Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова

Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова Кафедра хирургии с курсом урологии, онкологии, травматологии и ортопедии г. Абакан Юрченко Владимирович БОЛЕЗНИ «ОПЕРИРОВАННОГО» ЖЕЛУДКА

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ «ОПЕРИРОВАННОГО» ЖЕЛУДКА по А. А. Шалимову и В. Ф. Саенко 1. Функциональные расстройства: 1) демпинг-синдром; 2) гипогликемический синдром; 3) постгастрорезекционная астения; 4) синдром малого желудка, синдром приводящей петли (функционального происхождения); 5) пищевая (нутритивная) аллергия; 6) гастроэзофагальный и еюно– или дуоденогастральпый рефлюксы; 7) постваготомная диарея. 2. Органические поражения: 1) рецидив язвы, в том числе пептической, и язвы на почве синдрома Золлингера – Эллисона, желудочно-кишечный свищ; 2) синдром приводящей петли (механического происхождения); 3) анастомозит; 4) рубцовые деформации и сужения анастомоза; 5) ошибки в технике операции; 6) постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит).

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ «ОПЕРИРОВАННОГО» ЖЕЛУДКА по Б. В Петровскому (1967 ) I. Функциональные расстройства: а) демпинг-синдром; б) гипогликемический синдром; в) функциональный синдром приводящей петли; г) синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит; д) постгастрорезекционная и агастральная астения; е) атония желудка и пилороспазм после ваготомии. I I. Механические расстройства: а) порочный круг; б) механический синдром приводящей петли; в) механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья; д) различные ошибки в технике операций. I I I. Органические поражения желудка и его культи: а) рецидив язвы после ушивания язвы; б) пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза и ее осложнения; в) гастрит культи желудка; г) рак культи желудка.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ «ОПЕРИРОВАННОГО» ЖЕЛУДКА по В. С. Маяту с соавторами (1975) I. Функциональные расстройства: а) демпинг-синдром; б) гипогликемический синдром; в) синдром приводящей петли. I I. Органические нарушения: а) пептическая язва; б) хронический пострезекционный панкреатит; в) синдром приводящей петли. I I I Сочетание функциональных расстройств и органических поражений.

ЭТИОЛОГИЯ: 1. Рассечение привратника (пилоропластика). 2. Обходное шунтирование привратника (гастроею-ностомия). 3. Резекция привратника (резекция по Billroth II или Billroth I). Демпинг-синдром — — расстройства, связанные с быстрой и неритмичной эвакуацией пищи из желудка, возникающей у больных на фоне нарушения функции привратника или его отсутствия. РАННИЙ ПОЗДНИЙ (ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ )

ПАТОГЕНЕЗ ДЕМПИНГ-СИНДРОМА Интенсивное поступление в просвет тонкого кишечника высокоосмолярной, богатой углеводами, необработанной соляной кислотой и желудочными ферментами выход в просвет кишки вне-клеточной жидкости, растяже-нию кишки с резким увеличе-нием кровотока в ней и печени высвобождение вазоактивного полипептида, ацетилхолина , , гистамина, серотонина, кини-нов Д егрануляция эндокринных клеток АПУД-системы и выс-вобождения кишечных гормо-нов мотилина, нейротензина и энтероглюкагона Вазодилатация со снижением ОЦК на 15 — 20 %

1) Жалобы появляются через 10— 15 мин после приема пищи, особенно сладких и молочных блюд, в тяжёлых случаях пациенты вынуждены принимать горизонтальное положение 2) симптомы, вызванные гиповолемией — слабость, головокружение, головная боль, боль в области сер-дца, сердцебиение, 3) симптомы, вызванные возбуждением вегетативной нервной системы и поступлением в кровь нейроме- диаторов — обильный пот, чувство жара, шум в ушах, дрожание конечностей, ухудшение зрения Клиника раннего демпинг-синдрома

ПОЗДНИЙ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ДЕМПИНГ — СИНДРОМ ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУЛЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В ЦИРКУЛИРУЮЩУЮ КРОВЬ ПОВЫШЕННОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ ИНСУЛИНА РЕЗКОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ДО СУБНОРМАЛЬНОГО УРОВНЯ Через 2— 3 ч после приема пищи у пациентов возникает слабость, резкое чувство голода, острая сосущая боль в эпигастрии, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение АД, бледность, потливость, симптоматика быстро проходит после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Больные нередко носят с собой сахар, печенье и при первых симптомах гипогликемии принимают их При типичной динамике развития демпинг-синдрома первые его приступы возникают в первые месяцы при расширении диетического ассортимента и остаются лидирующими предъявляемыми жалобами на протяжении 2 -4 лет после чего возникает астенизация и истощение организма с их характерными жалобами. КЛИНИКА ПОЗДНЕГО ДЕМПИНГ — СИНДРОМА

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕМПИНГ — СИНДРОМА I По времени возникновения 1) Ранний демпинг-синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды) 2) Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды) II По степени тяжести Лёгкая степень (демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10– 15 в минуту; продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена • Средняя степень (демпинг-реакция возникает приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20– 30 в минуту; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена Тяжёлая степень (на этой стадии я остановлюсь подробнее, т. к. она связаны с выроженной потерей трудоспособности вплоть инвалидизации): демпинг-реакция развивается приёме любой пищи и продолжается до 2 -3 часов, причём всё это время пациенты вынуждены находиться в горизонтальном положении, при попытке встать наступает обморок; учащение пульса более чем на 30 в минуту; АД лабильное, иногда брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс; дефицит массы тела — более 10 кг; возникают дистрофические изменения внутренних органов, значительное истощение, доходящее до кахексии, гипопротеинемия, безбелковые отеки, анемия. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 2 -2, 5 часов.

ДИАГНОСТИКА 1) при рентгенологическом исследовании выявляется мгновенное (широкой струёй за 5 -15 минут) опорожнение желудка от контрастной массы, расширение отводящей петли и быстрое продвижение контрастного вещества в дистальные отделы тонкой кишки. 2) провокационная проба — прием 150 мл 50% глюкозы или сахара, при этом больной не должен ложиться в постель. 3) при исследовании крови выявляется послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия. Ложноположительный результат может вызвать заболевание сахарным диабетом или приём инсулина Дифференциальный диагноз следует проводить : 1) желудочно-ободочным свищом хроническим энтеритом, 2) болезнью Крона, 3) Инсулиномой, 4) секреторной недостаточностью поджелудочной железы, 5) карциноидом.

КОНСЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ 1) частое дробное питание с ограничением легкоусваивае- мых углеводов и с высоким содержанием белков, витаминов, минеральных солей, с нормальным содержанием жиров – обычно используется следующая пропорция: 130 г белков, 100 г жиров, 350 -400 г углеводов с заменой сахара на ксилит или сорбит, 2) раздельный прием твердой и жидкой пищи с получасовым отдыхом после еды, 3) использование вязких и желеобразных блюд, 4) координакс (цизаприд), новокаин, анестезин, антигистамин- ные препараты, октреотид по 200 -400 мг/сут и/к в равных дозах каждые 8 ч, 5) суггестивная терапия проводится желудочным соком, соля- ной кислотой, препаратами ферментного ряда: панзинорм, па- нкреатин, фестал. 6) два раза в год проводятся курсы витаминами группы В , фолиевой и аскорбиновой кислотой.

СПОСОБЫ ОПЕРАТИВНОЙ КОРРЕКЦИИ ПРИ ДЕМПИНГ-СИНДРОМЕ: 1. Уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья при операции Бильрот-II. 2. Интерпозиция сегмента тощей кишки длиной 20— 25 см в изоперистальтическом положении между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой. Эту операцию всегда следует дополнять стволовой ваготомией для предупреждения развития язвы анастомоза. 3. Наложение добавочного межкишечного анастомоза между приводящей и отводящей петлей по Брауну. 4. Интерпозиция двойного сегмента тощей кишки длиной 10— 12 см, одного— в изоперистальтическом направлении, другого — в антиперистальтическом, с созданием еюно-еюноанастомоза между ними. 5. Интерпозиция антиперистальтического сегмента тощей кишки длиной 10 см между желудком и культей двенадцатиперстной кишки. 6. Образование дополнительного кишечного резервуара из спаренных между собой кишечных петель (операция Пота). 7. Гастроеюностомия по Roux-en-Y, дополненная антрэктомией и стволовой ваготомией для предотвращения развития язв анастомоза. 8. Трансформация резекции желудка по Billroth II в Billroth I. 9. Реконструкция с толстокишечной пластикой. 10. Сужение гастродуоденального анастомоза после резекции желудка по Бильрот-1 (операция Макаренко). . .

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ заключается в нарушении эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки у пациентов после резекции по Бильрот II ЛЕЧЕНИЕ 1) диета, 2) Местная терапия: массаж, облучение лазером, ионофорез 3% раствором новокаина с чередованием с йодистым калием, ультразвук на эпигастральную область, 3) седативная терапия, 4) прокинетики, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (координакс, метоклопрамид холестирамин)1) функциональный вариант, возникающий вследствие функциональной атонии 12 -перстной кишки, приводящей петли; 2) механический, обусловленный органическими препятствиеми к свободному оттоку дуоденального содержимого в отводящую петлю – рубцами и спайками, перегибами, сужениями отводящей петли в области гастроэнтероанастомоза, высокой и острой шпорой, пептической язвой, инфильтратами МЕТОДЫ ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА 1) Оперативные вмешательства, устраняющие перегибы приводящей петли или укорачивающие ее; 2) дренирующие оперативные вмешательства; 3) собственно реконструктивные вмешательства.

Глубокоуважаемые коллеги, благодарю за внимание!