного сть Снижение СКФ более чем на 75% Диурез менее 0, 35 мл/кг/час – 24 часа или анурия 12 часов L Loss Потеря функции почки Стойкая ОПН (отсутствие функции почки) в течение 4 недель E End stage renal dieses Терминальна я ХПН Необратимая почечная недостаточность 3 месяца и более

Этиология острой почечной недостаточности Нарушения Причины ОПН, ВЫЗВАННАЯ ПРЕРЕНАЛЬНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ (40 -70% всех ОПН) Гиповолемия Вазодилатация Сердечнососудистые Снижение перфузии почек Диарея, рвота, кровотечение, чрезмерный диурез, панкреатит, перитонит Сепсис, лекарственные средства, анафилаксия ЗСН, ИМ, тампонада сердца Обструкция почечной артерии, НПВС ОПН, ВЫЗВАННАЯ ВНУТРИПОЧЕЧНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ (25 -40%) Артериальная гипотензия, преренальная недостаточность, состояния после операции, рабдомиолиз (острый некроз скелетных мышц), аминогликозиды, рентгеноконтрастные вещества, НПВС, гломерулонефрит, васкулит, интерстициальный нефрит ОПН, ВЫЗВАННАЯ ПОСТРЕНАЛЬНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ (5%) Ренальные Экстраренальные Кристаллы, конкременты, папиллярный некроз Новообразования предстательной железы, тазовых органов, мочевого пузыря, ретроперитонеалыше новообразования или фиброз, обструкция уретры или шейки мочевого пузыря

Причины Преренальной ОПН Уменьшение внутрисосудистого объема Кровотечения гастроинтестинальные потери Почечные потери Потери через кожу и слизистые Потери в «третье пространство» Системная вазодилятация Сепсис Печеночная недостаточность Шок Антигипертензивные препараты Анестетики Снижение сердечного выброса Шок (кардиогенный, аритмический), Тампонада ХСН Бак. эндркардит Нарушение внутрипочечной гемодинамики Рентгеноконтрастные препараты, Ингибиторы АПФ, Сепсис Гиперкальциемия

Патогенез преренальной ОПН • Гиповолемия, снижение кардиального выброса Снижен • Системная вазодилатация ие ОЦК Нейрогумо ральный • Активация РААС, высвобождение АДГ, вазопрессина • Активация симпатической нервной системы ответ Механ изм Цель • Вазоконстрикция, снижение потоотделения • Повышение реабсорбции натрия и воды • Поддержание почечного кровотока через: • Простагландиновую систему, активацию АТ 2. • Преренальная ОПН (критическое снижение почечного кровотока, КФ, диуреза; кровотока внутренних органов и мускулатуры) с целью Исход восстановления ОЦК, АД и перфузии органов

Клиника • Симптомы: • жажда, потеря веса, олигоурия, ортостатическая гипотензия, • Тахикардия • Сухость кожи и слизистых • Не набухают шейные вены лежа на спине • В ана

Причины ренальной ОПН Острый тубулонекроз – 70% всех ренальных ОПН Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) Окклюзии сосудов почек (тромбозы и эмболии артерий, тромбоз вен, тр. малых сосудов) Гломерулонефрит (БПГН)

Острый тубулонекроз (ОТН) • Ишемический – составляет 50 60% всех ОПН (в основном – сепсис) • Токсический – 20% всех ОПН. • Лекарственные средства: Антибиотики (аминогликозиды, макролиды, ципрофлоксацин, рифампицин); НПВС; фенионин; фуросемид; противоопухолевые; аллопуринол. • Рентгенконтрастные вещества • Эндогенные нефротоксины: миоглобин, гемоглобин.

Патогенез ишемического ОТН ИШЕМИЯ Повреждение проксимального канальцевого эпителия Переход на анаэробный механизм Снижение АТФ – нарушение ионного транспорта Изменение внутриклеточного состава Na, K, Ca; набухание клеток снижение реабсорбции натрия и воды в проксимальном канальце активация ренина и АТ 2 Обтурация просвета канальца Снижение КФ, апоптоз и некроз эпителия

ОТН • После восстановления кровотока развивается синдром «ишемии реперфузии» дальнейшее снижение КФ с исходом в ишемический ОКН.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит • Основная причина Прием лекарственных средств • Инфекционные заболевания (лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез, сальмонеллез, ГЛПС, туберкулез, бруцеллез, и др. ) • Иммунные нарушения (СКВ, отторжение трансплантата) • Гемобластозы

Причины постренальной ОПН • Врожденные аномалии МВП • МКБ • Новообразования (простаты, матки, толстого кишечника) • Гинекологические нарушения (беременность, эндометриоз) • Лекарственные средства: аминкапроновая кислота, сульфаниламиды • Инфекции (туб з, кандидоз, аспергиллез и др. ) • Патогенез: снижение КФ вследствие повышения давления в канальцах и МВП

Полиорганная недостаточность

Клиника ОПН Стадии: • • Начальная Олиго анурическая Восстановления диуреза Полного (частичного) выздоровления

Клиника ОПП • Латентное развитие ОПП маскируется на первых стадиях клиникой основного заболевания • На стадии недостаточности – олигоурия, проявления азотемии: тошнота, рвота; гипергидратации (отеки), гиперволемии (ЗСН по малому кругу кров я, в тяжелых случаях – отек легких). • В стадии уремии – кровоточивость (множественные подкожные кровоизлияния).

Осложнения ОПП • Гиперкалиемия • Является частым и тяжелым осложнением ОПН. • Протекает бессимптомно! М. б. брадикардия, тахикардия, нарушения ритма. • Может быть причиной внезапной остановки сердца, опасность которой возрастает при ацидозе • ЭКГ: появление остроконечных заостренных Т; • При К выше 7 ммоль/л – расширение Р и QRS, затем появление недифференцируемой волнообразной кривой. • Жалобы на ощущение «ватных» рук и ног, мышечную слабость, парестезии, транзиторные параличи. • Гипонатриемия Клинические проявления: • Na менее 135 ммоль/л Тошнота, рвота, • Na менее 125 ммоль/л Нейромышечные (судороги, снижение СХР), Поражение ЦНС: головная боль, атаксия, спутанность сознания, психозы, отек головного мозга.

Диагностика ОПП анамнез • Анамнез: Сведения о заболеваниях почек и АД в прошлом, данные ОАМ и креатинина Недавние события: операции, контрастные исследования, эпизоды гипотонии, кровотечения, Предшествующие заболевания: эпизоды лихорадки, боли в пояснице, изменения цвета мочи, почечная колика, затруднения мочеиспускания Прием медикаментов: химиотерапия, и. АПФ, НПВС, антибиотики, с/амиды, прием алкоголя, токсических веществ

Физикальное обследование • Оценка степени гидратации (пастозность, отеки, одышка, ортопноэ и др. ); • Кожа и слизистые : бледность, желтушность, наличие высыпаний, геморрагических проявлений; • Термометрия; • Оценка диуреза; • Состояние ЦНС и глазного дна; • Оценка состояния внутренних органов: • Искл. Гидроторакс, плевральный выпот, пневмонию, • Состояние ССС: границы сердца, аускультация, АД, ЧСС, ЦВД, набухание шейных вен; • ЖКТ: размеры печени и селезенки, искл. о. хир. Патологию; • Состояние почек и мочевого пузыря.

Лабораторные и инструментальные исследования • ОАМ (опр. белка, лейк. ) • б/хим. Ан. Мочи: осмолярность, индекс креатинина, отн. плотность, конц. натрия. • ОАК: анемия, т/ц пения или тр цитоз, л цитоз, СОЭ. • б/хим. крови: креатинин, мочевина, К, натрий, Са, фосфор, хлориды, кислотно основное состояние, общий белок и фракции. • УЗИ почек • УЗДГ сосудов почек, • МСКТ сосудов почек. • По показаниям – УЗИ мочевого пузыря, п. ж. , м. т. , • Для искл. Бак. Эндокардита – ЭХО КГ, рентген или КТ грудной клетки •

Дифф. Диагностика ОПП (1) 1. С хронической почечной недостаточностью. Для ОПП характерно: • повышение уровня К, • отсутствие заболеваний почек в анамнезе, • нормальные размеры почек по УЗИ, • сохранность дифференциации коркового и мозгового вещества • Возможна ОПП на ХПН

2. Преренальная и ренальная ОПН

Лечение ОПН Необходим ежедневный контроль: • Вводимой жидкости и диуреза, • Уровня калия, натрия, креатинина, мочевины, хлоридов, осмолярности плазмы, • КЩС, • Клубочковой фильтрации по формулам MDRD и Кокрофта Гоулта.

Принципы лечения ОПН • 1. Преренальная ОПН: • Восстановление ОЦК, при кровопотере – переливание эр массы; лечение сердечной недостаточности. • 2. Ренальная ОПН: • Восстановление ОЦК под контролем ЦВД, • Нормализация функции сердечно сосуд. системы • Предупреждение и лечение осложнений ОПН: гиперкалиемии, гипонатриемии, ацидоза, гиперфосфатемии, гиперволемии. • 3. Постренальная ОПН – лечение у уролога: устранение препятствия оттоку мочи

Медикаментозная терапия • 1. Норэпинефрин – при артериальной гипотонии (септический шок, и т. д. ) для поддержания перфузионного давления в тканях. • Фуросемид – при гипергидратации • Коррекция метаболического ацидоза – введение бикарбоната • Коррекция гиперкалиемии: кальция глюконат 10% 10, 0 в/в, затем – глюкоза 40% до 300, 0 + инсулин 8 12 ед/100 мл 40% глюкозы • Коррекция тяжелой гипонатриемии – при появлении неврологической симптоматики: 3% Na. Cl 2 мл/кг/час+фуросемид • Диета высококалорийная, белок 1, 5 3 г/кг/сут • Лечение основного заболевания

• • Контраст индуцированная нефропатия Факторы риска Повышенный уровень креатинина Диабетическая нефропатия Обезвоживание (включая мочегонные) Застойная сердечная недостаточность Возраст старше 70 лет Сопутствующее применение нефротоксических препаратов (НПВС) – Среди больных из групп низкого риска частота контрастиндуцированной нефропатии не превышает 7, 5% – У больных из групп высокого риска, имеющих несколько факторов риска, частота может достигать 50 -60%* – При развитии контрастиндуцированной нефропатии Умирает в больнице в 3 -10 раз больше больных

Чем могут быть обусловлены сосудистые поражения и осложнения применении рентгеноконтрастных препаратов • Воздействие на эндотелий сосудов • Влияние на агрегацию тромбоцитов • Прямое влияние на систему коагуляции • Влияние на реологию крови

Различающиеся осмолярности 2130+ 1870 Диапазоны осмолярности по отношению к крови для большинства наиболее часто используемых концентраций различных контрастных веществ при 37 °C (м. Осм/кг H 2 O) 915 521 290 Кровь Визипак НОКВ ВОКВ

Влияние осмолярности рентгеноконтрастных веществ на эритроциты человека Физиологический р р 290 м. Осм/кг H 2 O Йодиксанол 320 290 м. Осм/кг H 2 O Неионный димер Йогексол 350 844 м. Осм/кг H 2 O Диатризоат 370 1940 м. Осм/кг H 2 O Ионный мономер Неионный мономер Фотографии предоставлены G. Nash, Department of Physiology, University of Birmingham Medical School, Birmingham, Великобритания.

Влияние осмолярных рентгеноконтрастных веществ на эндотелий До введения РКС После введения РКС Ионный мономер iodamide 300 mg I/ml Неонный димер VISIPAQUE® 320 mg I/ml Неионный мономер iopamidol 300 mg I/ml Lametschwandtner A et al, Data on file 1994, Nycomed Amersham

Контраст-индуцированная нефропатия (международные данные) • Увеличение уровня креатинина более 0, 442 ммоль/л или на 25% от исходного уровня • Связь с введением контрастного вещества • Развивается в течение 24 48 часов, пик – через 3– 5 дней • Профилактика КИН • Ограничение рентгенконтрастных исследований у больных из группы риска • Введение физраствора до и после нагрузки

Прогноз ОПН