ХЕЙЛИТЫ И НОВООБРАЗОВАНИЯ
ХЕЙЛИТЫ
Хейлиты - группа воспалительных заболеваний губ (красной каймы, слизистой оболочки и кожи). Классификация. По классификации Машкиллейсона А. Л. и Кутина С. А. (1984) все хейлиты подразделяют на 2 группы: 1. СОБСТВЕННО ХЕЙЛИТЫ (эксфолиативный, гландулярный, контактный, метереологический, актинический, абразивный преканкрозный хейлит Манганотти); 2. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ХЕЙЛИТЫ (атопический, экзематозный хейлит, макрохейлит как симптом синдрома Мелькерсона-Розенталя, саркоидоза или рожистого воспаления).
СОБСТВЕННО ХЕЙЛИТЫ
ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ХЕЙЛИТ -хроническое психосоматическое заболевание, при котором поражается только красная кайма губ. Этиология и патогенез окончательно не установлены. Большинство авторов указывает на важную роль психоэмоциональных факторов, которые реализуются в соматическую патологию красной каймы губ через механизмы вегетативной иннервации. Наряду с этим есть сообщения о выявлении при эксфолиативном хейлите диффузных изменений биоэлектрической активности головного мозга. Определенную роль в этиопатогенезе заболевания имеют эндокринные нарушения, чаще всего проявляющиеся тиреотоксикозом. Семейные случаи эксфолиативного хейлита свидетельствуют о генетической предрасположенности к возникновению заболевания.
Клиника. Характеризуется локализацией воспалительного процесса в виде широкой ленты строго на красной кайме одной или обеих губ без поражения части красной каймы, прилежащей к коже. Процесс, как правило, не распространяется на слизистую оболочку рта и не переходит на кожу. Описаны две клинические разновидности эксфолиативного хейлита - экссудативная и сухая.
При экссудативной форме хейлита в клинической картине преобладают на красной кайме губ корки серовато-желтого или желтовато-коричневого цвета, которые достигают своего максимального развития каждые 3 -6 дней. После снятия корок обнажается яркокрасная, гладкая, чуть влажная поверхность губ с беловатым клейким налетом, быстро вновь превращающимся в корки. Больные жалуются на жжение и болезненность губ, особеннно при их смыкании, в связи с чем рот у них приоткрыт. Течение заболевания длительное, в психоэмоциональном плане у больных превалирует тревожное состояние.
При сухой форме эксфолиативного хейлита в характерной зоне губ имеются бледно-серые слюдообразные чешуйки, которые плотно крепятся в центре к поверхности красной каймы. Края чешуек при этом отстают, поэтому пораженная поверхность губы представляется как бы шелушащейся. Через неделю чешуйки легко снимаются, а на месте их прикрепления красная кайма губ приобретает ярко-красную окраску. Больных беспокоит жжение и , главным образом, сухость губ. В психоэмоциональном плане превалирует депрессия.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Заболевание нужно дифференцировать с атопическим дерматитом, для которого характерны: цикличность течения; поражение не только красной каймы, но и кожи губ; высыпания на губе в зоне, граничащей с кожей, в то время как при эксфолитативном хейлите - в зоне, граничащей со слизистой оболочкой; возникновение заболевания в детском или юношеском возрасте. Ведущими симптомами при атопическом хейлите являются лихенификация и гиперемия, а при эксфолиативном хейлите - корки или чешуйки, отсутствие зуда.
Экссудативную форму эксфолиативного хейлита необходимо дифференцировать с истинной пузырчаткой, т. к. иногда пузырчатка начинается с высыпаний на губе и другие симптомы заболевания какое-то время отсутствуют. Однако в отличие от пузырчатки при экссудативной форме эксфолиативного хейлита после удаления корок на поверхности губы эрозии отсутствуют, симптом Никольского отрицательный. При экземе губ наблюдается полиморфизм высыпаний, процесс переходит на кожу и поражает часть каймы, прилежащей к коже.
В отличие от метереологического хейлита при эксфолиативном нет связи возникновения и обострения процесса с воздействием внешних погодных факторов. Сухая форма эксфолиативного хейлита может напоминать поражения красной каймы губ при красной волчанке, протекающей без выраженной атрофии. Однако в отличие от эксфолиативного хейлита, поражение при красной волчанке имеет выраженную гиперемию с резкими границами; чешуйки по величине значительно меньше и по краю не отстоят от подлежащей красной каймы; нет свойственной эксфолиативному хейлиту локализации; отмечается циклическое течение в зависимости от времени года; чешуйки при освещении лампой Вуда имеют снежноголубое свечение.
Лечение. При экссудативной форме хейлита назначают транквилизаторы (феназепам по 0. 0005 г 3 раза в день; сибазон по 0. 005 г 3 раза в день), нейролептики (сонапакс по 0. 01 г 3 раза в день), b-адреноблокаторы, блокирующие преимущественно периферические холинореактивные системы (белласпон по 1 таблетке 3 раза в день). Показана психотерапия и иглорефлексотерапия. При тиреотоксикозе назначают препараты, тормозящие функцию щитовидной железы. Больным сухой формой, помимо транквилизаторов и психотерапии, иглорефлексотерапии, рекомендуют антидепрессанты (амитриптилин по 0. 025 г 2 раза в день). Наружная терапия вкючает ультрафонофорез кортикостероидными мазями, пограничные лучи Букки. При этом перед каждым сеансом необходимо удалять корки, лучше всего 2% раствором борной кислоты. При сухой форме хейлита преимущество отдается ожиряющим кремам и мазям.
ГЛАНДУЛЯРНЫЙ ХЕЙЛИТ характеризуется гиперплазией, гиперфункцией и гетеротопией мелких слюнных желез или их протоков в наружную и внутреннюю зоны красной каймы губ, а также в пограничную полосу между слизистой оболочкой и красной каймой губ (зона Клейна). Заболевают преимущественно лица в возрасте старше 3040 лет. Этиопатогенез до сих пор остается не выяснепнным. Гландулярный хейлит (ГХ) может возникать как первично, так и вторично (на фоне поражения губ при красной волчанке, красном плоском лишае).
Клиника. Чаще поражается нижняя губа. На внутренней, а иногда и на наружной, части красной каймы губ видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны в виде росы. Течение ГХ торпидное. При осложнении ГХ развиваются эрозии, трещины и лейкоплакия, что приводит к злокачественному переждению процесса. Различают две клинические разновидности ГХ: простой и гнойный.
При простом ГХ преимущественно в зоне Клейна отмечаются расширенные, величиной до булавочной головки, устья гипертрофированных слюнных желез, имеющих вид красных точек, из которых выделяются капельки слюны. При гипертрофии железистой ткани расширенные устья слюнных желез могут располагаться на небольшом возвышении, что создает ощущение, что губа как бы пронизана мелкими дробинками.
При гнойном ГХ отверстия слюнных желез зияют, из устьев желез выделяются капли гноя или слюны с гноем. Пораженная губа резко увеличивается, красная кайма и слизистая оболочка растянуты, напряжены, в связи с чем имеют блестящий вид. В толще губы пальпируются плотноватые пакеты желез. Исходом процесса могут быть абсцессы и свищи. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в размере и становятся болезненными при пальпации. Нередко повышается температура тела.
Диагноз. Для подтверждения диагноза ГХ слегка оттягивают нижнюю губу больного, на слизистой которого через 20 -30 секунд появляются капельки слюны, выделяющейся из расширенных устьев мелких слюнных желез, чего не бывает при других хейлитах. Лечение. Удаление или электрокоагуляция каждой слюнной железы. Как этапное лечение при острых процессах простого ГХ рекомендуют полоскания дезинфицирующими растворами в слабых концентрациях, санацию полости рта. Назначают кортикостероидные кремы и мази. Вторичный ГХ требует только симптоматического лечения и исчезает после регресса основного заболевания.
КОНТАКТНЫЙ (АРТИФИЦИАЛЬНЫЙ) ХЕЙЛИТ Этиология. Причиной атрифициального хейлита может быть дурная привычка кусать и облизывать губы, сосать карандаши, авторучки и другие предметы. Причиной аллергического контактного хейлита, как правило, является сенсибилизация к различным веществам, входящих в состав губных помад, зубных паст.
Клиника. Проявляется эритемой различной интенсивности, редко папуловезикулезными элементами, шелушением красной каймы губ, а иногда и прилежащей кожи, в зоне их контакта с причинным фактором. Субьективно больные испытывают чувство жжения. Диагноз устанавливают на основании анамнеза (например, контакт с химическим веществом) и клиники. Диагноз можно подтвердить тестами "ин виво" или "ин витро" с предполагаемыми аллергенами. Лечение направлено на устранение действия сенсибилизирующего фактора. Назначают гипосенсибилизирующие средства. Местно - применяют индифферентные примочки, кортикостероидные мази.
МЕТЕРЕОЛОГИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ -это неаллергическое воспалительное поражение губ, которое возникает в результате действия метереологичесмких факторов. Этиология. Воздействие различных метереологических факторов (ветер, холод, инсоляция, запыленность, загазованность, пониженная влажность). Наблюдается преимущественно у мужчин, работающих на открытом воздухе.
Клиника характеризуется неравномерно застойной гиперемией и инфильтрацией красной каймы нижней губы, на фоне которых образуются плотно сидящие чешуйки. Течение хроническое, не зависящее от времени года, при этом сенсибилизация к солнечному свету отсутствует. Осложнение в течении метереологического хейлита - возможно развите облигатных форм предрака (бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз), что дает основание рассматривать эту патологию, как факультативный предрак с незначительной потенциальной злокачественностью.
Диагноз ставят на основании клиники, для которой характерно отсутствие резкой границы эритемы (что бывает при системной красной волчанке без клинически выраженной атрофии) и орговение по периферии очагов, имеющее вид частокола. Лечение направлено на устранение внешних неблагоприятных воздействий. Назначают витамины группы В, местно - фотозащитные кремы и кортикостероидные мази.
АБРОЗИВНЫЙ ПРЕКАНКРОЗНЫЙ ХЕЙЛИТ МАНГАНОТТИ - это облигатное предраковое состояние нижней губы, которое встречается преимущественно у пожилых мужчин. Этиология. Причиной этого хейлита чаще всего являются неблагоприятные метереологические факторы, травмы (механические, химические), а также изменения, вызывающие нарушение кровообращения в губе.
Клиника характеризуется появлением на красной кайме нижней губы одной, двух или более поверхностных насыщенно-красных эрозий с гладкой поверхностью, расположенных на слегка воспаленном основании, и нередко покрытых корками. Течение заболевания хроническое. Эрозии заживают, а затем возникают вновь на том же или другом месте.
Диагноз ставят на основании клиники, для которой характерно наличие эрозии в области нижней губы. Аброзивный преканкренозный хейлит может иметь сходство с истинной пузырчаткой, герпетической эрозией, эрозивноязвенной формой красного плоского лишая и красной волчанки, а также эрозивной лейкоплакией, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику. Эрозия при аброзивном хейлите отличается от таковой при пузырчатке отсутствием положительного симптома Никольского, акантолитических клеток в мазках-отпечатках. Герпетическая эрозия имеет полициклические края и существует недолго. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая в отличие от аброзивного хейлита сопровождается высыпаниями вокруг эрозий папулезных элементов, сливающихся в виде рисунка. При эрозивной лейкоплакии эрозия располагается на фоне лейкоплакии, чего не бывает при аброзивном хейлите.
Лечение включает санацию полости рта, назначение внутрь витамина С, витаминов группы В, теоникола. Местно применяют кортикостероидные мази. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 2 месяцев очаги поражения иссекают, что приводит к стойкому выздоравлению.
АКТИНИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ Этиология. Поражение красной каймы губ развивается у лиц, имеющих сенсибилизацию к солнечному свету. Может сочетаться с солнечной экземой лица. Процесс возникает и обостряется в весенне-летний период, а зимой высыпания бесследно исчезают.
Клиника. Описаны 2 формы актинического хейлита - сухая и экссудативная. При сухой форме нижняя губа - ярко-красная, покрытая мелкими чешуйками, иногда с веррукозными образованиями. При экссудативной форме - нижняя губа гиперемирована, отечна, с множеством мелких, быстро вскрывающихся пузырьков, что приводит к мокнутию и развитию болезненных кровоточащих трещин. Субъективно больные испытывают жжение и зуд. Осложнение в течении - развитие облигатного предрака или плоскоклеточного рака.
Диагноз ставят на основании анамнеза и клиники. Лечение аналогично лечению фотодерматозов. Назначают гипосенсибилизирующие средства, никотиновую кислоту, витамины группы В и С. По показаниям назначают седативные средства. Местно применяют фотозащитные и кортикостероидные средства. Иммунотерапия - спленин, стафилококковый гаммаглобулин.
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ХЕЙЛИТЫ
АТОПИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ -самый распространенный хейлит, представляющий собой один из симптомов атопического дерматита, нередко являсь его единственным проявлением. Этиология. Факторы риска развития атопического хейлита те же, что и атопического дерматита.
Клиника. Характерным для клиники атопического хейлита является поражение красной каймы и обязательно кожной части губ, при этом наиболее интенсивно в области углов рта. Что касается красной каймы губ, переходящей в слизистую оболочку, то она остается неповрежденной, т. е. процесс никогда не переходит на слизистую оболочку полости рта. Поражение губ начинается с появления эритемы, имеющей четкие границы, к которой может присоединяться отек как красной каймы губ, так и кожной части губ. Субъективно больные испытывают чувство зуда. В дальнейшем при прогрессировании процесса красная кайма губ инфильтрируется, а затем и лихенифицируется, при чем ее поверхность имеет вид гармоники, поскольку порезана тонкими радиальными бороздками. Важным диагностическим признаком является сезонность в течении заболевания - наступление клинической ремиссии в летнее время. Однако и в период ремиссии кожа в области углов рта может оставаться инфильтрированной, что приводит к возникновению в этих местах множества мелких трещин.
Диагноз ставят на основании анамнеза и клиники. Поскольку атопический хейлит по своей клинике сходен с экфолиативным, актиническим и аллергическим контактным хейлитами, красной волчанкой губ и стрептококкоковыми (кандидозными) заедами, то его приходится дифференцировать с вышеуказанными заболеваниями.
Лечение направлено на устранение основного заболевания. Назначают традиционные гипосенсибилизирующие и противозудные средства. Из иммуномодуляторов эффективен вилозен по 3 капли в каждую ноздрю на протяжении 1 -2 -х месяцев. При длительном и часто рецидивирующем течении показан спленин, стафилококковый гаммаглобулин. Местно назначают индифферентные примочки с противовоспалительными средствами и кортикостероидные мази. При трещинах, корках эффективны аппликации масляных растворов ретинола, облепихи и шиповника, которые можно чередовать с аппликациями касторого масла и эктерицида. При повышенной чувствительности к свету применяют фотозащитные средства.
Больным в острый период заболевания противопоказана горячая, острая и раздражающая пища. Перед едой губы смазывают подсолнечным или другим маслом. После приема пищи полость рта полощут противовоспалительными растворами (ромашка, календула, череда) и смазывают очаги поражения кортикостероидной мазью.
СИНДРОМ МЕЛЬКЕРСОНАРОЗЕНТАЛЯ характеризуется триадой-односторонним параличом лицевого нерва, анготрофическим отеком губ(макрохейлия) и складчатым языком. Этиология. Причины возникновения синдрома окончательно не выяснены. Ряд авторов склонны относить заболевание к наследственным, в основе которых лежит конституциональногенетическая предрасположенность. Наряду с этим, высказывается точка зрения об инфекционно - аллергическом генезе возникновения синдрома. Некоторые авторы причину развития синдрома видят в нарушении иммунитета. Однако большинство авторов все же склонны рассматривать синдром как ангионевроз (нейродистрофия) полиэтиологичекского характера.
Клиника. Заболевание чаще развивается у женщин в любом возрасте и , как правило, начинается с внезапного отека кожи лица и слизистой оболочки полости рта. При этом за несколько часов отекает верхняя, а затем - нижняя губа. Вздутие губы, как правило, бесформенное и неравномерное, когда одна сторона губы бывает более отечной, чем другая, а край губы выворачивается в виде хоботка. Интенсивность отека может меняться в течение дня. Отечные губы имеют бледно-красный цвет с застойным оттенком. При пальпации ощущается равномерно мягкая или плотноэластическая консистенция тканей, вдавления после пальпации не остается. Отек губы бывает настолько большим, что губы увеличиваются в 3 -4 раза, что нарушает речь, мимику и прием пищи. Такие отеки у больных существуют постоянно, постепенно нарастая, а временами уменьшаясь. У некоторых больных отеки могут полностью регрессировать, но потом опять рецидивировать и становиться постоянными. Реже развивается отек одной или обех щек, верхней губы и щеки, сразу обеих губ.
Появлению второго симптома - паралича лицевого нерва - предшествуют продромальные явления : неприятные ощущения во рту, односторнняя вазомоторная ринопатия, изменения выделения слюны. Иногда эти продромальные явления протекают под видом односторонней невралгии с головной болью типа мигрени. После продрома односторонний паралич лицевого нерва развивается быстро. Происходит потеря тонуса мышц пораженной половины лица, расширяется глазная щель, опускается угол рта. Чаще возникает неполный паралич с частичным сохранением фрагментов вегетативной, чувствительной и моторной функции. Двусторонние параличи лицевого нерва развиваются очень редко.
Третий симптом - складчатый язык обычно расценивается как аномалия развития языка. Клинически это проявляется отечностью языка, приводящей к неравномерному его увеличению. Слизистая оболочка становится мутной, приобретает серовато-розовую окраску, образуются участки в виде полос или пятен, напоминающие очаги лейкоплакии. Вся поверхность языка становится бугристой и напоминает булыжную мостовую, на которой выражены зияющие, как рвы, борозды. Нередко в центре языка имеется глубокая срединная бороздка, которая делит язык примерно на две равные части. Язык постепенно становится малоподвижным, его бывает трудно высунуть полностью изо рта. Задняя треть и корень языка, как правило, в процесс не вовлекаются. При синдроме наличие триады не всегда обязательно, иногда единственным его симптомом может быть макрохейлит.
Течение синдрома хроническое. Если в начале болезни рецидивы сменяются ремиссиями, во время которых все симптомы заболевания исчезают, то в дальнейшем - макрохейлия и паралич лицевого нерва приобретают стойкий характер. Обострение синдрома наблюдается после нервного напряжения, интеркуррентных заболеваний.
Диагноз. Диагностика синдрома Мелькерсона-Розенталя присутствии у больного всех трех симптомов, характерных для его клиники, не представляет трудностей. При наличии моносимптома - макрохейлита - необходимо дифференцировать от отека Квинке, кавернозной гемангиомы, слоновости губы, которая может возникнуть при хроническом рожистом воспалении. Отек Квинке в отличие от синдрома Мелькерсона. Розенталя имеет волнообразное течение, при котором отек губы то появляется, то исчезает в течение нескольких часов или дней. При лечении гипосенсибилизирующими и антигистаминными средствами этот отек быстро исчезает. Кавернозная гемангиома в отличие от синдрома Мелькерсона -Розенталя наблюдается с рождения или раннего детского возраста. Слоновость отличается от макрохейлита более плотной консистенцией ткани губы за счет фиброза соединительной ткани.
Лечение синдрома представлят трудности. Требуется обязательное обследование больного с целью выявления патологии, которая могла способствовать развитию заболевания (состояние нервной системы, внутренних органов, челюстнолицевой области). Особое внимание при обследовании обращают на наличие очагов хронической инфекции. На первых этапах заболевания проводят консервативное лечение, при неуспехе которого в дальнейшем с косметической целью при макрохейлите иссекают часть губы. При проведении консервативного лечения назначают фузидин-натрий по 0. 5 3 раза в день в течение 20 дней, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях показано комбинированное лечение кортикостероидными препаратами и антибиотиками в сочетании с гипосенсибилизирующими средствами.
Из иммуномодуляторов вводят стафилококковый анатоксин (по 0. 5 мг через 3, 6 месяцев и через 1 год после первой иньекции). При снижении относительного количества Т-лимфоцитов ниже 50% назначают декарис по 150 мг 2 дня подряд с 5 -дневными интервалами в течение 2 -х месяцев, а при повышении их количества более 70% - теофиллин по 0. 15 г 3 раза в день в течение 1 месяца. Наружно на область отека показан электрофорез гепарином и гидрокортизона , N 10.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ
Существуют клиническая, клинико-морфологическая и гистологическая классификации важнейших новообразований кожи. Клиническая классификация важнейших новообразований кожи: · Доброкачественные (липома, папиллома, дерматофиброма, лейомиома, невринома, гемангиома, лимфангиома, пиогенная гранулема, голубой невус); · Предраковые (старческая кератома, кожный рог, пигментный невус, меланоз Дюбрея, лейкоплакия); · Злокачественные ( базалиома, рак плоскоклеточный, меланома, болезнь Педжета, лимфосаркома, ретикулосаркома, болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра).
Клинико-морфологическая классификация: · Эпителиальные опухоли (из эпидермиса – папиллома, себорейная бородавка, кератоакантома сенильная, кожный рог, болезнь Боуэна, базалиома поверхностная, рак плоскоклеточный; из придатков кожи – аденома сальных желез, гидроаденомы, рак волосяных фолликулов, сальных и потовых желез; комбинированные - фибропапиллома и т. д); · Соединительнотканные опухоли (фиброма, дерматофиброма, ангиофиброма, фибросаркома); · Сосудистые опухоли (гемангиома, пиогенная гранулема, ангиокератома, лимфангиомы); · Мышечные опухоли (лейомиома, лейомиосаркома);
· Опухоли подкожной клетчатки (липома, множественный болезненный липоматоз, липосаркома); · Опухоли нервов кожи (невринома, нейрофиброма, множественный нейрофиброматоз); · Пигментные опухоли (предраковый меланоз Дюбрея, меланома); · Метастатические опухоли (узелковая, склерозирующая, рожистоподобная).
Гистологическая классификация опухолей кожи (ВОЗ, 1980): · Эпителиальные опухоли и оухолеподобные поражения (базально-клеточный рак, плоскоклеточный рак, опухоли потовых и сальных желез, опухоли волосяного фолликула, болезнь Педжета); · Предраковые состояния (актинический и сенильный кератоз, болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, пигмнтная ксеродерма); · Опухоли и поражения меланогенной системы (доброкачественные невусы, предраковые изменения, злокачественные); · Опухоли мягких тканей и опухолеподобные процессы (опухоли фиброзной, жировой ткани, опухоли мышщ, кровеносных и лимфатических сосудов, периферических нервов);
· Опухоли и опухолеподобные изменения гемопоэтической и лимфоидной тканей (грибовидный микоз, пигментная крапивница, лейкозы и лимфомы, эозинофильная гранулема); · Метастатические опухоли; · Неклассифицируемые опухоли.
КЕРАТОАКАНТОМА - это доброкачественная эпителиальная опухоль предположительно вирусной этиологии. Наблюдается чаще у мужчин старше 50 лет, контактирующих с продуктами переработки каменного угля и подверженных избыточной инсоляции.
Клиника. Кератоакантома развивается в виде одиночного, реже множественного новообразования на открытых участках тела, диаметром около 2 см. Новообразование бледно-красноватого цвета с блеском имеет полусферическую форму и выступает над уровнем окружающей кожи. В центре образования небольшое кратерообразное углубление, заполненное роговыми массами, которые удаляются легко и без кровотечения. Опухоль растет быстро, а примерно через 3 -4 месяца начинает уплощаться и оставляет после себя слабо выраженную рубцовую атрофию.
Диагностика базируется на характерных клинических проявлениях и данных патогистологии. Дифференциальная диагностика (проводят с базоцеллюлярной эпителиомой и контагиозным моллюском). Базоцеллюлярная эпителтома. В отличие от кератоакантомы, спиноцеллюлярная эпителиома, имеет другую излюбленную локализацию, как правило, располагаясь на губах, языке, наружных половых органах, либо на рубцах, образовавшихся после ожогов, на месте длительно существующих язв и участках старческого кератоза. Плотные узелки спиноцеллюлярной эпителиомы имеют шаровидную форму, величиной с вишневую косточку и довольно быстро изъязвляются, образуя болезненные при пальпации язвы неправильной формы с плотными вывороченными краями, возвышающимися над уровнем кожи. Против диагноза кератоакантомы свидетельствует развитие регионарного лимфаденита и кахексии.
Контагиозный моллюск. Очаги поражения при контагиозном моллюске, в отличие от кератоакантомы, носят диссеминированный характер за счет аутоинокуляции, представлены узелками размером до горошины полушаровидной формы, цвета нормальной кожи или перламутровой окраски, мягкой консистенции, а углубление в узелках заполнено кашищеобразной творожистоподобной массой белого цвета, состоящей из ороговевших клеток, которые при надавливании с боков пинцетом легко удаляются.
Лечение. Удаление кератоакантомы хирургическим путем, диатермокоагуляцией, с помощью криотерапии или лучей лазера. Иногда применяется иммунотерапия бемитилом по 0, 25 г 2 раза в день за 30 мин. до еды циклами по 5 дней с 7 -дневными перерывами. Одновременно вводится внутриочагово лейкинтерферон по 1 - 2 млн. ЕД/сут. Местно применяют 50 % подофиллиновую мазь с метотрексатом.
КОЖНЫЙ РОГ - новообразование из роговых масс. Этиология и патогенез. Кожный рог возникает на фоне преканцерозной пролиферации эпидермиса, особенно часто на фоне сенильного кератоза. Поэтому одни авторы рассматривают кожный рог как вариант сенильной кератомы, а другие - как собирательное понятие, а не отдельную онконозологическую единицу, так как он может оказаться папилломой, раком in situ, в том числе типа Боуэна, и кератоакантомой. В связи с этим обозначение "кожный рог" большинством клиницистов рассматривается как предварительный клинический диагноз, постановка которого должна предполагать во всех случаях гистологическое исследование. Среди провоцирующих факторов отмечаются: микротравматизм, актинические повреждения эпидермиса, вирусная инфекция.
Клиника. Клинические проявления характеризуются ограниченными разрастаниями роговых масс, напоминающими рога животных, большей частью конической формы желтоватокоричневатого или темного цвета, плотной консистенции, с гладкой или неровной поверхностью. Роговые новообразования могут достигать больших размеров - до 30 см. Воспалительные явления бывают только в непосредственной близости к основанию рога в виде узкого эритематозного венчика. Кожный рог обычно одиночный, а множественные образования являются редкостью. Чаще развивается у женщин 50 - 60 лет. Излюбленная локализация. Располагается преимущественно на лице (уши, щеки, нос, красная кайма нижней губы) и волосистой части головы. Редко кожный рог располагается на слизистых оболочках. Растет обычно медленно.
Диагноз базируется на характерной клинической картине. Дифференцируют кожный рог от бородавок, мозолей, фибром, ограниченной нейриформной ангиокератомы, бородавчатых невусов, веррукозного псориаза. Лечение: хирургическое удаление в пределах здоровых тканей.
БОЛЕЗНЬ БОУЭНА -рассматривается как облигатный предрак кожи ввиду того, что длительно сохраняет свой интраэпителиальный характер. Существуют и другая точка зрения, согласно которой болезнь Боуэна относят к внутриэпидермальным карциномам, ибо прогрессирование процесса у всех больных приводит к развитию инвазивного рака вследствие инфильтраци дермы. Этиология. Среди этиологических факторов особую роль имеют: инсоляция, старческие изменения кожи, а также хроническая интоксикация мышьяком (при наличии множественных очагов заболевания). Имеются сторонники вирусной этиологии (вирус человеческой папилломы) болезни Боуэна. Патогенез изучен недостаточно.
Клиника. Обычно болезнь Боуэна развивается у людей пожилого возраста, старше 40 лет, одинаково часто у мужчин и женщин. Излюбленная локализация - лицо, туловище, конечности, при этом чаще всего очаги поражения располагаются на голове, затем на ладонях и на половых органах. Появляются одиночные или множественные лентикулярные красные папулы, сливающиеся в сплошной диск, покрытый плотно сидящими чешуйками или корками в виде колпачка. При снятии колпачка обнажается легко кровоточащая влажная гладкая эрозия. Постепенно увеличиваясь в размере, диск достигает нескольких сантиметров в диаметре и приобретает округлые, овальные, реже полициклические очертания. Поверхность очагов поражения в виде дисков становится неровной, покрытой роговыми наслоениями, корками, вегетациями. Поскольку инфильтрация, как правило, небольшая, а поражение развивается медленно, больше в глубину, чем по периферии, диски плоские или незначительно возвышаются над кожей. Края дисков четкие, окаймленные бахромкой эпидермиса.
При выраженном шелушении поверхность дисков может быть псориазиформной, сходной с актиническим кератозом. Наблюдаются экземоподобные, бородавчатые, гиперкератотические проявления, причем гиперкератоз может достигать степени кожного рога. В тех случаях, когда периферический край очага с более интенсивной окраской несколько приподнимается, а в его центре сохраняются участки клинически неизмененной кожи, очаги имеют вид кольцевидных образований. Изъязвление наблюдается при многолетнем существовании процесса и чаще развивается в аногенитальной области, в области кистей и стоп, нередко сопровождаясь образованием вегетирующих форм, что свидетельствует об инвазивном росте. У лиц молодого возраста возможно развитие множественных, преимущественно папулезных высыпаний в области половых органов (бовеноидный папулез), имеющих красновато-коричневатый или синюшный цвет.
Выделяют 3 клинических разновидности бовеноидного папулеза: 1. пятнистый; 2. папулезный, сходный с лейкоплакией; 3. пигментированный, сходный с меланомой. Течение бовеноидного папулеза доброкачественное, но гистологически он представляет собой рак in situ. На слизистой полости рта болезнь Боуэна проявляется в виде обычно одиночных, плоских, слегка запавших, иногда лихеноподобных, сходных с лейкоплакией, но чаще папилломатозных очагов поражения. Преимущественно папилломатозный характер носят очаги в области век. Поражается, как правило, верхнее веко. Редко болезнь Боуэна локализуется в области роговицы и конъюнктивы, языка, ногтевого ложа, на головке полового члена. Заболевание не сопровождается субъективными расстройствами, но иногда больные предьявляют жалобы на зуд или жжение.
Осложнением течения болезни Боуэна может быть генерализация процесса, метастазы во внутренние органы или в глубокие лимфатические узлы, реже - базцеллюлярная эпителиома.
Диагностика проводится на основании клинической картины. Дифференциальную диагностику проводят с базалиомой, сенильным кератозом, псориазом, туберкулезом кожи, хронической экземой, бугорковым сифилисом, болезнью Педжета. Окончательный диагноз базируется на данных гистологического исследования. Базалиома без изьязвления протекает без боли, типично западение в центре папулы и периферический валик из мельчайших перламутровых опухолевидных узелков, напоминающих бисер. Для сенильного кератоза в отличие от болезни Боуэна характерны одиночные, чаще множественные плоские, шелушащиеся бляшки коричневого цвета, неправильной формы , которые без изменений могут существовать десятки лет на местах излюбленной локализации-лицо (лоб, виски), руки.
Для туберкулеза кожи в отличие от болезни Боуэна характерно возникновение люпом в молодом возрасте, длительне течение, склонность люпом к слиянию, изьязвлению, развитие бугорков на рубах, положительные феномены проваливания зонда и яблочного желе, гистологически - типичная картина, представленная гранулемами из эпителиоидных клеток, окруженных валиком из лимфоцитов. Болезнь Педжета в отличие от болезни Боуэна развивается только у женщин, не характерно также излюбленное место локализации - основание грудного соска. Лечение - электрокоагуляция
НЕВУСЫ - представляют собой ограниченные пороки развития вследствие гиперплазии различных элементов кожи. По своей природе невусы делятся на: · Пигментные; · Сосудистые (кровеносные, лимфатические); · Исходящие из придатков кожи. Пигментные невусы могут трансформироваться в злокачественные опухоли.
Критерии трансформации невуса в злокачественную опухоль: · Быстрый рост родинки, увеличение ее размера; · Изменение окраски родинки, переход в сероватоаспидный оттенок; · Появление ободка гиперемии по периферии родинки; · Уплотнение невуса; · Появление субъективных ощущений - покалывания и болезненности.
ЛЕЙКОПЛАКИЯ - это хроническое воспаление слизистой оболочки с одновременно выраженными нарушениями процесса ороговения. Этиопатогенез не выяснен. Факторами риска развития лейкоплакии являются: · длительная травматизация; · ожоги; · прижигание химическими веществами; · злоупотребление курением табака; · заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, язвеннная болезнь, кандидоз кишечника); · гиповитаминоз.
Клиника. Излюбленная локализация - красная кайма губ, слизистая оболочка рта и вульвы. Клиническая картина характеризуется овальными опалового цвета различных размеров и форм бляшками с фестончатыми очертаниями. Клинические разновидности лейкоплакии: · плоская; · веррукозная (бляшечноподобная, бородавчатая); · эрозивная; · никотиновая лейкоплакия неба. При плоской форме лейкоплакии, которая встречается наиболее часто, ограниченные очаги ороговения серовато-бурого или серовато-белого цвета, не возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Веррукозная форма лейкоплакии проявляется значительно большим ороговением эпителия, в результате чего воспалительные
Бляшечноподобная форма веррукозной лейкоплакии характеризуется резко контурированными очагами молочно-белого цвета, возвышающимися над уровнем слизистой оболочки и имеющими шероховатую поверхность, напоминающую омозолелость. При бородавчатой форме веррукозной лейкоплакии отмечаются на фоне плоской лейкоплакии развиваются значительные бородавчатые разрастания серовато-белого цвета, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке щек, у углов рта и по линии смыкания зубов. Эрозивная форма лейкоплакии развивается как следствие прогрессирования простой или веррукозной ее формы при травматизации слизистой. Никотиновая лейкоплакия неба локализуется на преимущественно на твердом небе, при осмотре которого на фоне серой ороговевшей слизистой оболочки видны выводные протоки слюнных желез в форме красных точек. Течение заболевания хроническое, в 20 -30 % случаев происходит трансформация в злокачественные новообразования.
Диагностика при характерной клинической картине не представляет трудностей. Дифференциальная диагностика. Трудности возникают в основном при дифференциальной диагностике лейкоплакии с красным плоским лишаем и красной волчанкой при локализациии очагов на слизистых оболочках. Красный плоский лишай. В пользу диагноза красного плоского лишая, в отличие от лейкоплакии, свидетельствует характерное кружевное ороговение и наличие на слизистой оболочке ротовой полости и кожи плоских полигональных папул, с блестящей поверхностью и с центральным западением, розоватофиолетового цвета и с восковидным оттенком при боковом освещении.
Красная волчанка. В случае красной волчанки при развитии гиперкератоза на красной кайме губ в центре очага воспаления, в отличие от лейкоплакии, отмечается атрофия с застойной гиперемией и телеангиэктазиями. Решающую роль в диагностике красной волчанки оказывает выявление характерных очагов поражения на коже. В сомнительных случаях правильный диагноз позволяет установить данные патогистологического исследования.
Лечение. Показано консервативное и хирургическое лечение лейкоплакии. Из консервативного лечения - общеукрепляющие средства в виде витаминов группы В, витамины Е и А. Целесообразно устранение факторов, способствующих развитию заболевания (травматизация, курение, солнечная инсоляция, нерациональные медикаментозные воздействия). Показана диета с исключением острых, соленых и горячих блюд, а также алкоголя. Наружная терапия: при эрозивно-язвенных изменениях показаны аппликации сока каланхоэ, желе солкосерила, аппликации с аэвитом, маслом шиповника, облепихи. Целесообразен тщательный уход за слизистыми оболочками - полоскание полости рта раствором фурацилина, борной кислоты, отварами череды, липового цвета, цветков ромашки. При неэффективности консервативного лечения гипертрофические веррукозные участки удаляют хирургическим путем или диатермокоагуляцией, криодеструкцией. Больные подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения малигнизации.
БОРОДАВЧАТЫЙ ПРЕДРАК ГУБЫ - относится к облигатным предраковым заболеваниям. Этиопатогенез неизвестен. Клиника. Излюбленное место локализации бородавчатого предрака является красная кайма губ. Клинически предрак губы характеризуется появлением резко отграниченного плотноватого, полушаровидной формы образования диаметром до 1 см, сероватокрасного цвета с небольшим количеством чешуек и бородавчатых разрастаний, выступающих над красной каймой.
Диагноз. Бородавчатый предрак губы клинически имеет сходство с обычными бородавками, папилломой, пиогенной гранулемой, кератоакантомой. От обыкновенных бородавок бородавчатый предрак отличается наличием нитевидных сосочковых разрастаний и гипертрофированного рогового слоя по периферии очага поражения. От папилломы бородавчатый предрак отличается отсутствием ножки, более плотной консистенцией, а также локализацией на красной кайме губ. В сомнительных случаях - показана биопсия и гистологическое исследование.
От пиогенной гранулемы (возбудитель золотистый стафилококк), расположенной в области губы, бородавчатый предрак губы отличается медленным ростом. Пиогенная гранулема - быстро растущая одиночная опухоль ярко-красного цвета, с гладкой или крупнозернистой поверхностью, покрытой корками, легко кровоточащая и изъязвляющаяся. Как правило, пиогенная гранулема сидит на ножке, величиной от горошины до грецкого ореха, а излюбленной локализацией являются кисти, стопы, лицо (щеки , реже губы).
От кератоакантомы бородавчатый предрак губы отличается местом своей локализации. Кератоакантома располагается в виде одиночного новообразования на открытых участках тела, но не на губе. Кератоакантома бледно-красноватого цвета с блеском и в центре с небольшим кратерообразным углублением имеет полусферическую форму, выступающую над уровнем окружающей кожи. Характерным для кератоакантомы, в отличие от бородавчатого предрака губы, является довольно быстрый ее рост. ЛЕЧЕНИЕ. Проводят иссечение в пределах здоровых тканей обязательно с последующим гистологическим исследование.
Скачать презентацию ХЕЙЛИТЫ И НОВООБРАЗОВАНИЯ ХЕЙЛИТЫ Хейлиты —
ХЕЙЛИТЫ И НОВООБРАЗОВАНИЯ.PPT