Выполнила: Калашникова Екатерина 5 Э курс Иммунологические аспекты

Выполнила: Калашникова Екатерина 5 Э курс Иммунологические аспекты паразитизма

Паразитизм Форма межвидовых взаимоотношений, при которой один вид использует другой как источник питания и среду обитания. Наиболее важный для медицины тип взаимоотношений организмов.

Классификация • Истинный • Ложный

Классификация • Облигатный • Факультативный (напр. Миазы)

Классификация Временный Постоянный Стационарный Периодический

Классификация Эктопаразиты Эндопаразиты полостных органов тканей

Факторы восприимчивости хозяина к паразиту Дуализм паразитизма: для сохранения вида паразит не должен вызывать летальный исход, но ему следует избегать разрушительных воздействий иммунной системы хозяина. Различные факторы генетической и негенетической природы обусловливают различную чувствительность организма хозяина к паразиту. • Негенетические • Генетические

Негенетические факторы • • • Возраст, питание, гормональный статус, сопутствующие заболевания и особенности их лечения. Усугубление Нарушение белкового питания – утяжеление амебиаза, стронгилоидоза и пневмоцистоза. Рак толстой кишки и женской половой системы - амебиаза и трихомоноза. Нарушение перистальтики кишечника – стронгилоидоза Поражение периферической нервной системы – тяжелая форма чесотки Иммунодифициты (СПИД, лечение кортикостероидными гормонами и иммунодепрессантами) – течение большинства инвазионных заболеваний Облегчение Нарушение белкового питания – легкая форма тропической малярии (исключение летальных случаев от церебральных форм) Тяжелые формы рака – исключение заражения висцеральным лейшманиозом. Железодефицитные анемии – защита человека от малярии

Генетические факторы • II (А) группа - высокая восприимчивость к лямблиозу. • Восприимчивость человека к этому возбудителю трехдневной малярии Plasmodium vivax зависит от наличия в крови антигена Duffy. (отсутствие – защита от малярии) • Разные формы гемоглобинопатий (напр. серповидно-клеточная анемия), а также дефицит эритроцитарного фермента глюкозо 6 -фосфатдегидрогеназы обеспечивают устойчивость к малярии. Так, известно, что в эритроцитах людей, гетерозиготных по гену серповидно-клеточной анемии, развитие малярийных плазмодиев идет быстрее и это приводит к преждевременному образованию гаметоцитов, что способствует ускоренному выведению паразитов из крови

Действие паразита на хозяина • Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются иммунными механизмами. Ответ на действие антигенов двух разных типов: 1. входящих в состав организма паразита 2. выделяющихся паразитами в окружающую среду. • Антигены первого типа, высвобождаются только после гибели паразитов. Разнообразны, сходны у родственных форм => антитела на них слабо специфичны Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу, в течение онтогенеза паразита могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена. • Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.

Сопротивление паразита реакциям иммунитета хозяина • Выработка у паразитов механизмов ослабления неблагоприятного влияния иммунитета. Поэтому длительные и повторные инвазии возможны только в случае его снижения • Многие простейшие обитают внутри клеток => малодоступность для антител хозяина. Размножение и расселение по организму хозяина, внутри самих клеток (делятся и перемещаются) • Преимущество локализации в тканевой жидкости, (концентрация антител в 5 раз ниже, чем в плазме крови)

• На паразитов, обитающих в просвете кишечника, не действуют ни антитела плазмы крови, ни механизмы клеточного иммунитета. • Толстая кутикула гельминтов – инертность защитных реакций со стороны хозяина. Инкаплуляция в тканях. В состав стенки капсулы входят как компоненты хозяина, так и паразита. В неповрежденном виде стенка такой капсулы почти непроницаема. Поэтому через нее не выходят антигены паразита и не проникают антитела хозяина.

• Антигенная маскировка – синтез поверхностных антигены, сходных с белками хозяина (организм не распознает их как чужеродные). • Заимствование антигенов хозяина (включая и антигены групп крови) – не восприятие хозяином как чужеродный материал. • Иммунная защита против многоклеточных паразитов многократно усложняется многоступенчатостью их циклов развития, в которых каждая стадия может вырабатывать свой антигенный комплекс. К тому моменту, когда хозяин приобретает к нему иммунитет, паразит вступает в следующую стадию развития и меняет свой антигенный состав. • Паразитические простейшие способны менять антигенную структуру своей оболочки: 1. 2. Естественный отбор => паразиты с новыми антигенными свойствами (малярийный плазмодий) Поочередная активация разных, но функционально сходных и родственных по происхождению генов, постоянно меняющих антигенную конституцию организма (трипаносома)

Имунный ответ на паразита • • • Паразитарные инвазии вызывают активацию ряда иммунологических защитных механизмов, гуморальных и клеточных. Эффекторные клетки (макрофаги , нейтрофилы , эозинофилы и тромбоциты) способны уничтожать как простейших, так и гельминтов. Секретируют цитотоксические соединения и функционируют более эффективно при активации цитокинами , которые выделяют T-клетки. Основная роль в развитии иммунитета принадлежит T-клеткам, которые могут относиться к популяции как CD 4 T-клеток , так и к CD 8 T-клеток. Хелперные TH 1 -клетки обеспечивают защиту против внутриклеточных простейших путем секреции ИФ-гамма , активирующего макрофаги. Антитела , как сами по себе, так и в сочетании с комплементом , эффективно действуют против внеклеточных паразитов. Они усиливают фагоцитарный и цитотоксический потенциал эффекторных клеток и могут предотвращать внедрение паразита в новые клетки организма-хозяина. При заражении паразитическими червями повышаются численность эозинофилов и уровень циркулирующих антител Ig. E. Уничтожение эозинофилами, например, шистосомул, усиливается продуктами тучных клеток. Для развития иммунного ответа важны хелперные TH 1 -клетки и TH 2 клетки.

• Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. => облегчение захвата макрофагами. Другой вариант агглютинация (склеивание) паразитов, и их гибель. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах, — лейшмании, токсоплазма — в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте пребывания. • Против многоклеточных паразитов эти механизмы не действенны - к неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются, т. е. . Необходимо идти окольными путями. • Иммунитет при гельминтозных заболеваниях действует на личинок: миграция в присутствии антител замедляется, развитие прекращается. • Прикрепление лейкоцитов (эозинофилов) к личинкам, повреждение лизосомальными ферментами => контакт тканей с антителами => гибель. • Прикрепление к стенке кишки => воздействие клеточного иммунитета в слизистой оболочке. • Механическая борьба - перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду.

Компромисс организмов • Хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Это нестерильный иммунитетом. Хозяин ЗАИНТЕРЕСОВАН в нем: • Предотвращает усиление степени инвазии • Нередко в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к гибели (местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге) во многих случаях система паразит — хозяин долгое время остается равновесной

Спасибо за внимание!