Холера Пищевые токсикоинфекции Холера лат cholera греч

Холера Пищевые токсикоинфекции

Холера (лат. cholera (греч. cholera, от cholē желчь + rheō течь, истекать) — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника , водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

Характеристика возбудителя Возбудитель холеры - холерные вибрионы, открытые Робертом Кохом в 1883 году. «Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О 1 (Vibrio cholerae O 1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor). Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, Серотип Огава (Ogawa) – фракцию B Серотип Гикошима – фракции B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин — белковый энтеротоксин.

Характеристика возбудителя Возбудитель - это небольшая грамотрицательная палочка в форме запятой, хорошо растущая на обычных питательных средах, щелочелюбива, любит тепло. Хорошо растет при температуре 30 -40°C , при температуре 8 °C размножение возбудителя прекращается. При температуре 5 °C возбудители холеры могут сохранятся до 4 лет. Вибрионы мгновенно погибают при кипячении, при температуре 50 °C - в течение 30 мин. Высушивание и действие солнечных лучей губительны для вибриона (погибают через несколько часов). В условиях достаточно высокой влажности, вибрионы сохраняются в течение 2 -3 дней. На поверхности овощей и фруктов выживают до 1 -5 суток, в приготовленной пище до 2 -5 суток. Хорошо вибрион сохраняется в воде. Возбудители холеры способны к сапрофитному способу существования в водной среде. Вибрион особо чувствителен к воздействию кислот, даже в самых слабых концентрациях.

Эпидемиология Во внешнюю среду холерный вибрион выделяется 4 категориями лиц, эпидемиологическое значение которых различно: 1 - больными с выраженной формой холеры в остром периоде заболевания; 2 - лицами, находящимися в периоде выздоровления после перенесенной холеры 3 - лицами со стертыми формами холеры 4 - здоровыми вибрионовыделителями, т. е. заразившимися, но не заболевшими холерой лицами.

Пути распространения Холера - типичная кишечная инфекция, распространение которой происходит через воду, пищу и бытовым путем. Заболевание холерой в результате общения здоровых лиц с больным возникают настолько редко, что эксперты ВОЗ по холере считают возможным размещать больных холерой в обычных терапевтических стационарах, без введения какого-либо дополнительного режима

Патогенез Для возникновения заболевания холерой должны быть осуществлены следующие условия: попадание через рот в желудок человека достаточно большой (инфицирующей) дозы преодоление вибрионами губительного для них кислотного барьера желудка и проникновение их в тонкую кишку человека способность вибрионов продуцировать сильные холерные токсины (холерогенность) способность вибрионов удерживаться в просвете тонкой кишки на срок, необходимый для образования большой дозы холерных токсинов неспособность организма человека противостоять действию холерных токсинов из-за отсутствия антитоксического иммунитета.

Патогенез Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при р. Н не более 5, 5 вибрионы не обнаруживаются.

Патогенез Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого кишечника не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В. В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (ц. АМФ) — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. что ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание. . Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза , гипокалиемии.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24 -48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24 -48 часов. По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7 -14 дней. В 80 -90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания.

Клиника Лёгкая степень При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1 -3 % массы тела (дегидратация 1 -й степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечную слабость. Через 1 -2 дня всё прекращается. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах.

Клиника Средне - тяжёлая степень Начало заболевания острое, с частым стулом до 15 -20 раз в сутки, который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4 -6 % массы тела (дегидратация 2 й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, тургор кожи уменьшается , тахикардия.

Клиника Тяжёлая степень Характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7 -9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3 -й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.

Степени обезвоживания I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела; III степень — потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела; IV степень — более 9 % первоначальной массы тела. При большой потере жидкости развивается алгид— симптомокомплекс , обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся : гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки» ; уменьшением объёма стула до полного его прекращения.

Особенности холеры у детей Тяжёлое течение. Раннее развитие и выраженность дегидратации. Чаще развивается нарушение ЦНС : заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы. Чаще наблюдаются судороги. Повышенная склонность к гипокалиемии. Повышение температуры тела.

Степени обезвоживания у детей I степень — потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела; II степень — потеря 3 -5 % первоначальной массы тела; III степень — потеря 6 -8 первоначальной массы тела; IV степень — потеря более 8 % первоначальной массы тела.

Осложнения Гиповолемический шок Острая почечная недостаточность: олигурия, анурия Нарушение функции ЦНС: судороги, кома

Лабораторная диагностика Цель диагностики : индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных Метод Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (английское значение TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последущий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром. Выделение чистой культуры, идентификация. Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.

Дифференциальная диагностика Сальмонеллёзы Дизентерия Зонне Гастроэнтерит, вызванный кишечной палочкой Вирусная диарея (ротавирусы) Отравление ядовитыми грибами Отравление фосфорорганическими пестицидами

Лечение Больные подлежат обязательной госпитализации в центральное подразделение госпитальной базы, которое организуется в эпидемическом очаге - холерный госпиталь. Все лица, страдающие поносом неустановленной этиологии , диспептическим синдромом и другими проявлениями кишечной патологии, госпитализируются в провизорный госпиталь, а контактные лица - в изолятор. При госпитализации необходимо измерить артериальное и центральное венозное давление, отобрать испражнения и рвотные массы для бактериологического исследования, взвесить больного, взять кровь на анализ для исследования состава электролитов, гематокрита, ОЦК и ее относительной плотности, КЩС. Больному необходимо срочно восстановить потери воды и электролитов и нормализовать КЩС. Регидротация начинается сразу же после выявления больного на всех этапах оказания ему помощи: дома, в поликлинике, во время эвакуации, в приемном отделении и в стационаре.

Лечение Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей Проводится в два этапа: Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела). Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов. Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.

Лечение Для оральной регидратации ВОЗ рекомендован следующий раствор : Составная часть Натрий 90 Калий 20 Cl 80 Цитрат 10 Глюкоза Концентрация, mmol/L 110 Для начальной внутривенной регидратации у больных с выраженным обезвоживанием лучше всего подходит раствор Рингера . Гипокалиемия коррегируется дополнительным введением препаратов калия.

Лечение Для проведения этиотропной терапии препаратом выбора является тетрациклин. Терапия тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6 часов. Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Эти препараты не рекомендованы детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин. Терапия энтеросорбентами : Лигнин гидролизный(Полифепан ), Смекта

Профилактика Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д. Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3 -6 мес. ) период действия. В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины : Вакцина WC/r. BS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О 1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/r. BS) — предоставляет 85 -90 процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом. Модифицированная вакцина WC/r. BS — не содержит рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме. Вакцина CVD 103 -Hg. R — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О 1 (CVD 103 -Hg. R). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.

Пищевые Токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней , обусловленная употреблением пищевых продуктов , в которых произошли размножение возбудителей и накопление их токсинов. Характеризуется: Острым началом Сочетанием синдрома гастроэнтерита и синдрома общей интоксикации Непродолжительным течением

Этиология Бактериальные пищевые отравления принято подразделять на токсикоинфекции и токсикозы К токсикозам , кроме заболеваний, вызываемых Cl. botulinum , относится и патология, вызываемая энтеротоксигенными штаммами St. aureus (золотистого стафилококка). Также наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций являются микроорганизмы, принадлежащие к родам Clostridium, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Vibrio, Pseudomonas и др. Некоторые из них, как и золотистый стафилококк, способны к продукции цитотоксина. Далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет к развитию пищевой токсикоинфекции. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология Заболевания объединяет пищевой механизм передачи инфекции. Источником возбудителей является больной человек или бактерионоситель, а также животные — больные и бактерионосители. Стафилококковая интоксикация чаще связана, с употреблением молока, молочных продуктов, тортов, мороженого, реже — мясных, рыбных и овощных блюд. Клостридиоз развивается после употребления мяса, мясных продуктов, грибов, обсемененных возбудителем. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных V. Parahaemolyticus, основными факторами передачи возбудителей являются вяленая и жареная морская рыба, креветки, кальмары и крабы. Заражение фитопатогенными микроорганизмами рода эрвиния наблюдается при употреблении овощей и фруктов, в частности капусты, огурцов, помидоров и цитрусовых. Заболевания в основном регистрируются летом и осенью, но могут наблюдаться в любой сезон.

Клиника Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2– 6 ч). Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, часто повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10– 15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сильными болями в животе и повышением температуры. У части больных отмечается повышение температуры (до 38– 39 о. С) с умеренной головной болью, слабостью и недомоганием.

Клиника Объективно находят бледность (иногда цианоз) кожных покровов, похолодание конечностей. Язык обложен бело‑серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии. Закономерно страдает сердечно‑сосудистая система: определяется брадикардия, артериальное давление снижено, на верхушке выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки и кратковременные коллаптоидные состояния. Возможны судороги в мышцах конечностей, симптомы дегидратации и ацидоза. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Клиника Проявления пищевых токсикоинфекций мало зависят от вида возбудителя, но в некоторых случаях можно заметить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины. Например, стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи , а в клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты и схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная. К осложнениям пищевых токсикоинфекций относятся дегидратационной шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного обмена. Прогноз обычно благоприятный.

Лечение При установлении диагноза необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2– 4%‑м раствором гидрокарбоната натрия или 0, 1 %‑м раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). Купирование диареи ускоряют препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) по 5 г на прием.

Лечение Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3– 6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо‑электролитными растворами. В тяжелых случаях при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6 %) показано внутривенное введение полиионных растворов, таких как «Квартасоль» , «Ацесоль» , «Лактасол» , «Трисоль» . Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций нецелесообразно .

Профилактика Залогами успешной профилактики пищевых токсикоинфекций являются механизация и автоматизация предприятий пищевой промышленности внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов строгий санитарно‑гигиенический контроль на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др. , соприкасающихся с продуктами питания. Большая ответственность лежит на ветеринарной службе , осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота .