Хроническая дыхательная недостаточность Лекция для студентов 3 -го

Хроническая дыхательная недостаточность Лекция для студентов 3 -го курса К. м. н. Е. И. Ильиных

Дыхательная недостаточность Определение l l ДН – неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ДН – патологическое состояние, при котором Ра. О 2 менее 60 мм рт. ст. и/или Ра. СО 2 более 45 мм рт. ст.

Классификация ДН ОДН - развивается в течение нескольких дней, часов, минут и требует проведения интенсивной терапии. l При ОДН не успевают развиться компенсаторные механизмы со стороны дыхания, кровообращения, КЩС l Признаком ОДН является сдвиг КЩС: – при вентиляционной ДН – респираторный ацидоз (р. Н<7, 35) – при паренхиматозной ДН – респираторный алкалоз (р. Н>7, 45) l

Классификация ДН l l ХДН развивается в течение нескольких месяцев-лет. Включаются компенсаторные механизмы – полицитемия, повышение сердечного выброса, задержка почками бикарбонатов (коррекция респираторного ацидоза)

Патогенетическая классификация ДН l l l Гипоксемическая (паренхиматозная) ДН (ДН 1 типа) Газы крови: гипоксемия и нормо- или гипокапния Утолщение альвеолярно-капиллярных мембран – нарушение диффузии О 2 при сохраненной диффузии СО 2 (диффузия СО 2 происходит в … раз легче, чем О 2) Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения Причины: паренхиматозные заболевания легких (альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз)

Патогенетическая классификация ДН l l Гиперкапническая (вентиляционная, насосная) ДН (ДН 2 типа) Газы крови: гиперкапния и гипоксемия Снижение вентиляционного резерва (минутного объема дыхания) до уровня, при котором не возможно адекватное выведение СО 2, накопление СО 2 в альвеолярном воздухе (и увеличение РАСО 2 и Ра. СО 2) и вытеснение из альвеолярного воздуха О 2 (со снижением РАО 2 и Ра. О 2) Уравнение альвеолярного газа РАО 2=Fi. O 2*(Pbar-47) – РАСО 2

Причины вентиляционной ДН Уровень поражения Заболевания Спирометрия ЦНС и ДЦ Первичная альвеолярная гиповентиляция Гипотиреоз N Нейромышечная система Паралич диафрагмального нерва, травма СМ (CI-СVI), миопатии, паралич диафрагмы ГК Дыхательные пути Рестриктивные нарушения ↓ ЖЕЛ Кифосколиоз, синдром ожирения- нормальное ОФВ 1/ФЖЕЛ гиповентиляции ВДП: синдром обструктивного апное сна (ДН только во время сна) НДП: ХОБЛ N Обструктивные нарушения

Классификация ДН по степени тяжести Степень Норма I II III Ра. О 2, мм рт. ст. ≥ 80 60 -79 40 -59 <40 Sa. O 2, % ≥ 95 90 -94 75 -89 <75 Сатурация – процент насыщения гемоглобина кислородом, или соотношение Hb. O 2/Hb в артериальной крови Sа. О 2 измеряется при анализе артериальной крови Sp. O 2 измеряется при пульсоксиметрии

Взаимосвязь между Ра. О 2 и сатурацией

Главные патогенетические нарушения при ДН l l - - l Альвеолярная гиповентиляция Вентиляционно-перфузионный (VA/Q) дисбаланс 0 – перфузируемые, но не вентилируемые альвеолы (шунт) - гипоксемия ∞ - вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы (увеличение МОД) Нарушение диффузии газов через альвеолярнокапиллярную мембрану (DLco) – при интерстициальных заболеваниях легких (альвеолиты и легочные фиброзы)

Компенсаторные механизмы при ХДН (при Ра. О 2<55 -60 мм рт. ст. ) Компенсаторные реакции Положительные эффекты Отрицательные эффекты Активация ДЦ и увеличение работы внешнего дыхания Увеличение вентиляции, повышение Ра. О 2 и снижение Ра. СО 2 Повышение вентиляционной нагрузки на аппарат дыхания и утомление ДМ Тахикардия и повышение СВ Повышение транспорта Усугубление легочной О 2 гипертензии, прогрессирование СН Гипоксическая констрикция легочных сосудов Улучшение соотношения VА/Q и увеличение Ра. О 2 Увеличение выработки эритропоэтина почками и Повышение транспорта Повышение вязкости О 2 крови, нарастание ЛГ, эритроцитоз Развитие легочной гипертензии (ЛГ) повышение риска тромбоза

Рефлекс Эйлера. Лильестранда l l l Рефлекс Эйлера-Лильестранда или гипоксическая вазоконстрикция легочных артериол Этот рефлекс направлен на улучшение вентиляционно-перфузионного отношения при гипоксемии, т. к. ограничивает перфузию плохо вентилируемых альвеол Но приводит к нарастанию легочной гипертензии и перегрузке правого желудочка с последующим развитием правожелудочковой СН

Клинические симптомы ХДН Диспное (одышка) – некомфортное или непрятное ощущение собственного дыхания или “ощущение дыхательного усилия” l Диспное тесно связано с активностью инспираторных мышщ и активностью ДЦ l Корреляция между диспное и гипоксемией/гиперкапнией слабая - “синие отечники” и “розовые пыхтельщики” l

Проявления гипоксемии l l l Нарушение памяти на текущие события (при Ра. О 2 < 55 мм рт. ст. ) Потеря сознания при Ра. О 2< 30 мм рт. ст. Цианоз – появляется при Ра. О 2<60 и Sa. O 2 <90% и повышении концентрации дезоксигемоглобина >50 г/л Тахикардия Полицитемия (эритроцитоз) (при ХДН) Легочная гипертензия (при ХДН)

Проявления гиперкапнии (Ра. СО 2>45 мм рт. ст. ) l l l Гемодинамические эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодиляция) Изменения ЦНС (тремор, сонливость днем, утренние головные боли, тошнота) При быстром повышении Ра. СО 2 – резкое повышение мозгового кровотока, развитие отека головного мозга и гиперкапнической комы

Проявления дисфункции ДМ l l Тахипное, ЧДД > 25 указывает на развитие утомления ДМ Брадипное (ЧДД<12) предвестник остановки дыхания Изменение дыхательного стереотипа – вовлечение дополнительной ДМ Парадоксальное дыхание – признак крайнего утомления и слабости ДМ

Диагностика Анализ газов артериальной крови – “золотой стандарт” оценки ДН: Ра. О 2, Sa. O 2, Ра. СО 2, р. Н, уровень бикарбонатов (НСО 3 -) l Пульсоксиметрия l Спирометрия l Диффузионный тест – Dlco (в республике Коми не проводится) l