Выполнили ШОК Тюмень 2013 г Студенты 633 группы

Выполнили: ШОК. Тюмень, 2013 г. Студенты 633 группы педиатрического факультета Бекова Р. М. Гизатулина Р. Р.

ШОК История. Терминология. Слово шок (“choc” по-французски и “shock” поанглийски) переводится как удар, потрясение. Этим термином во времена средневековья обозначалось состояние закованных в доспехи рыцарей, оглушенных при столкновении, либо выбитых из седла копьем. Впервые, как медицинский термин, его применил французский военный хирург Ле Дран в 1741 году, а широко внедрил в практику Джеймс Латта в 1743 г. В основном, шок рассматривается как гемодинамический синдром, то есть снижение системного АД, нарушение микроциркуляции.

Шок -- ряд синдромно сходных катастрофических клинических состояний, характеризующихся критическим падением (ниже уровня необходимого для поддержания минимально необходимых потребностей) периферического кровотока в жизненноважных органах и тканях организма вследствие снижения сократительной способности сердца или неадекватного распределения его выброса. Шок – неадекватность кровонаполнения сосудистого русла (несоответствие между наличием и потребностью в О 2), приводящие к потенциально необратимым изменениям метаболизма органов, их жизнеугрожающей дисфункции от клеточного до системного уровня (гипотензия, олигоурия), нарушениям микроциркуляции и гемостазаю Если шок сохраняется долго (быстро не корригируется), адаптация исчерпывается – возникает

Классификация По патогенезу выделяют следующие виды шока: v v v первично гиповолемические, первично нормоволемические, смешанные. Первично гиповолемические шоки – в основе лежит снижение ОЦК. К ним относят: 1. геморрагический 2. травматический 3. ожоговый 4. дегидратационный

Первично нормоволемические делят в 1. 2. 3. 4. 5. зависимости от этиологической причины: Кардиогенный – обусловленный недостаточностью сократительной функции миокарда Вазогенный – обусловленный снижением общего периферического сосудистого сопротивления Анафилактический Эндокринный (острая надпочечниковая недостаточность) Неврогенный (спинальный). Смешанные шоки – в патогенезе которых 1. 2. одновременно проявляется действие нескольких механизмов: Септический Панкреатический

Патогенетическая классификация шока 1. Гиповолемический шок (геморрагический, ангидремический); 2. Шок, связанный с нарушениями насосной функции сердца (кардиогенный); 3. Сосудистые формы шока (анафилактический, панкреатический); 4. Болевой шок с нарушением центральной регуляции кровообращения (травматический, ожоговый).

Физиологический ответ (компенсация) при шоке: • активация САС (по мере снижения перфузии), обусловленная импульсацией в вазомоторный центр; • изменение цвета кожи (бледнеет) и температуры (снижается). На ранних стадиях шока кровь шунтируется в мозг, сердце, уходя из периферии (из кожи и др. органов); • изменения МЦК -- по мере прогрессирования шока, венозные сфинктеры хуже поддерживают вазоконстрикцию, нарушается кровоток в капиллярах, возникает сладж, блокирующий микрокровоток; • периферическая вазоконстрикция (повышенное внутрикапиллярное давление), как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре-посткапиллярного сфинктеров, что вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы МЦК; • нарушения коагуляции -- продукты метаболизма, микроагрегаты тромбов и факторы свертывания накапливаются в капиллярном русле, усиливая свертывание; • гипергликемия -- в ответ на избыточное высвобождение адреналина, гликоген разрушается до глюкозы, которая попадает в кровоток; • перемещение жидкости -- возникает задержка жидкости, что улучшает перфузию; • уменьшение перфузии сердца и его контрактильной способности, -- вызывает дополнительное снижение МОК и

Механизмы нарушений общей гемодинамики и микроциркуляции при шоке 1. Снижение артериального давления; 2. Уменьшение объёма циркулирующей крови; 3. Снижение объёмной скорости органного кровотока; 4. Нарушение реологических свойств крови (агрегация форменных элементов, повышение вязкости крови).

Механизмы нарушений кровообращения при шоке І. Уменьшение объёма циркулирующей крови: а) кровопотеря (геморрагический шок); б) потеря плазмы крови при обширном экссудативном воспалении (ожоговый шок); в) выход жидкости из кровеносных сосудов (анафилактический шок); г) обезвоживание (ангидремический шок); д) перераспределение крови в сосудистом русле(тромбоз и эмболия магистральных вен).

Критические объемы потери массы органов Человек может выжить, потеряв: Ø 80% массы печени или надпочечников, Ø 75% массы почек или эритроцитов (без потери ОЦК), Ø больше одного легкого. Однако организм человека плохо переносит снижение ОЦК: быстрая потеря 30 – 35% его объема или объема плазмы смертельна.

Объемы кровопотери при травмах разной локализации Ø Ø Ø Ø Ø Закрытый перелом бедра – 1 -1, 5 л (20 -25% ОЦК). Травматическая ампутация бедра – 2 л (40% ОЦК). Простой перелом таза – 0, 5 -1 л (15 -20% ОЦК). Сложный перелом таза – 2 -2, 5 л (40 -50% ОЦК). Перелом голени – 0, 3 -0, 75 л. Травматический отрыв голени – 1, 8 л. Перелом плечевой кости – 0, 3 -0, 5 л. Травматическая ампутация плеча – 1, 5 л. Перелом костей предплечья – 0, 25 -0, 4 л. Травматическая ампутация предплечья – 1, 0 л.

Диагностика шока Диагноз шока ставим по клиническим симптомам. Основные диагностические критерии – уровень АД, ЧСС, “шоковый индекс” (индекс Альговера-Бурри). Шоковый индекс = ЧСС/АД систолическое По величине шокового индекса можно сделать вывод об объеме кровопотери. В норме его величина приблизительно равна 0, 6 -0, 7. Шоковый индекс не информативен у больных с гипертонией, нарушениями сердечного ритма.

Стадии шока q І стадия (потеря до 20% ОЦК) – систолическое АД 90 -100 мм. рт. ст. , ЧСС 100/хв. , шоковый индекс приблизительно 1, 0, ЧД = 20 -22/мин. , сознание ясное, диурез нормальный. q ІІ стадия (потеря 25 -30% ОЦК) – систолическое АД 70 -90 мм. рт. ст. , ЧСС до 120/мин. , шоковый индекс около 1, 5, ЧД до 30/мин. , ЦВД понижено, сознание не нарушено, олигурия.

q ІІІ стадия (потеря 30 -40% ОЦК) – систолическое Ад 50 -70 мм. рт. ст. , ЧСС больше 120/мин. , шоковый индекс 2 и больше, ЧД больше 30/мин. , ЦВД отрицательное, сознание нарушено по типу оглушения. q IV стадия (потеря > 40% ОЦК) – АД ниже 50 мм. рт, ст. или не определяется, ЧСС больше 140/мин. или нарастает брадикардия, что является признаком скорой остановки сердца, ЧД больше 40/мин. , глубокое нарушение сознания (коматозное состояние), анурия.

Тяжесть последствий шока зависит прежде всего от нарушения кровообращения: а) мозгового, б) венечного, в) почечного. В результате этих расстройств прогрессивно нарушается центральная регуляция жизненно важных функций, вплоть до развития комы, острой сердечнососудистой и почечной недостаточности. Появление при этом гипоксии, ацидоза и интоксикации ведут к генерализованному и необратимому повреждению клеток.

Изменения в «шоковых» органах: Кожа – холодная или теплая, периферический цианоз ( «мраморная» ), замедленное наполнение капилляров; • Нервная система – нарушения ментального статуса (от беспокойства, заторможенности, до комы); • ССС – нитевидный пульс, падение АД (САД<90 мм рт. ст. ) и МОК; ишемия миокарда, вторичные изменения (снижение ST) на ЭКГ, признаки ОСН, набухание вен шеи; • Легкие – дефекты вентиляции и перфузии; некардиогенный отек легких (ОРДСВ); обструкция бронхов (при Ан. Ш); • Почки -- ОПН (олиго-анурия, «шоковая почка» ); • ЖКТ – нет шумов над кишечником; стрессовые эрозии или язвы, вплоть до кровотечений из верхних отделов; желтуха; • Кровь – снижение гематокрита, ДВС-синдром; • Мышечно-скелетная система – миалгия, артралгия.

Общие принципы лечения шоковых состояний v В основе лечения любого гиповолемического шока лежит инфузионная терапия, то есть восполнение ОЦК, которое имеет перевес перед введением вазопрессоров. При планировании лечения необходимо решить: куда, что, в каком колличестве и в какой последовательности вводить в сосудистое русло. v Подкожное и в. м. введение на фоне шока применятся не должно. v Внутривенное введение остается основным путем инфузионной терапии. На догоспитальном этапе необходимо катетеризировать одну или более периферических вен катетерами максимально возможного размера. Эффективное лечение шока при пункции вены иглою невозможно. Как вариант внутрикостный доступ.

v Вначале лечения необходимо выполнить принцип “трех или более катетеров” – катетер в вену, кислородные назальные катетеры либо кислородная маска, катетер в мочевой пузырь. Целесообразным является также введение назогастрального зонда. v Темп инфузии зависит от тяжести шока и показателей гемодинамики. Тяжёлый шок требует скорости инфузии 200 -250 мл/мин. до момента повышения АД, после чего темп инфузии снижают под контролем АД, ЧСС, диуреза. v Начинаем инфузию с растворов кристаллоидов или коллоидов и кристаллоидов одновременно. Если быстрая инфузия в объеме 800 -1200 мл не приводит к повышению АД, целесообразно начинать введение симпатомиметиков, дофамина в средних дозах (5 -10 мкг/кг/хв. ).

v Контроль лечения проводится на основе динамического наблюдения за уровнем АД, ЦВД, ЧСС, диуреза. Эти показатели наиболее адекватно отражают достаточность инфузии- ЦВД, ЧСС и уровень диуреза. v При терапии травматического шока не следует забывать о необходимости адекватной иммобилизации поврежденных участков и полноценного обезболивания. v Обезболивание проводится наркотическими или ненаркотическими аналгетиками (опиаты, ксефокам, трамадол, династат), общими анестетиками (кетамин), разными видами местной анестезии.

Схемы лечения разных видов шоков Тип шока Этиологи я Лечение Гиповоле Кровотечен Замещение жидкости (элементы крови, ие коллоиды), контроль зоны кровотечения (эндоскопия, мический хирургическая интервенция) и его профилатика Негеморраг Замещение жидкости ическая основного заболевания Перерас- Сепсис пределительный Ан. Ш Обструк- Тампонада и лечение Эмпирическая АБТ, замещение жидкости, вазопрессоры; после стабилизации гемодинамики хирургический дренаж при наличии гноя; возможны иммунотерапия (АТ против АГ Гр(-) бактерий) и введение ГКС при СШ (длительность <72 ч) Адреналин, ГКС, удаление причины быстрый перикардиоцентез (через

Тип шока КШ Этиология Лечение Дисфункция миокарда (первичная миокарди-опатия) Диуретики, снижение постнагрузки, инотропные ЛС, внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) в нисходящий отдел аорты вводят баллон, который раздувают в диастолу (повышаются ДАД и коронарный кровоток), а в систолу опорожняют (снижается постнагрузка и растет УОС) ИМ ТЛТ или коронарная ангиопластика (коронарография, потом ЧПКА или АКШ), инотропные ЛС, ВАБК Механическая Снижение дисфунк-ция (острый инотропные дефект стенки ЛЖ коррекция или острая митральная регургитация) ЛС, постнагрузки, хирургическая

Осложнения шока (из-за тяжелой ишемии могут повреждаться многие органы и системы, особенно чувствительны почки): • острый некроз почечных канальцев (ОПН) – ведущие симптомы: олигоанурия, рост мочевины, креатинина и уровня калия в плазме; • ишемия печени и кишечника; • жизнеопасные ЖКТ кровотечения; • ДВС-синдром из-за потребления факторов свертывания (оценка в динамике гемостаза: АЧТВ, фибриногена и продуктов его распада, Д-димера, тромбоцитов); • аспирационная или ИВЛ-ассоциированная пневмония; • ОРДСВ; • энцефалопатия и/или инсульт. Прогноз – плохой; шок - главная причина смерти у госпитальных больных. Летальность обусловлена: сложными взаимодействиям между основным заболеванием, приведшим к шоку и: его тяжестью; возрастом больного; наличием сопутствующих болезней. Прогноз хуже (>90% летальность) у пожилых с наличием СШ, хронических болезней печени, у которых развиваются ОПН, ОДН и коагулоопатия. Прогноз лучше (>90% выживаемости) у молодых лиц с преходящим шоком из-за: травмы, ЖКТ кровотечения, без наличия сопутствующей патологии.

Спасибо за внимание