Хирургический сепсис Принципы классификации сепсиса По клиническому течению

Хирургический сепсис

Принципы классификации сепсиса По клиническому течению (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий) По локализации и наличию возбудителя на месте входных ворот (первичный, вторичный, криптогенный) По характеру входных ворот (раневой, гнойно-воспалительный, ожоговый и др.) По локализации первичного очага (акушерско-гинекологический, ангиогенный, уросепсис, пупочный и др.)

История изучения сепсиса В IV в. до н.э. Аристотель ввел термин «сепсис» В 1865 г. Н.И.Пирогов ввел понятие «септицемия» В 1914 г. H.Schotmuller сформулировал понятие о первичном септическом очаге, как возможной причины сепсиса Нейротрофическая теория развития сепсиса, основанная на работах И.П.Павлова В 1928 г. И.В.Давыдовский разработал макробио-логическую теорию сепсиса Аллергическая теория сепсиса 1991 г. – цитокиновая теория развития сепсиса Синдром системной воспалительной реакции

Классификация и терминология сепсиса Тяжелая общая реакция организма на воспаление называлась: Септическое состояние Сепсис-синдром Начальная фаза сепсиса Гнойно-резорбтивная лихорадка Сепсис Тяжелая эндотоксемия

Классификация и терминология сепсиса Первичный сепсис (криптогенный) – встречается относительно редко, происхождение его неясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзиллит, кариозные зубы, дремлющая инфекция) Вторичный сепсис – развивается на фоне существования в организме гнойного очага (гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, гнойных осложнений после операции) По локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, одонтогенный, отогенный и т. д.)

Классификация и терминология сепсиса По виду возбудителя: стафилококковый, стрепто-кокковый, колибациллярный, синегнойный, анаэробный, грибковый и т. д. По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный (флегмона, остеомиелит, ангина, пневмония) сепсис По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента повреждения), поздний (через 2 недели и более с момента повреждения)

Классификация и терминология сепсиса По типу клинического течения: Молниеносный - клиника генерализованного воспалительного процесса проявляется уже через 12-24 часа после повреждения. Длительность течения составляет 5-7 дней. Наиболее вероятен летальный исход. Острый – клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней, длительность 2-4 недели. Течение более благоприятное. Подострый – сепсис продолжается 6-12 недель. Исход благоприятный. Хронический – если за 3 месяца сепсис не удается ликвидировать, то он переходит в хроническую стадию, которая протекает годами, с обострениями и ремиссиями.

Классификация и терминология сепсиса По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами). По фазам клинического течения: - фаза напряжения - катаболическая фаза - анаболическая фаза - реабилитационная фаза

Инфекция - микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма-хозяина

Синдром системной воспалительной реакции -ССВР (Systemic Inflammation Response Syndrome – SIRS) Патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением и др.), и характеризующееся (но не ограничивающееся!) наличием более одного из 4-х признаков

Клинические признаки ССВР Температура тела свыше 38 град.С или ниже 36 град.С Тахикардия свыше 96 ударов в минуту Тахипноэ свыше 20 дыханий в минуту (при ИВЛ рСО2 менее 32 мм рт. ст.) Количество лейкоцитов свыше 12000 в 1 куб.мм или ниже 4000 в 1 куб.мм, или количество незрелых форм превышает 10%

Бактеремия – присутствие живых бактерий в крови. Присутствие вирусов, грибов или паразитов должно обозначаться: вирусемия,фунгемия, паразитемия

Сепсис – наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР

Признаки инфекционной природы прогрессирования ССВР Устойчивая бактеремия Наличие не санированного обширного очага воспалительной альтерации Наличие устойчивых (установленных при повторных исследованиях) лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации при убедительном исключении местного деструктивного процесса

Сепсис-синдром (тяжелый сепсис) – развитие одной из форм органосистемной недостаточности (респираторный дистресс-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечно-печеночная недостаточность, коагулопатия и др.) при наличии установленного сепсиса

Септический шок – обусловленное сепсисом снижение АД<90 мм рт. ст. в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность подъема АД путем использования симпатомиметиков

Эпидемиология сепсиса В России обобщающие статистические данные о распространенности сепсиса отсутствуют ! В США ежегодно регистрируется около 700 000 случаев сепсиса В странах Западной Европы – в год регистрируется свыше 500 000 больных сепсисом

Причины роста распространенности сепсиса Бесконтрольное применение антибиотиков Увеличение продолжительности жизни лиц с тяжелыми заболеваниями (хронический обструк-тивный бронхит, сахарный диабет, почечная недостаточность, лейкозы и т. д.) Широкое включение в схемы терапии глюкокортикоидов и цитостатиков Повышение инвазивности лечения – расширение показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральная детоксикация

Возбудители сепсиса Бактерии Грибы Вирусы Простейшие На долю бактерий приходится более 95% случаев сепсиса

Возбудители сепсиса Патогенные бактерии - возбудители инфекционных заболеваний с выраженной специфичностью. Могут быть причиной сепсиса только в исключительных случаях, при сверхвысоких инфицирующих дозах. Условно патогенные бактерии – практически единственная причина сепсиса: Гр+ кокковая флора (Staphylococcus aureus, стрептококки и Гр- палочковидная флора) Гр- бактерии (Pseudomonas aerugenosa); Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae Ранее редко встречавшиеся микробы – Enterococcus faecium, Stenotrophomonas maltophilia Грибы рода Candida Начиная со 2-3 недели заболевания происходит смена доминирующей микрофлоры. Ведущая роль переходит к эндогенной флоре, в которой абсолютно преобладают неклостридиальные анаэробы, вытесняющие экзогенные микроорганизмы

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР)– основное звено патогенеза сепсиса В развитии ССВР ведущая роль принадлежит цитокинам, оксиду азота (NO), фактору агрегации тромбоцитов, активированным эндотелиальным клеткам Большинство реакций на воспаление осуществляется посредством ЦИТОКИНОВ

ЦИТОКИНЫ – это крупные молекулы белка с молекулярной массой от 10 000 до 45 000 В продукции цитокинов участвуют моноциты, макрофаги, нейтрофилы, клетки эндотелия, фибробласты, лейкоциты (интерлейкины)

Основные функции цитокинов Участие в воспалительной реакции Участие в регуляции роста и дифференциации отдельных клеток Воздействие на опухолевый рост Участие в регенерации поврежденных тканей.

СЕПСИС - это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных дисфункций на дистанции от первичного очага

Признаки ССВР Температура свыше 38 град.С или ниже 36 град.С Тахикардия свыше 90 ударов в 1 минуту Тахипноэ свыше 20 дыханий в 1 минуту ( при ИВЛ рСО2 менее 32 мм рт. ст.) Количество лейкоцитов свыше 12 000 в 1 куб. мм или ниже 4 000 в 1 куб. мм, или количество незрелых форм превышает 10%

Определение степени тяжести ССВР Легкая степень – наличие 2-х признаков; вероятность органной дисфункции – 3% Средняя степень тяжести – наличие 3-х признаков; вероятность органной дисфункции – 30% Тяжелая степень – 4 признака ССВР; вероятность органной дисфункции – 48%, риск летального исхода – 4%

Критерии диагностики сепсиса Наличие очага инфекционного воспаления Присутствие ССВР Появление отдаленных пиемических очагов или бактериемии, подтвержденной посевом крови

Пациенты с наиболее вероятным положительным результатом посева крови Пожилой возраст Нейтропения Обширная сопутствующая патология Несколько очагов инфекции Длительная иммунносупрессивная терапия Госпитальная инфекция

Источники бактериемии Мочеполовой тракт – 25% Респираторная система – 20% Абсцессы – 10% Билиарная система – 5% Прочие места – 10% Неизвестные источники -25%

Правила выполнения микробиологического исследования Кровь для исследования должна забираться до назначения антибиотиков или после их отмены за 24 часа до забора Забор следует делать как можно раньше после подъема температуры, либо за 1 час до её ожидаемого подъема Необходимым минимумом являются 2 пробы, взятые из разных рук с интервалом 30 минут Кровь надо брать из периферической вены, но не из катетера! При подозрении на катетер-ассоциированный сепсис кровь надо забирать из катетера и из периферической вены Следует пользоваться стандартными флаконами с питательными средами Кожу в месте венепункции обрабатывают раствором йода минимум 1 минуту, а затем 70% спиртом

Причины полиорганной недостаточности у больных сепсисом Миокардит – 55,8% Пневмония, абсцессы легких, плеврит – 48,4% Гепатит – 78,1% Нефрит – 85,4% Менингоэнцефалит – 55% Нарушения функции ЖКТ – 75,3%

Полиорганная недостаточность (ПОН) – это универсальное поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности

Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления) Продукты деградации фибриногена > 1/140 Димеры > 2 Протромбиновый индекс < 70% Тромбоциты < 150х10 9 /л Фибриноген < 2 г/л

Острый респираторный дистресс-синдром Парциальное давление кислорода в артериальной крови < 71 мм рт. ст. Рентгенологически выявляемые билатеральные легочные инфильтраты Отношение парциального давления кислорода артериальной крови к содержанию кислорода во вдыхаемом воздухе < 175 Необходимость ИВЛ с положительным давлением конца выдоха > 5 см вод. ст.

Почечная дисфункция Креатинин крови > 0,176 мкмоль/л Натрий мочи < 40 ммоль/л Диурез < 30 мл/час

Печеночная дисфункция и дисфункция ЦНС Билирубин крови > 34 мкмоль/л Увеличение АСТ, АЛТ или щелочной фосфатазы в 2 и более раза от верхней границы нормы Менее 15 баллов по шкале Глазго-Питсбург

При наличии дисфункции по одной системе летальность составляет 15%, по двум – 32%, по трем – 59%, по четырем и более – 91%

Системы балльной оценки тяжести состояния больного Системы, оценивающие тяжесть состояния больного по количеству и сложности методов исследования и лечения, необходимых для его ведения (TISS) Методы, основанные на сборе объективных клинических показателей и лабораторных данных (APS; SAPS; APACHE I, II, III; SOFA) Методы, основанные на статистическом моделировании (MPM)

Септический шок Систолическое давление не поднимается выше 90 мм рт. ст., несмотря на высокий темп инфузионной терапии или применение вазопрессоров Олигоурия (менее 30 мл/час) при адекватном жидкостном обеспечении Недостаточность дыхания и кровообращения Выраженный метаболический ацидоз

Клиника септического шока Фаза теплой нормотонии: Гипертермия с ознобом Гиперемия кожи Тахикардия Стабильное АД В этой фазе важно обеспечить адекватное введение жидкости для борьбы с начинающейся гиповолемией

Клиника септического шока Фаза теплой гипотонии Периферическое соп-ротивление сосудов снижено Кожный покров теплый Показатели АД упорно снижаются Снижается сердечный выброс Фаза холодной гипотонии Выраженная перифери-ческая вазоконстрикция Синдром малого выброса Гипоперфузия Артериальная гипотензия Снижение сократительных свойств миокарда (быстрый рост ЦВД при стабильно низком АД)

Признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) Тромбоцитопения < 100 000 в 1 мл Гипофибриногенемия < 1 г/л Появление в крови продуктов деградации фибриногена (ПДФ)

Поражение органов-мишеней Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ): Отек легких Нарушение микроциркуляции Бронхоспазм Распространение микрофлоры Развитие пневмонии (иногда в течение одних суток)

Поражение органов-мишеней Повреждение почек: Протеинурия Нарушение фильтрации мочи Острый тубулярный некроз Помнить о нефротоксичности антибиотиков ! Повреждение кишечника: Синдром кишечной недостаточности: Геморрагии, язвы и некрозы слизистой оболочки кишечника Транслокация микробов за пределы кишечной трубки

Лечение сепсиса (стратегические направления) Устранение очага инфекции и блокада её дальнейшей генерализации Воздействие на каскадные воспалительные реакции Комплексная интенсивная поддержка органов-мишеней

Антибиотикотерапия Стартовая (эмпирическая) терапия Применять комбинацию 2-х антибиотиков: невоз-можность клинически дифференцировать Гр+ или Гр- инфекцию, вероятность полимикробной природы сепсиса, риск резистентности к одному антибиотику При отсутствии эффекта в течение 48-72 часов заменить на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых антибиотиков Антибиотики вводить внутривенно ! Длительность антибактериальной терапии не менее 10-14 дней

Селективная деконтаминация ЖКТ (СДЖКТ) СДЖКТ – мера профилактики эндогенного инфицирования больных Препараты выбора: Тобрамицин (гентамицин) – 320 мг/сут. Полимиксин Е или М – 200-400 мг/сут. Амфотерицин В – 2000 мг/сут. Флуконазол – 500-1500 мг/сут. Препараты вводят 4 раза в сутки в зонд, при восстановлении функции ЖКТ - принимаются per os

Инфузионная терапия Цель инфузионной терапии – поддержание адекватного кровоснабжения тканей и гемодинамики Объем кристаллоидных растворов - в 2 раза больше, чем коллоидных Оптимальное соотношение кристаллоидов и высокомолекуляр-ных декстранов должно быть 2:1

Сосудистая поддержка Допамин – увеличивает кровоток в почках, в мезентериальных сосудах, коронарных и мозговых сосудах, увеличивает сердечный выброс. В больших дозах (выше 10 мкг/кг/мин) приводит к вазоконстрикции, гипоксии и ацидозу. Норадреналин – повышает среднее АД, улучшает клубочковую фильтрацию. Адреналин – применяется только при полной рефрактерности к другим катехоламинам. Добутамин- препарат выбора для инотропной поддержки при синдроме малого выброса

Показания к проведению ИВЛ Выраженное тахипноэ (ЧДД>35 в 1 мин.) Цианоз кожного покрова и слизистых оболочек Участие в акте дыхания вспомогательных мышц Возбуждение или депрессия Снижение рО2 при ингаляции кислородом ниже 70 мм рт. ст., повышение рСО2 выше 50 мм рт.ст. Критерий прекращения ИВЛ – способность больного самостоятельно дышать атмосферным воздухом в течение 2 часов при положительном давлении в дыхательных путях 5 см вод.ст.

Нутритивная поддержка Предпочтительным является энтеральное питание сбалансированными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.) На энтеральный путь должно приходиться 80% вводимого калоража При непереносимости или невозможности энтерального питания – парентеральное питание При любом способе питания необходимо обеспечить введение белка – 1,5-2 г/кг/сут. и 40-50 ккал/кг/сут. в течение 4-6 недель

Другие направление интенсивной терапии сепсиса Коррекция иммунных нарушений (интраглобин по 2-5 мл/кг в течение 2-3 дней; пентаглобин по 5 мл/кг/сут. – 3 дня) Глюкокортикоиды (преднизолон 60-120 мг/сут.; гидрокортизон 200 мг/сут. в течение 5-10 сут.) Воздействие на систему гемокоагуляции (активированный человеческий протеин С – дротрекогин) Профилактика тромбоэмболических осложнений (низкомолекулярные гепарины по 30-40 мг/сут.) Экстракорпоральная детоксикация (гемофильтрация, плазмаферез) Ингибиторы свободных радикалов (витамин С) Профилактика образования стресс-язв ЖКТ (антагонисты Н2 рецепторов, ингибиторы протонной помпы)