Хилькевич Н Д Среди аллергических заболеваний человека

Хилькевич Н. Д.

Среди аллергических заболеваний человека поражения кожи аллергического генеза (или аллергодерматозы) занимают первое место. К аллергодерматозам относятся следующие нозологические формы: u аллергический дерматит; u токсидермия (токсикодермия); u экзема. В ряде случаев аллергический генез имеет крапивница.

Токсидермия – это заболевание кожи, являющееся следствием действия химических веществ, поступивших в организм через пищеварительный и дыхательный пути, а в случае медикаментов – при внутривенном, внутримышечном, подкожном, ингаляционном, вагинальном, ректальном, уретральном, трансдуральном, внутрисуставном и др. их введении, иногда как результат всасывания медикаментов через кожу при наружном их применении.

Термин “токсикодермия” был предложен в 1905 г. Дж. Ядассоном и до настоящего времени является наиболее употребительным в мире, хотя существует ряд синонимов. Например в англо-американских источниках литературы параллельно нередко используется термин “токсико-аллергические экзантемы”. Можно также встретить определение “лекарственная сыпь”. Термин “токсидермии” в некоторой степени условный, так как данные дерматозы бывают чаще всего не токсического, а аллергического генеза.

u В дерматологической практике наиболее часто встречаются с токсидермиями на лекарственные средства и пищевые продукты. Лекарственные токсидермии в настоящее время наблюдаются у 2 -3% госпитализированных больных, и 1% амбулаторных больных, получающих лекарства, и составляют примерно 19% всех осложнений медикаментозного лечения.

Наиболее частыми причинами лекаственных токсидермий являются: Ú антибиотики: препараты пенициллинового ряда, Ú Ú Ú Ú цефалоспорины, макролиды, левомицетин, аминогликозиды, стрептомицин и др. ; производные пирозолона: бутадион, аналгин, амидопирин; нестероидные противовоспалительные средства: аспирин, бруфен, индометацин, вольтарен, парацетамол; сульфаниламидные препараты; снотворные средства: барбитураты, в т. ч. корвалол, в который входит фенобарбитал; диуретики: фуросемид, гипотиазид и др. ; рентгеноконтрастные вещества; гипотензивные и кардиологические средства: каптоприл, эналаприл, нифедипин, верапамил и др. ; транквилизаторы, нейролептики: резерпин, аминазин, реланиум и др. ;

Наиболее частыми причинами лекаственных токсидермий являются: Ú галлоиды: бром- и йодсодержащие микстуры; Ú анестетики: новокаин, ультракаин и др. ; Ú средства, способствующие выделению мочевой кислоты: аллопуринол Ú Ú Ú Ú и др. ; противомалярийные средства: акрихин, хингамин, гидроксихлорохин; противопаразитарные средства: карбамазепин и др. ; противодиабетические препараты; цитостатики: блеомицин, аспарагиназа, фторурацил и др. ; витамины: В 1, В 6, В 12, РР и др. ; гормоны: инсулин, кортикостероиды; антигистаминные препараты; лекарственные растения и продукты пчеловодства (девясил, чистотел, прополис и др. ).

Развитие лекарственных токсидермий может быть связано: n n n с химической структурой медикамента; с его способностью связываться с белками, липопротеидами; быть следствием неправильной методики применения лекарственных средств, например, передозировки.

Основными механизмами развития лекарственных токсидермий являются: l l l аллергические реакции (немедленного типа, замедленного типа, обусловленные патологическими иммунными комплексами, возможно, цитотоксические реакции); прямое повреждающее действие препарата, например, токсическое повреждение стенок сосудов, местное раздражающее действие; кумуляция, например, меланоз при лечении препаратами золота, брома, йода, амиодароном; идиосинкразия (наследственная недостаточность некоторых ферментативных систем); комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения; другие, пока неизвестные механизмы.

Пищевые токсидермии встречаются значительно реже, чем лекарственные, и по некоторым данным составляют около 12% всех токсидермий. n Причиной их развития может служить как сам пищевой продукт, так и вещества, образующиеся при длительном хранении, кулинарной обработке. Тоскидермию могут вызвать содержащиеся в пищевых продуктах консерванты, красители, лекарственные вещества, добавки.

Описаны случаи развития пенициллиновых токсидермий, возникших после употребления свинины, когда накануне убоя животным проводилась пенициллинотерапия. Иногда наблюдается весьма строгая специфичность сенсибелизации к тому или иному пищевому продукту, например к яйцам одной и той же курицы, миндальным орехам лишь с одного дерева.

Особого внимания заслуживают токсидермии, обусловленные металлическими конструкциями для протезирования зубов, используемыми в травматологии и ортопедии. В этих случаях этиологическими факторами являются хром, никель, кобальт, молибден и др. , которые в виде ионов или вследствие естественной коррозии поступают в кровь.

К весьма оригинальным этиологическим факторам следует отнести мужскую сперму, роль которой неоднократно доказывалась положительными результатами кожных проб. Описаны случаи повышенной чувствительности лишь к сперме определенного мужчины, при этом другие образцы не служили факторами развития токсидермии.

Как возможность развития сенсибелизации, так и тяжесть протекания токсидермических реакций зависит от: • количества и частоты поступления антигена в организм; • его антигенной активности, которая связана с химическим строением вещества, способностью связывания с белками организма и др. ; • наличия наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям (например, атопии); • наличия аллергического заболевания (крапивницы, экземы, бронхиальной астмы и др. ).

Токсидермии, особенно лекарственные, в подавляющем большинстве случаев вызываются неполными антигенами или гаптенами, которые после образования конъюгата (соединения с белком в организме человека) приобретают свойства полноценного антигена.

Для развития лекарственной аллергии достаточно поступления в организм минимального количества препарата. Токсидермии возникают в сенсибелизированном организме, как правило, остро, при этом период от воздействия этиологического фактора до развития клиники обычно составляет от нескольких часов до 2 -3 дней, хотя скрытый период иногда может иметь продолжительность 10 -15 дней и более. Быстрое наступление аллергической реакции в ряде случаев связано со скрытой сенсибелизацией.

Необходимо помнить, что в структуре ряда лекарственных веществ могут содержаться общие детерминанты (химические группировки), из-за чего возможны перекрестные аллергические реакции. В частности, у больных, не переносящих пенициллиновые препараты, практически всегда отмечаются аллергические реакции на цефалоспорины, что связано со сходной химической структурой данных антибиотиков. Аналогично объясняются перекрестные аллергические реакции, возникающие на кларитромицин, рокситромицин, азитромицин и др. у больных, непереносящих эритромицин; непереносимость одного из фторхинолоновых или сульфаниламидных препаратов указывает на недопустимость назначения других лекарств этой группы.

Имеется много общих детерминант у лекарственных веществ с одной стороны, и микроорганизмов – с другой. Так, у больных с микозами стоп нередко возникают аллергические реакции на пенициллин за счет общих детерминантных групп антибиотика и гриба-возбудителя, если к последнему имеется сенсибелизация, При токсидермиях, возникающих на галогеновые препараты, пусковое значение в клинике поражения кожи часто имеет хроническая стафилококковая инфекция.

Замеченные закономерности: почти у всех больных инфекционным мононуклеозом и цитомегаловирусной инфекцией при назначении ампициллина и амоксициллина возникает лекарственная сыпь; у 50 -60% ВИЧ-инфицированных при лечении сульфаниламидными препаратами (например, триметоприм/сульфаметоксазол) также развивается токсидермия.

Неблагоприятное сочетание лекарств: ампициллин или амоксициллин + аллопуринол (практически в 100% возникает лекарственная сыпь).

Проявления токсидермий могут быть крайне разнообразными: n одно и то же вещество может вызвать совершенно различную клинику у разных людей; n у одного и того же человека в разное время на использование непереносимого медикамента могут отмечаться различные проявления; n одна и та же клиническая картина может быть следствием действия разных химических веществ.

В клинической картине токсидермий преобладают диссеминированные, симметрично расположенные зудящие сыпи, состоящие из пятнистых, папулезных, уртикарных, узловатых, везикулезных или буллезных, а также пустулезных элементов. В подавляющем большинстве случаев поражение кожи носит мономорфный, однообразный характер.

Классификация токсидермий: уртикарные; l пятнистые; l папулезные; l везикулезные; l буллезные; l узловатые; l пустулезные; l фиксированные. l

Уртикарная токсидермия Это наиболее частый вариант лекарственной токсидермии, который называют не иначе, как крапивница. Клиника крапивницы характеризуется высыпанием волдырей – припухлостей кожи бледно-розового цвета овальной, кольцевидной, полициклической или причудливой формы. У крупных волдырей белый центр и красноватый ободок по периферии. Излюбленная локализация – места давления, но нередко поражаются открытые участки кожи. Процесс может носить генерализованный характер.

Крапивница

Отек Квинке При отеке Квинке наблюдается увеличение лица (век, губ, языка) или конечности без изменения цвета кожи. Часто отек Квинке настолько изменяет облик больного, что даже ближайшие родственники его могут не узнавать.

Отек Квинке

Медикаменты, способные вызывать крапивницу и отек Квинке: l l l l l Антибиотики (пенициллины, цефалоспорины и др. ); Антиаритмические средства (новокаинамид, прокаинамид, амиодарон и др. ); Иммуномодуляторы (левамизол), вакцины, иммуноглобулины, лошадиная сыворотка и т. д. ; Цитостатики (аспарагиназа, блеомицин, фторурацил, тио. ТЭФ и др. ); Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, индометацин, ибупрофен, вольтарен и др. ); Средства, воздействующие на ЦНС (атропин, морфин, кодеин, папаверин, тубакурарин и др. ); Рентгеноконтрастные средства; Гипотензивные и кардиологические препараты (эналаприл, каптоприл, нифедипин, верапамил и др. ); Другие противомикробные средства (ванкомицин, хингамин и др. ).

Пятнистые токсидермии n Проявляются различными вариантами пятен гиперемическими, геморрагическими или, реже, пигментными. Наиболее часто в области туловища, конечностей, складок кожи возникает пятнистая, яркорозовая сыпь, клинически напоминающая таковую при кори, краснухе или скарлатине. Лицо, область ладоней, подошв, кожа вокруг сосков поражаются в меньшей степени. Возможно также сочетанное высыпание пятен и папул.

Во всех случаях характерна симметричность высыпаний, выраженный зуд, нередко лихорадка. Иногда возможно развитие токсидермии по типу геморрагической сыпи, особенно проявляющейся в области голеней и стоп, аналогично при геморрагическом васкулите. Пигментные токсидермии характеризуются изменением окраски кожи вследствие отложения в ней эндогенных или экзогенных пигментов, а также метаболитов лекарств.

Пятнистая токсидермия (эритематозная)

Пятнистая токсидермия (геморрагическая)

Пятнистая токсидермия (пигментная)

Медикаменты, способные вызывать пятнистые токсидермии: l l l l l Антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, макролиды, тетрациклины, левомицетин и др. ); Нестероидные противовоспалительные средства; Диуретики (гипотиазид, фуросемид и др); Сахаропонижающие средства (производные сульфомочевины); Сульфаниламиды; Аллопуринол; Карбамазепин; Изониазид; Препараты золота; Амиодарон и др.

Папулезные токсидермии n Обычно проявляются по типу лихеноидных высыпаний, клинически напоминающих красный плоский лишай. Это редкий вариант, возникающий чаще на противомалярийные препараты, галлогеносодержащие микстуры, антидиабетические средства, антибиотики и др.

Папулезная токсидермия

Узловатые токсидермии При этом варианте у больных развиваются островоспалительные болезненные узлы чаще в области голеней, которые возвышаются над поверхностью кожи и носят расплывчатые очертания. Причиной узловатых токсидермий могут быть сульфаниламиды, противоопухолевые препараты, галлоиды, вакцины и др.

Узловатая токсидермия

Везикулезные токсидермии – При данных токсидермиях возникает экземоподобная клиника; на фоне эритемы в области лица, туловища, конечностей появляется большое количество мелких пузырьков, которые, вскрываясь, формируют мокнущие участки кожи. Некоторые склонны рассматривать данный вариант поражения кожи, как проявления экземы, тем более, что токсидермические реакции у страдающих экземой проявляются чаще всего обострением основного заболевания.

Везикулезная токсидермия

Буллезные токсидермии u Могут проявляться либо пемфигоидной клиникой (множественные пузыри на воспаленной коже), напоминая клинику буллезного пемфигоида или многоформной экссудативной эритемы, либо так называемой фиксированной токсидермией.

Буллезная токсидермия

Медикаменты, способные вызывать буллезные токсидермии: Сульфаниламиды; Аллопуринол; Антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, рифампицин и др. ); l Противотуберкулезные препараты (этамбутол); l Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, напроксен и др. ); l Вакцины и др. l l l

Пустулезные токсидермии l l Характеризуются возникновением островоспалительных пустул, формирующихся в области волосяных фолликулов и клинически напоминающих фолликулиты. Сыпь в основном приурочена к себорейным участкам кожи, но может носить диссеминированный характер. Природа таких токсидермий недостаточно выяснена, в гнойничковых элементах инфекция, как правило, не обнаруживается. Являются редким вариантом, и возникают чаще всего при повышенной чувствительности к галогеновым препаратам – соединениям йода, брома, фтора и др.

Пустулезная токсидермия

Фиксированные токсидермии l Своеобразная разновидность аллергической реакции, когда поражения кожи возникают всегда на одном и том же месте. При данной форме на коже появляется одно или несколько округлых ярко-красных пятен, которые в центре постепенно приобретают синюшный оттенок. Высыпания оставляют после себя стойкую пигментацию аспидно-коричневого цвета. Нередко на фоне пятен могут возникать пузыри. Характерно, что при каждом повторном приеме соответствующего медикамента процесс рецидивирует на тех же местах, усиливая пигментацию. Поражения кожи обычно ассиметричны, излюбленная локализация фиксированной токсидермии – половые органы, окружность рта, глаз, слизистая оболочка рта, но может быть где угодно.

Фиксированная токсидермия

Медикаменты, способные вызывать фиксированные токсидермии: l l l l l Сульфаниламиды; Тетрациклины; Фенолфталеин; Нестероидные воспалительные средства; Снотворные препараты (барбитураты и др. ); Пероральные контрацептивы; Метронидазол; Продукты: горох, бобы, чечевица; Пищевые красители, содержащиеся в продуктах и лекарственных средствах.

Синдром Стивенса-Джонсона • Лихорадка (температура тела 38 -40 о. С), мышечная слабость, артралгии; • Обширные буллезные поражения кожи и слизистых оболочек на фоне багровокрасных пятен; • Тяжелые изъязвления полости рта, носа, глаз, половых органов и др. ; • Отслойка эпидермиса на значительных участках поверхности кожи ( до 10%).

Синдром Стивенса-Джонсона

Синдром Лайелла • Острое развитие (в течение нескольких часов); • Лихорадка (температура тела 38 -40 о. С), резкая боль в области очагов поражения кожи; • Быстро распространяющаяся эритема на значительных участках кожного покрова (более 30%); • Возникновение крупных пузырей, как при ожоге кипятком, положительный симптом Никольского; • Обширные поражения слизистых оболочек полости рта, носа, глаз, нередко глотки и пищеварительного тракта; • Признаки поражения внутренних органов (легких, почек, сердечно-сосудистой системы и др. ).

Синдром Лайелла

Диагностика токсидермий • В диагностике токсидермий большую роль играет тщательно собранный анамнез. Подтверждением диагноза может служить исчезновение кожной сыпи после отмены препарата и рецидив после повторного приема данного лекарственного вещества.

Методы диагностики токсидермий: • • • Аппликационные кожные пробы; Внутрикожные пробы; Провокационные пробы (дача минимальной терапевтической дозы препарата); • Тесты in vitro: реакция агломерации лейкоцитов, торможения миграции лейкоцитов, дегрануляции базофилов, гемолитические тесты и др.

Провокационная проба (аспирин) до после

Дифференциальная диагностика токсидермий: • Зависит от первичных морфологических элементов. Следует отметить, что дифференцировать лекарственную сыпь от инфекционной бывает крайне сложно, поскольку она бывает неотличимой. Во многих случаях дифференциальной диагностике помогает тщательно собранный анамнез.

Лечение токсидермий: - Основная задача – выявить и отменить препарат, вызвавший тоскидермическую реакцию. Повторно назначать такое лекарственное средство нельзя! - Щадящая гипоаллергенная диета. - Обильное питье. - Энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, белосорб и др. - Мочегонные и слабительные средства с целью быстрейшего выведения из организма аллергена или токсического вещества. - Если препарат принят недавно – промывание желудка.

Лечение токсидермий: - Антигистаминные препараты, блокаторы Н 1 - гистаминовых рецепторов (димедрол, тавегил, супрастин, кларитин, зиртек, кестин, эриус и др. ). - Десенсибелизирующие препараты (Са+, тиосульфат натрия). - В тяжелых случаях – кортикостероиды (преднизолон 1 мг/кг/сут. и более), солевые растворы в/в, гемосорбция. - На ранних стадиях в/в пентоксифиллин (трентал). Механизм действия последнего препарата абсолютно неясен. - При пенициллиновой тоскидермии – пенициллиназа. - При токсических токсидермиях – унитиол. - Аскорбиновая кислота, аскорутин. - Наружно – кортикостероидные мази при сильном зуде, антисептическая обработка кожи при развитии пузырей и эрозий. - Профилактика инфекционных осложнений, в т. ч. сепсиса.

Признаки угрожающих жизни лекарственных токсидермий Сливная эритема; Отек лица или его центральной части; Боль; Пальпируемая пурпура; Некроз кожи; Пузыри, отслойка эпидермиса; Положительный симптом Никольского; Эрозии слизистых; Отек языка; Высокая лихорадка (t > 400 C); Увеличенные лимфоузлы; Артралгии, артрит; Одышка, свистящее дыхание; Артериальная гипотония; Эозинофилия (> 1000 мкл-1), лимфоцитоз, атипичные лимфоциты; Изменения биохимических показателей функции печени.

Профилактика токсидермий • Больному нужно рассказать, что у него повышенная чувствительность к определенному препарату и, возможно, к другим препаратам той же группы. • Рекомендуется всегда иметь при себе список противопоказанных лекарственных средств (за рубежом часто больным выдается карточка, которую рекомендуют носить в бумажнике, или изготавливается специальный опознавательный браслет).

Под нозологической формой “Экзема” понимают хроническирецидивирующее, реже острое заболевание кожи нейроаллергического генеза, сопровождающееся зудом и полиморфизмом морфологических элементов сыпи.

В переводе с греческого “экзео” обозначает “закипать”, и в каком-то смысле отражает свойство экзематозных пузырьков, формирующихся на остроте данного процесса, вскрываться, подобно пузырькам кипящей воды, и образовывать мокнущие участки воспаленной кожи.

Термин “экзема” известен еще со П века до н. э. и длительно применялся для обозначения практически любого остро развившегося заболевания кожи. Выделение экземы в отдельную нозологическую форму произошло лишь в первой половине XIX века (Willen, Beitman). n Согласно современным данным, диагноз экзема выставляется примерно в 20 -30% от всех кожных заболеваний, т. е. речь идет об очень серьезной проблеме современной дерматологии.

Следует отметить, что до настоящего времени общепринятой трактовки данной нозологической формы в мире нет, и термин “экзема” в разных странах может использоваться для обозначения достаточно разнобразной патологии кожи, в том числе не сопровождающейся развитием характерного для экземы мокнутия. Отсюда есть различия в классификации экземы в различных источниках медицинской литературы. В лекции приводится систематизация данной нозологической формы, традиционно принятой отечественными дерматологическими школами.

Этиология и патогенез n Вопросы этиопатогенеза экземы до настоящего времени остаются недостаточно изученными. Несомненно, речь идет о полиэтиологическом заболевании, в развитии которого имеет значение комплексное воздействие самых разнообразных факторов – нейрогенных, аллергических, обменных, наследственных и экзогенных. Экзогенными причинными факторами могут быть химические, биологические агенты, бактериальные и грибковые аллергены, медикаменты, пищевые продукты, физические факторы и др.

Аргументы в пользу нейрогенного генеза экземы : Ú зуд; Ú склонность к симметричной локализации очагов Ú Ú поражения; обострения заболевания после нервных стрессов; положительный эффект суггестивной терапии (седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, иглорефлексотерапия, гипноз и др. ); изменения функционального состояния кожных рецепторов в виде диссоциации кожной чувствительности; наличие различных нервно-психических нарушений.

Аргументы в пользу аллергического генеза экземы : Ú наличие повышенной чувствительности к различным Ú Ú аллергенам – пищевым, бытовым, медикаментозным и др. , т. е. поливалентной сенсибелизации; выраженные нарушения клеточного звена иммунитета: подавление функциональной активности Т-супрессоров и уменьшение количества Т-хелперов, лимфоцитопения; снижение функциональной активности нейтрофилов (уменьшение числа цитоплазматических гранул, низкая фагоцитарная активность и др. ), что способствует персистенции инфекционных антигенов и формированию сенсибелизации; нарушение соотношения простагландинов и циклических нуклеотидов, повышенный синтез протагландина F 2 a и ц. ГМФ, последние активизируют выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергии; нередкое сочетание экземы с другими аллергическими заболеваниями.

В последнее время активно высказывается мнение о значении наследственности в развитии данного заболевания, при этом ссылаются на положительную ассоциацию некоторых генов гистосовместимости (в нашей климатической зоне - В 22 и Сw 1), выявление в лимфоцитах крови гена иммунологического ответа. Нельзя также не отметить, что развитию экзематозной гиперчувствительности немедленнозамедленного типа способствуют также очаги хронической инфекции, желудочно-кишечные расстройства, дисфункции эндокринной системы (снижение функции коры надпочечников, активизация функции щитовидной железы) и др. Таким образом, патогенез экземы является довольно сложным и не все его аспекты остаются детально изученными.

Классификация экземы. l истинная (или идиопатическая); l микробная; l себорейная; l профессиональная; l детская.

Истинная экзема • Клиническая картина характеризуется полиморфизмом (истинным и ложным) и пестротой высыпаний. Заболевание и его обострения начинаются с воспалительной эритемы кожи, на фоне которой появляются папулы, пузырьки, вскрывающиеся с образованием множественных мелких эрозий. Процесс нередко осложняется пустулизацией. Ссыхающийся экссудат формирует корочковые наслоения, расчесывание кожи способствует появлению множественных экскориаций. Для экземы характерно чередование пораженных участков кожи с непораженными. Высыпания симметричны, могут распротраняться на обширные участки кожи, включая туловище, конечности и лицо. После разрешения экзематозного процесса кожа восстанавливается, рубцовых изменений, за исключением тяжелой пустулизации, не остается.

Несмотря на полиморфизм, при экземе на разных стадиях идет превалирование какоголибо из морфологических элементов сыпи, поэтому в течение экземы можно выделить стадии: • • • эритематозную, папулезную, везикулезную, мокнущую, корочковую, сквамозную.

Треугольник Крейбиха мокнутие (пустулы) везикулы папулы эритема корочки чешуйки восстановление

Появлению истинной экземы, как правило, способствуют другие аллергические или инфекционные заболевания кожи, такие, как аллергический дерматит, токсидермия, микоз стоп, хроническая пиодермия, себорея и др. , хотя возможно развитие заболевания первично. Течение заболевания упорное, выражена склонность к рецидивам при воздействии с раздражающими факторами и сенсибелизирующими веществами. l

Истинная экзема

Патоморфологические изменения при экземе • В острой стадии отмечается очаговый спонгиоз эпидермиса, ведущего к образованию многокамерных полостей, в котором помимо экссудата обнаруживаются мигрирующие лимфоциты, иногда – нейтрофилы; в дерме – серозный отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов, периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат. • В хронической стадии отмечается утолщение шиповатого слоя эпидермиса – акантоз, в роговом слое – выраженный паракератоз; в дерме – значительный инфильтрат, прогрессирующий соответственно увеличению давности процесса.

Вариантами истинной экземы являются: u пруригинозная экзема, u дисгидротическая экзема, u гиперкератотическая или омозолелая экзема.

Дисгидротическая экзема

Омозолелая экзема

Микробная экзема отличается от истинной по следующим параметрам: u u u развивается на месте хронических очагов пиодермии, вокруг ран, свищей, микотических поражений; обычно процесс ассиметричный, особенно на ранних стадиях; очаги поражения имеют четкие границы, нередко с бахромой отслаивающегося эпидермися по периферии; обилие серозно-гнойных корок; зуд менее интенсивен, чем при истинной экземе; большая чувствительность к лечению, возможно полное выздоровление.

Микробная экзема

Клиническими разновидностями микробной экземы являются: n паратравматическая экзема, n монетовидная (нумуллярная) экзема, n варикозная экзема, n экзема сосков и околососковой области у женщин.

Монетовидная экзема

Варикозная экзема

Для себорейной экземы характерно: формирование очагов поражения на себорейных местах (волосистая часть головы, ушные раковины, носогубные складки, область грудины и межлопаточная область, крупные складки кожи); n зуд часто предшествует появлению высыпаний, мокнутие кожи не выражено; n развитие заболевания на фоне себореи, появление ее в пубертатном возрасте. n

Себорейная экзема

Профессиональная экзема характеризуется: n n n развитием заболевания под влиянием профессиональных химических факторов, что выявляется положительными кожными пробами; локализацией на открытых участках кожи (руки, лицо, шея); значительным улучшением или полным выздоровлением вне производства (во время командировок, отпусков, выходных дней) и ухудшением состояния на рабочем месте; более благоприятным течением, сравнительно с истинной экземой, высокой чувствительностью к терапии, возможностью полного выздоровления при переходе на другую работу; нередко групповым характером заболеваемости на однотипных производствах.

Профессиональная экзема

Диагноз экземы, как правило, основывается на сборе этиологических данных и клинической картине поражения кожи. n Дифференциальная диагностика истинной экземы проводится с другими аллергическими заболеваниями аллергическим дерматитом, токсидермией, нейродермитом, другими клиническими формами экземы. Микробная и себорейная экзема дифференцируется от пиодермий, грибковых поражений, псориаза и др.

Лечение экземы всегда комплексное с учетом клинической формы экземы, стадии, остроты и распространенности процесса, а также наличия сопутствующей фоновой патологии. Обязательным требованием является исключение контакта кожи с раздражающими факторами и воздействием аллергенов.

Общая терапия экземы • гипоаллергенная диета; • антигистаминные препараты, блокаторы Н 1 - гистаминовых рецепторов (димедрол, тавегил, супрастин, кларитин, зиртек, кестин, эриус и др. ); • неспецифические десенсибелизаторы (Са+, тиосульфат натрия); • в тяжелых случаях - кортикостероиды (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, дипроспан и др. ); • ферментные препараты (желудочный сок, панкреатин, холензим, фестал, мезим-форте, панзинорм и др. ); • биопрепараты для лечения дисбактериоза (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил и др. ); • энтеросорбенты (активированный уголь, белосорб, полифепан); • стимуляторы эндогенных кортикостероидов (этимизол, глицирам); • иммуномодуляторы (декарис, тактивин, полиоксидоний и др. ); • витамины (А, Е, С, группа В, РР и др. ); • мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид и др. ); • физиотерапия (общее УФО, электросон, электрофорез, фонофорез кортикостероидов, лазеротерапия, электросон, индуктотермия области надпочечников и др. );

Местное лечение экземы • при экссудации, мокнутии – примочки или влажновысыхающие повязки с 1% раствором танина, 0, 02% раствором фурациллина, 8% раствором ацетата алюминия (жидкость Бурова, разводится перед использованием в 10 -20 раз), 0, 25% раствором нитрата серебра, 2% раствора ацетата свинца (свинцовая примочка) и др. ; • обработка пустул водными растворами анилиновых красителей; • при подострой стадии – пасты с содержанием 2 -5% дегтя, нафталана, ихтиола; кортикостероидные мази – синафлан, целестодерм, преднизолоновая, гидрокортизоновая, элоком, дермовейт; индифферентные “болтушки”; • при вторичном инфицировании комбинированные мази – гиоксизон, целестодерм с гарамицином, дермозолон, тридерм, пимафукорт и др. ; • при хронической инфильтративной стадии – мази с 2 -5% дегтя, ихтиола, нафталана, АСД Фр. III и др. • Санаторно-курортное лечение.

Прогноз o Во многом зависит от клинической формы экземы, ее давности, возраста больных, наличия сопутствующей патологии и др. Тяжелые формы экземы требуют диспансерного наблюдения.